Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Sindrom gangguan pernafasan pada bayi baru lahir
Ulasan terakhir: 04.07.2025

Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Sindrom gangguan pernafasan bayi baru lahir disebabkan oleh kekurangan surfaktan dalam paru-paru bayi yang dilahirkan kurang daripada 37 minggu kehamilan. Risiko meningkat dengan tahap pramatang. Gejala sindrom gangguan pernafasan termasuk berdehit, penggunaan otot aksesori pernafasan, dan hidung melebar, bermula sejurus selepas kelahiran. Diagnosis adalah klinikal; risiko boleh dinilai secara pranatal dengan ujian kematangan paru-paru. Rawatan termasuk terapi surfaktan dan penjagaan sokongan.
Apakah yang menyebabkan sindrom gangguan pernafasan neonatal?
Surfaktan ialah campuran fosfolipid dan lipoprotein yang dirembeskan oleh pneumosit jenis II; ia mengurangkan ketegangan permukaan filem air yang melapisi bahagian dalam alveoli, dengan itu mengurangkan kecenderungan alveoli untuk runtuh dan kerja yang diperlukan untuk mengisinya.
Dengan kekurangan surfaktan, atelektasis meresap berkembang di dalam paru-paru, yang menimbulkan perkembangan keradangan dan edema pulmonari. Oleh kerana darah yang melalui kawasan paru-paru dengan atelektasis tidak beroksigen (membentuk shunt intrapulmonari kanan-kiri), kanak-kanak mengalami hipoksemia. Keanjalan paru-paru berkurangan, jadi kerja yang dibelanjakan untuk bernafas meningkat. Dalam kes yang teruk, kelemahan diafragma dan otot intercostal, pengumpulan CO2 dan asidosis pernafasan berkembang.
Surfaktan tidak dihasilkan dalam kuantiti yang mencukupi sehingga agak lewat dalam kehamilan; oleh itu, risiko sindrom gangguan pernafasan (RDS) meningkat dengan tahap pramatang. Faktor risiko lain termasuk kehamilan berganda dan diabetes mellitus ibu. Risiko dikurangkan dengan saiz janin yang kecil, preeklampsia atau eklampsia, hipertensi ibu, ketuban pecah lewat, dan penggunaan glukokortikoid ibu. Penyebab yang jarang berlaku termasuk kecacatan surfaktan kongenital yang disebabkan oleh mutasi dalam gen protein surfaktan (SVG dan SVG) dan pengangkut kaset pengikat ATP A3. Kanak-kanak lelaki dan kulit putih lebih berisiko.
Gejala Sindrom Gangguan Pernafasan
Gejala klinikal sindrom kesusahan pernafasan termasuk pernafasan yang cepat, berdehit, dan sesak nafas bermula sejurus selepas kelahiran atau dalam beberapa jam selepas bersalin, dengan penarikan balik bahagian dada yang lentur dan pembakaran alae nasi. Apabila atelektasis dan kegagalan pernafasan berkembang, gejala menjadi lebih teruk, dengan sianosis, kelesuan, pernafasan tidak teratur, dan apnea.
Bayi dengan berat lahir kurang daripada 1000 g mungkin mempunyai paru-paru yang sangat tegar sehingga mereka tidak dapat memulakan dan/atau mengekalkan pernafasan di dalam bilik bersalin.
Komplikasi sindrom gangguan pernafasan termasuk pendarahan intraventrikular, kecederaan bahan putih periventrikular, pneumothorax ketegangan, displasia bronkopulmonari, sepsis, dan kematian neonatal. Komplikasi intrakranial termasuk hipoksemia, hiperkapnia, hipotensi, turun naik tekanan darah, dan perfusi serebrum yang rendah.
Diagnosis sindrom gangguan pernafasan
Diagnosis adalah berdasarkan persembahan klinikal, termasuk pengenalpastian faktor risiko; gas darah arteri menunjukkan hipoksemia dan hiperkapnia; dan radiografi dada. Radiografi dada menunjukkan atelektasis meresap, secara klasik digambarkan sebagai penampilan kaca tanah dengan bronkogram udara yang menonjol; rupa radiografi berkait rapat dengan keterukan.
Diagnosis pembezaan termasuk pneumonia streptokokus kumpulan B dan sepsis, takipnea sementara bayi baru lahir, hipertensi pulmonari yang berterusan, aspirasi, edema pulmonari, dan anomali kardiopulmonari kongenital. Pesakit biasanya memerlukan kultur darah, CSF, dan mungkin aspirasi trakea. Diagnosis pneumonia streptokokus kumpulan B adalah amat sukar untuk dipastikan secara klinikal; oleh itu, terapi antibiotik biasanya dimulakan sementara menunggu keputusan kultur.
Risiko mendapat sindrom gangguan pernafasan boleh dinilai secara pranatal menggunakan ujian kematangan paru-paru yang mengukur surfaktan yang diperoleh melalui amniosentesis atau diambil secara faraj (jika ketuban telah pecah). Ujian ini membantu menentukan masa optimum untuk penghantaran. Ia ditunjukkan untuk penghantaran terpilih sebelum 39 minggu jika jantung janin berbunyi, tahap gonadotropin korionik manusia, dan ultrasound tidak dapat mengesahkan umur kehamilan, dan untuk semua penghantaran antara 34 dan 36 minggu. Risiko untuk mengalami sindrom gangguan pernafasan adalah lebih rendah jika nisbah lesitin/sfingomielin lebih besar daripada 2, terdapat fosfatidil inositol, indeks kestabilan buih ialah 47, dan/atau nisbah surfaktan/albumin (diukur dengan polarisasi pendarfluor) lebih besar daripada 55 mg/g.
Rawatan sindrom gangguan pernafasan
Sindrom gangguan pernafasan mempunyai prognosis yang menggalakkan dengan rawatan; kematian adalah kurang daripada 10%. Dengan sokongan pernafasan yang mencukupi, pengeluaran surfaktan bermula dari semasa ke semasa, dan sindrom kesusahan pernafasan hilang dalam masa 4-5 hari, tetapi hipoksemia yang teruk boleh menyebabkan pelbagai kegagalan organ dan kematian.
Rawatan khusus terdiri daripada pentadbiran surfaktan intratrakeal; intubasi trakea adalah perlu, yang mungkin juga diperlukan untuk mencapai pengudaraan dan pengoksigenan yang mencukupi. Bayi kurang pramatang (>1 kg) dan bayi dengan keperluan tambahan oksigen yang lebih rendah (pecahan O [H ] dalam campuran inspirasi kurang daripada 40-50%) mungkin hanya memerlukan 02 sokongan.
Terapi surfaktan mempercepatkan pemulihan dan mengurangkan risiko pneumothorax, emfisema interstisial, pendarahan intraventrikular, displasia bronkopulmonari, dan kematian di hospital dalam tempoh neonatal dan pada 1 tahun. Walau bagaimanapun, bayi yang menerima surfaktan untuk sindrom gangguan pernafasan berisiko lebih tinggi untuk mengalami apnea pramatang. Pilihan penggantian surfaktan termasuk beraktan (ekstrak lemak paru-paru lembu ditambah dengan protein B dan C, colfosceryl palmitate, asid palmitik dan tripalmitin) 100 mg/kg q 6 jam seperti yang diperlukan sehingga 4 dos; poractant alfa (ekstrak paru-paru babi cincang diubah suai yang mengandungi fosfolipid, lipid neutral, asid lemak, dan protein B dan C) 200 mg/kg, kemudian sehingga 2 dos 100 mg/kg seperti yang diperlukan selepas 12 jam; calfactant (ekstrak paru-paru anak lembu yang mengandungi fosfolipid, lipid neutral, asid lemak, dan protein B dan C) 105 mg/kg selepas 12 jam sehingga 3 dos mengikut keperluan. Pematuhan paru-paru mungkin bertambah baik dengan cepat selepas pemberian surfaktan; tekanan inspirasi puncak mungkin perlu dikurangkan dengan cepat untuk mengurangkan risiko sindrom kebocoran udara pulmonari. Parameter ventilator lain (kadar FiO2) juga mungkin perlu dikurangkan.
Bagaimana untuk mencegah sindrom gangguan pernafasan?
Jika penghantaran dijangka berlaku pada kehamilan 24-34 minggu, memberi ibu 2 dos betamethasone 12 mg dengan jarak 24 jam atau 4 dos deksametason 6 mg secara intravena atau intramuskular dengan jarak 12 jam sekurang-kurangnya 48 jam sebelum bersalin merangsang pembentukan surfaktan dalam janin dan mengurangkan kejadian sindrom gangguan pernafasan atau gangguan pernafasannya.
Использованная литература