Sindrom Frederick

Sindrom Frederick adalah kompleks gejala yang terdiri daripada ciri-ciri klinikal patologi dan manifestasi elektrokardiografi yang berlaku dengan blok atrioventricular lengkap dengan penguncupan dipercepatkan gentian otot individu jantung, mengganggu irama jantung (nadi adalah berirama, tetapi sangat jarang) dan fungsi mengepam.

Dalam sindrom Frederick, gangguan yang paling biasa adalah gangguan pada fungsi stabil atrium, yang mula mengecut secara tidak menentu. Kes yang lebih jarang berlaku ialah apabila atrium berdebar muncul pada kardiogram dan bukannya fibrilasi atrium, dan pemeriksaan jantung mendedahkan kegagalan aliran darah intrakardiak yang stabil. Semua ini membawa kepada pemberhentian pergerakan impuls elektrik dari atria ke ventrikel, yang memerlukan blok atrioventrikular lengkap.

Dalam fenomena Frederick, pelbagai bahagian fungsi jantung terjejas dan pergerakan impuls elektrik kawalan terganggu. Pada mulanya, tubuh manusia menggunakan rizab dalaman. Kemudian proses patologi sudah dapat dilihat pada kardiogram, dan pesakit mula melihat pelbagai ciri dalam kesihatannya. Keadaan yang tidak stabil seperti itu boleh terganggu, rizabnya habis, dan pesakit memerlukan rawatan segera dengan peluang kejayaan yang meragukan.

[ 1 ], [ 2 ]

Punca Sindrom Frederick

Berikut mungkin sumber patologi jantung yang teruk:

• Iskemia jantung kronik (angina pectoris) dalam keadaan tertekan dan berehat.
• Manifestasi kardiosklerotik yang berlaku selepas serangan jantung.
• Miokarditis (kerosakan pada otot jantung, genesis keradangan).
• Perubahan kongenital atau diperolehi yang teruk dalam struktur jantung.
• Kardiomiopati (perubahan dalam otot jantung etiologi yang tidak jelas).
• Infarksi miokardium (penyakit jantung iskemik (IHD), yang membawa kepada nekrosis bahagian miokardium akibat bekalan darah yang tidak mencukupi).

Semua penyakit di atas menyebabkan sklerosis vaskular, yang mengakibatkan percambahan tisu penghubung dalam otot jantung. Proses keradangan dan distrofik miokardium mempunyai pengaruh yang besar terhadap pertumbuhan tersebut. Apabila tisu penghubung terbentuk, ia menggantikan sel biasa (kardiomiosit) yang menghantar impuls elektrik. Semua ini membawa kepada perubahan dalam kekonduksian berfungsi dan manifestasi blok AV.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Faktor-faktor risiko

Faktor-faktor yang boleh menyumbang kepada perkembangan sindrom Frederick termasuk:

• mengambil ubat tertentu (M-antikolinergik, agonis beta-adrenergik dan beberapa penyekat natrium);
• usaha fizikal yang berlebihan, apabila dirangsang oleh ubat-ubatan farmaseutikal;
• penyakit jantung dan saluran darah mana-mana genesis;
• faktor keturunan (hiperlipidemia keluarga);
• dystonia neurocirculatory;
• ketidakseimbangan elektrolit.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Gejala Sindrom Frederick

Menggunakan ECG, adalah mungkin untuk mengatakan dengan pasti bahawa pesakit mempunyai fenomena Frederick. Manifestasi klinikal yang menyertainya dalam kehidupan seharian, memerlukan perhatian yang teliti, adalah seperti berikut:

• Nadi jarang tetapi tetap.
• Kadar penguncupan adalah dari 30 hingga 60 kali seminit.
• Kepenatan.
• Mengantuk.
• Pening kepala.
• Keadaan pengsan.
• Sianosis muka.
• Kekejangan.

Semua gejala yang disenaraikan di atas adalah ciri keadaan bekalan oksigen yang tidak mencukupi ke otak. Gejala ini juga mungkin menunjukkan penyakit lain pada kedua-dua sistem kardiovaskular dan saraf.

Hanya penggunaan elektrokardiogram dengan tahap kebarangkalian yang tinggi membolehkan kami mengesahkan atau menafikan bahawa pesakit mempunyai fenomena Frederick. Manifestasi klinikal yang mengiringinya dalam kehidupan seharian, yang mana pesakit harus memberi perhatian kepada nadi yang jarang tetapi tetap dengan kadar denyutan jantung sekurang-kurangnya 30 dan tidak lebih daripada 60 kali seminit. Penurunan kadar nadi dicatatkan kerana fakta bahawa kerja mengepam jantung berkurangan.

Jika seseorang tidak memberi perhatian kepada simptom yang disenaraikan, mereka mungkin bertambah teruk, serangan jantung jangka pendek (5-7 saat) mungkin berlaku, dan kehilangan kesedaran mungkin berlaku disebabkan oleh peningkatan penguncupan ventrikel.

Tanda-tanda pertama sindrom Frederick

Fenomena Frederick boleh disyaki jika pesakit mengadu tentang:

• Fungsi jantung tidak stabil.
• Degupan jantung semakin perlahan.
• Kelemahan diperhatikan.
• Sesak nafas digabungkan dengan gangguan dan perlambatan irama.
• Kemunculan edema periferal sendi buku lali pada penghujung hari.
• Elektrokardiogram menunjukkan fibrilasi atrium.

Fenomena Frederick tidak mempunyai sebarang gejala yang jelas; mereka lebih mirip dengan pelbagai penyakit jantung.

Diagnostik Sindrom Frederick

Gambar klinikal penyakit dengan fenomena Frederick kehilangan ciri ciri fibrilasi atrium. Perubahan yang berkaitan dengan sekatan melintang lengkap mula diketengahkan:

• Tiada aduan berdebar-debar atau ketidakteraturan dalam fungsi otot jantung.
• Terdapat serangan pening.
• Hilang kesedaran.
• Bunyi jantung adalah berirama.
• Nadi adalah teratur dan jarang berlaku.

Sukar untuk mendiagnosis sindrom ini secara klinikal. Keadaan ini boleh disyaki pada pesakit hanya jika terdapat bentuk kekal fibrilasi atrium, serta kehilangan kesedaran, nadi perlahan. Jika fibrilasi atrium digabungkan dengan blok atrioventrikular, keadaan pesakit bertambah teruk dengan ketara, terutamanya dengan kadar penguncupan ventrikel yang jarang berlaku (20-30 denyutan seminit). Pesakit mungkin mengalami serangan kehilangan kesedaran. Mereka dikaitkan dengan bekalan oksigen yang tidak mencukupi ke otak, semasa tempoh pemberhentian aktiviti jantung yang berpanjangan dengan kehilangan aktiviti bioelektrik. Kematian mungkin berlaku dalam tempoh ini.

Kegagalan jantung muncul atau meningkat. Dalam sindrom Frederick, keadaan pesakit sebahagian besarnya bergantung pada kadar penguncupan ventrikel yang ditetapkan. Dalam sesetengah kes, apabila kadar penguncupan ventrikel ditetapkan dalam 50-60 denyutan seminit, pesakit mungkin mengalami keadaan yang memuaskan. Manifestasi subjektif yang mengganggu fibrilasi atrium hilang:

• Degupan jantung
• Kegagalan jantung
• Nadi - berirama biasa
• Apabila blok articoventricular berkembang, nampaknya pesakit, dan selalunya kepada doktor, fibrilasi atrium telah hilang dan irama sinus telah dipulihkan. Peredaran darah kekal pada tahap yang baik untuk masa yang agak lama.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Ujian

Apabila patologi seperti sindrom Frederick dikesan, ujian berikut mungkin ditetapkan untuk pemeriksaan pesakit yang lebih lengkap:

• Ujian darah klinikal ialah kaedah diagnostik makmal yang termasuk mengira pelbagai jenis sel dalam darah, saiz, bentuknya, dsb.; tahap hemoglobin; formula leukosit; hemacrit.
• Ujian darah biokimia ialah kajian makmal yang membolehkan anda menentukan: bagaimana organ dalaman (buah pinggang, hati, dll.) berfungsi; mempelajari maklumat tentang proses metabolik (lipid, protein, karbohidrat); menentukan keperluan badan untuk unsur mikro.
• Lipidogram ialah ujian darah untuk kolesterol, lipoprotein berketumpatan rendah, lipoprotein berketumpatan tinggi, trigliserida dan sebab-sebab perubahan dalam penunjuk kajian ini.
• Ujian Reberg atau pelepasan kreatinin endogen. Membantu doktor menilai fungsi perkumuhan buah pinggang, di samping itu, keupayaan tubul renal untuk mengeluarkan atau menyerap pelbagai bahan.
• Analisis air kencing klinikal ialah ujian makmal yang membolehkan penilaian ciri-ciri fizikokimia air kencing dan mikroskopi sedimen.
• Analisis air kencing menurut Nechiporenko adalah kaedah diagnostik makmal yang boleh digunakan untuk menentukan kehadiran leukosit, eritrosit dan silinder dalam air kencing, dan untuk menilai keadaan dan fungsi buah pinggang dan saluran kencing.

[ 27 ]

Diagnostik instrumental

Untuk menubuhkan diagnosis yang mencukupi, jenis kajian berikut mungkin ditetapkan:

• Elektrokardiogram (ECG) boleh mengesan takikardia atau bradikardia, dan pelbagai blok jantung.
• Pemantauan Holter (HM) ialah kajian fungsi CVS (sistem kardiovaskular).
• Pemeriksaan elektrofisiologi transesophageal digunakan untuk mendiagnosis blok sementara menggunakan kaedah ECG dan HM konvensional.
• X-ray dada membantu menentukan saiz bayang-bayang jantung dan kehadiran kesesakan vena.
• Pemeriksaan ultrabunyi (ultrasound) jantung membantu mengenal pasti perubahan patologi dalam miokardium
• Ujian treadmill atau ergometri basikal – mengenal pasti penyakit jantung koronari dan menilai peningkatan dalam pengecutan kadar jantung di bawah pengaruh aktiviti fizikal.

Tanda-tanda ECG sindrom Frederick

Apabila fenomena Frederick menjadi berterusan, ECG merekodkan:

• sistem pengaliran dalam ventrikel cacat dan diluaskan;
• gelombang P hilang;
• Peningkatan dalam kekerapan gelombang ff adalah ketara, yang mencerminkan fibrilasi pra-atrium, atau gelombang FF besar direkodkan, menunjukkan getaran atrium;
• Irama ventrikel sifat bukan sinus - ektopik (nodal atau idioventricular);
• Selang RR adalah malar (irama adalah tetap);
• Bilangan penguncupan ventrikel tidak lebih daripada 40 - 60 seminit.

Sindrom Frederick menyumbang 10-27% daripada kes blok atrioventrikular lengkap.

[ 28 ]

Diagnosis pembezaan

Sindrom Frederick mesti dibezakan daripada fibrilasi atrium bradystolik. Dalam fibrilasi atrium bradystolik, penguncupan huru-hara ventrikel diperhatikan, manakala dalam sindrom Frederick, jarak RR adalah sama. Aktiviti fizikal menyumbang kepada peningkatan kadar denyutan jantung dalam aritmia, manakala dalam SF, irama adalah normal. Perlu diingat bahawa faktor pembezaan utama bentuk bradystolik fibrilasi atrium adalah blok jantung melintang yang tidak lengkap.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Rawatan Sindrom Frederick

Jika blok AV dikesan, rawatan yang serius dan jangka panjang akan diperlukan. Matlamat terapi sedemikian adalah:

• Langkah-langkah pencegahan untuk mengelakkan kematian mengejut akibat fungsi jantung yang tidak normal.
• Pengurangan manifestasi klinikal.
• Pencegahan eksaserbasi (kegagalan jantung).

Rawatan termasuk terapi dadah dan bukan ubat. Rawatan bukan ubat adalah berdasarkan pematuhan arahan pemakanan oleh pesakit yang mempunyai sejarah diagnosis penyakit jantung koronari, hipertensi arteri dan dekompensasi aktiviti jantung. Jika boleh, ubat-ubatan yang memburukkan blok jantung dihentikan. Ubat tersebut termasuk ubat antiarrhythmic, antagonis kalsium, dll.

Terapi ubat digunakan untuk menghapuskan punca yang menyebabkan blok lengkap. Juga, tumpuan utamanya ialah rawatan penyakit yang mendasari. Adalah perlu untuk mengehadkan atau mengecualikan ubat yang memburukkan pengaliran AV.

Mengambil antikolinergik, seperti atropin, adalah dilarang kerana berlakunya patologi sistem saraf pusat pada pesakit ("atropin delirium").

Rawatan pembedahan

Blok darjah ketiga yang digabungkan dengan fibrilasi ventrikel memerlukan rawatan pembedahan, matlamat utamanya ialah implantasi perentak jantung kekal.

Semasa campur tangan pembedahan, rangsangan ventrikel satu ruang (VVI atau VVIR) boleh digunakan. Untuk prosedur ini, elektrod diletakkan di dalam ventrikel jantung, satu merangsang otot jantung, dan satu lagi menyebabkan ia mengecut. Bilangan kontraksi dipratetap (biasanya 70 kejutan seminit).

Mod VVIR bermaksud yang berikut - dua elektrod (merangsang dan menerima) terletak di ventrikel kanan dan semasa aktiviti spontan ventrikel rangsangannya akan disekat. Ini adalah kaedah rangsangan yang paling optimum.

Pencegahan

Sekatan jantung adalah penyakit yang sangat serius. Jika prognosis bertambah buruk dan penyakit tambahan hadir, lawatan tetap ke pakar kardiologi adalah perlu. Sekiranya sebarang masalah dikesan semasa peperiksaan, adalah perlu untuk segera memulakan rawatan dan tidak mengabaikan cadangan doktor.

Untuk menyokong otot jantung, anda perlu mengambil ubat yang mengandungi magnesium dan kalium. Doktor akan membantu anda memilih jumlah elemen ini yang diperlukan.

Dalam sindrom Frederick, usaha maksimum mesti dibuat untuk memastikan jantung bekerja, tetapi usaha ini membawa kepada pemanjangan hayat.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Ramalan

Tempoh hilang upaya dan prognosis bergantung pada keparahan penyakit yang mendasari.

Jika pengsan berlaku akibat penurunan mendadak dalam kadar denyutan jantung dan iskemia serebrum akibat gangguan mendadak dalam irama jantung (serangan Morgagni-Adams-Strokes) dan ECS (stimulasi elektrokardiografi) tidak ditanam, jangka hayat pesakit adalah kira-kira dua setengah tahun.

Peningkatan dalam kualiti hidup pesakit berlaku melalui rangsangan berterusan.

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ]