Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Blok atrioventricular: sebab, gejala, diagnosis, rawatan
Ulasan terakhir: 07.07.2025

Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Blok atrioventrikular adalah pemberhentian separa atau lengkap pengaliran impuls dari atria ke ventrikel. Penyebab yang paling biasa ialah fibrosis idiopatik dan sklerosis sistem pengaliran. Patologi didiagnosis berdasarkan data ECG. Gejala dan rawatan bergantung pada tahap sekatan, tetapi terapi, jika perlu, biasanya termasuk penggunaan perentak jantung.
Blok AV adalah akibat fibrosis idiopatik dan sklerosis sistem pengaliran pada kira-kira 50% pesakit, dan dalam 40% - akibat penyakit jantung koronari. Kes yang selebihnya adalah disebabkan oleh penggunaan ubat-ubatan (contohnya, penyekat beta, penyekat saluran kalsium, digoxin, amiodarone), peningkatan nada vagal, valvulopati, patologi kongenital, genetik dan anomali lain.
Blok atrioventrikular darjah 1
Semua gelombang normal disertai oleh kompleks RR, tetapi selang PR lebih panjang daripada biasa (> 0.2 s). Sekatan AV peringkat pertama mungkin fisiologi pada pesakit muda dengan pengaruh vagal yang berlebihan dan pada atlet yang terlatih. Blok AV peringkat pertama sentiasa asimtomatik dan tidak memerlukan rawatan, bagaimanapun, jika ia digabungkan dengan patologi jantung lain, pemeriksaan lanjut pesakit ditunjukkan, kerana ia mungkin dikaitkan dengan penggunaan ubat-ubatan.
[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]
Tahap II blok atrioventrikular
Sesetengah gelombang normal disertai oleh kompleks ventrikel, tetapi ada yang tidak. Terdapat tiga jenis patologi ini.
Dalam blok atrioventrikular tahap kedua Mobitz jenis I, terdapat pemanjangan selang PR yang progresif selepas setiap rentak sehingga pengaliran impuls atrium terhenti sama sekali dan kompleks itu tercicir (fenomena Wenckebach). Pengaliran melalui nod AV dipulihkan dengan rentak seterusnya, dan keadaan berulang. Blok atrioventrikular tahap kedua Mobitz jenis I mungkin fisiologi pada pesakit muda dan ramai atlet. Blok berlaku di persimpangan AV dalam 75% individu dengan kompleks QRS sempit dan di kawasan yang lebih rendah (His bundle, bundle branches, Purkinje fibers) dalam bakinya. Jika blok menjadi lengkap, irama persimpangan melarikan diri biasanya berkembang. Tidak ada keperluan untuk rawatan sehingga blok membawa kepada bradikardia dengan gejala klinikal. Ia juga perlu untuk mengecualikan sebab sementara atau boleh diperbetulkan. Rawatan melibatkan implantasi perentak jantung, yang mungkin juga berjaya dalam pesakit tanpa gejala dengan blok atrioventrikular tahap kedua Mobitz jenis I pada tahap subnodal yang dikesan semasa kajian elektrofisiologi yang dilakukan atas sebab lain.
Dalam blok atrioventrikular tahap kedua Mobitz jenis II, selang PR adalah sama. Impuls tidak dijalankan serta-merta, dan kompleks QRS tercicir, biasanya dengan kitaran gelombang berulang - setiap kitaran ketiga (1:3 blok) atau keempat (1:4 blok). Blok atrioventrikular tahap kedua Mobitz jenis II sentiasa patologi. Dalam 20% pesakit, ia berlaku pada tahap berkas His, di dahan berkas ini - di selebihnya. Pesakit mungkin tidak mempunyai manifestasi klinikal atau mengalami pening ringan, prasinkope dan pengsan, bergantung pada nisbah impuls yang dijalankan dan tidak dikendalikan. Pesakit berisiko untuk membina blok klinikal tahap tinggi atau blok lengkap, di mana irama melarikan diri mungkin ventrikel, dan oleh itu jarang berlaku dan tidak dapat memberikan bekalan darah sistemik. Oleh itu, IVR ditunjukkan.
Blok darjah kedua gred tinggi dicirikan oleh kehilangan setiap saat atau lebih kompleks ventrikel. Sukar untuk membezakan antara blok Mobitz I dan Mobitz II, kerana kedua-dua gigi tidak pernah muncul pada isolin. Risiko membina blok atrioventrikular lengkap adalah sukar untuk diramalkan, jadi IVR ditetapkan.
Pesakit dengan apa-apa jenis blok atrioventrikular tahap kedua yang mempunyai penyakit jantung struktur harus dianggap sebagai calon untuk pacing kekal, kecuali untuk sebab sementara dan boleh balik.
Tahap III blok atrioventrikular
Sekatan atrioventrikular boleh lengkap: tiada sambungan elektrik antara atria dan ventrikel dan, dengan itu, tiada sambungan antara gelombang QRS dan kompleks (penyisihan AV). Aktiviti jantung dikekalkan dengan melepaskan impuls perentak jantung dari nod AV atau ventrikel. Irama yang terbentuk di atas bifurcation bundle His menghasilkan kompleks ventrikel sempit dengan frekuensi yang agak tinggi (>40 seminit), kadar denyutan jantung yang agak ketara dan sedikit gejala (cth, kelemahan, pening postur, intoleransi senaman). Irama yang terbentuk di bawah bifurkasi menghasilkan kompleks QRS yang luas, kadar denyutan jantung yang rendah dan manifestasi klinikal yang lebih teruk (presincope dan syncope, kegagalan jantung). Gejala termasuk tanda-tanda penceraian AV, seperti gelombang meriam-a, kebolehubahan tekanan darah dan perubahan dalam sonoriti bunyi jantung pertama. Risiko pengsan akibat asystole, serta kematian mengejut, adalah lebih tinggi apabila penjanaan impuls perentak jantung tidak mencukupi.
Kebanyakan pesakit memerlukan IVS. Jika sekatan itu disebabkan oleh ubat-ubatan antiarrhythmic, penarikan ubat mungkin berkesan, walaupun langkah sementara kadang-kadang diperlukan. Sekatan akibat MI inferior akut biasanya menunjukkan tanda-tanda disfungsi nod AV yang responsif kepada atropin atau mungkin sembuh secara spontan dalam beberapa hari. Sekatan akibat MI anterior biasanya menunjukkan nekrosis meluas yang melibatkan sistem His-Purkinje dan memerlukan penempatan perentak jantung transvenus segera dengan pacing luaran sementara jika diperlukan. Penyelesaian spontan adalah mungkin, tetapi nod AV dan struktur hiliran harus dinilai (cth, kajian elektrofisiologi, ujian senaman, pemantauan ECG 24 jam).
Kebanyakan pesakit dengan blok atrioventrikular tahap ketiga kongenital mempunyai irama pelepasan nod yang mengekalkan irama yang cukup mencukupi, tetapi mereka memerlukan implantasi perentak jantung kekal sebelum mencapai usia pertengahan. Kurang biasa, pesakit dengan blok atrioventrikular tahap ketiga kongenital mempunyai irama melarikan diri yang jarang berlaku, yang memerlukan implantasi perentak jantung pada zaman kanak-kanak, mungkin juga pada zaman kanak-kanak awal.
Apa yang perlu diperiksa?
Bagaimana untuk memeriksa?