Sindrom perut cepat tumor

Sindrom keputihan cepat tumor (CABP), atau sindrom tumor-lysis (TLS) berlaku dengan kematian pesat jisim besar sel-sel tumor.

Punca-punca sindrom pelepasan cepat tumor

Selalunya, SBR diperhatikan pada permulaan terapi sitostatik pada pesakit:

• dengan leukemia lymphoblastic akut dan kronik dan limfoma (limfoma Berkit),
• dengan tumor lain yang sensitif terhadap kemoterapi, bioterapeutikal dan radioterapi,
• kadang-kadang sindrom penyusutan cepat tumor berkembang secara spontan, bahkan sebelum permulaan rawatan antikanker (limfoma Burkitt).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Mekanisme pembangunan sindrom tumor-lysis

Gangguan metabolik yang teruk berlaku disebabkan oleh kemusnahan membran sel sel-sel tumor dan memasuki elektrolit microvasculature intrasel (kalium fosfat) dan produk metabolisme (dalam metabolisme purin tertentu - asid urik) pada kadar yang jauh lebih besar daripada pelepasan plasma mereka.

Gejala-gejala sindrom pelepasan pantas tumor

Gejala REDD berbeza-beza:

• Kejang-kejang tonik jangka pendek dan mengantuk akibat hiperfosfatemia dan hipokalsemia menengah.
• Aritmia "Subklinikal".
• OPN dikaitkan dengan hyperuricemia (asid urik dan urate nefropati) dan / atau hyperphosphatemia (fosfat nefropati). Dalam kedua-dua kes, tiub buah pinggang terutamanya terjejas. Peningkatan risiko kegagalan buah pinggang akut pada pesakit dengan kemerosotan sebelum buah pinggang (kemoterapi nephrotoxic, kegagalan buah pinggang kronik apa-apa sebab) dan / atau diperbetulkan sebelum bermulanya kemoterapi, asidosis metabolik dan dehidrasi.
• Kegagalan pernafasan yang teruk.
• Berhenti aktiviti jantung akibat arrhythmia yang teruk atau hiperkalemia.

Rawatan sindrom pelepasan cepat tumor

Rawatan REDD terdiri daripada penghidratan dan pembetulan gangguan elektrolit yang kuat, menggunakan aluminium hidroksida, diuretik, GF dan kaedah rawatan lain.

• Aluminium hidroksida digunakan secara dalaman untuk mengikat fosfat
• Rawatan konservatif hiperkalemia adalah untuk mengekalkan diuretik, penghidratan dan pembetulan asidosis yang tinggi.
• Pembetulan hypocalcemia (menengah untuk hyperphosphatemia) dijalankan hanya apabila gejala itu dan berhati-hati yang melampau ini kerana risiko yang tinggi pembentukan fosfat kalsium larut dan kalsifikasi tisu lembut di dalam produk kalsium fosfat lebih daripada 4.25 mmol ² / l ².
• Pembetulan yang berkesan dan agak pesat gangguan metabolik boleh dilakukan semasa terapi penggantian buah pinggang (DG atau HF), kali ini dengan resipi standard dan dialisat substituata. Tujuan DG / GF - penghapusan fosfat dan asid urik. Untuk menjalankan prosedur, perlu memilih penapis dan jangka masa yang sesuai. Tanda-tanda yang mutlak untuk kecemasan DG (atau HF) sukar dikawal rawatan konservatif hyperuricemia (tahap asid urik di atas 10 mg / dl), hyperkalemia (kalium serum melebihi 6.5 mmol / L), hyperphosphatemia, kegagalan buah pinggang penangkap berat disebabkan nefropati urate di Baling disongsangkan .

Bagaimana untuk mencegah sindrom pelepasan cepat tumor?

Sindrom pencegahan perpecahan pesat tumor itu tidak maju dan susah payah, tujuannya - mencegah kegagalan buah pinggang (pengeluaran penurunan asid urik tidak fosfat buah pinggang mengikat) dan meningkatkan perkumuhan buah pinggang fosfat kalium dan urates. Langkah-langkah pencegahan adalah perlu bagi pesakit dengan jisim besar tumor dan sitolisis cepat yang dapat diramal. Plasma penanda biokimia cytolysis pesat (kalium, fosfat, kalsium, asid urik, dehidrogenase laktat) pada pesakit yang berisiko tinggi Baling wajar untuk menyiasat 2-3 kali sehari untuk sekurang-kurangnya 2 hari selepas permulaan terapi cytostatic. Untuk pencegahan pesat perpecahan tumor sindrom memaparkan penyelesaian isotonik intravena, dan natrium karbonat, diuretik penerimaan, allopurinol, rasburikazy.

Penghidratan cecair isotonik atau hipotonik (0.9% natrium klorida, penyelesaian Ringer) di dalam jumlah harian 3000 mL / m ² (200-250 ml / h) bermula beberapa jam sebelum pentadbiran cytostatics. Diuresis biasanya meningkat sebagai tindak balas kepada pemasukan garam air, dan selepas 2-4 jam kadar diuresis adalah sama dengan kadar infusi.

Dengan pengekalan cecair teruk, dos diuretik rendah (furosemide) atau acetazolamide (diacarb) pada dos 5 mg / kg sehari digunakan.

Mengelakkan urate nefropati boleh, tindak balas alkali menyimpan air kencing (pH> 7) oleh pentadbiran intravena natrium bikarbonat (biasanya dalam dos 100-150 milisetara per penyelesaian infusi liter). Walau bagaimanapun, air kencing alkali menggalakkan pembentukan tubul dalam garam larut (kalsium fosfat), supaya selepas permulaan pentadbiran kemoterapi natrium bikarbonat harus terhad hanya kepada kes-kes asidosis bukan gas-decompensated.

Allopurinol menghalang oxidase enzim xanthine dan menghalang penukaran xanthine menjadi asid urik, prescribers sebelum terapi cytostatic (jika boleh, selama 1-2 hari), penerimaan allopurinol perlu diteruskan dan selepas kemoterapi sehingga dalam pemulihan tahap asid urik (500 mg / m ² sehari selama 1-2 hari sebelum dan semasa 3 hari pertama kemoterapi pada hari-hari berikut di 200 mg / m ² sehari). Dalam kes-kes yang jarang berlaku (kegagalan buah pinggang), penggunaan allopurinol giperksantinurii rumit oleh pembangunan nefropati dan xanthine. Xanthine boleh larut sebanyak tiga kali lebih rendah daripada asid urik, dan boleh merangsang walaupun dengan tindak balas alkali air kencing.

Perspektif dalam pencegahan nefropati urat dalam RAF dianggap sebagai rasburikazu ubat baru (urikase rekombinan diubahsuai). Pengambilan ubat secara intravena membawa kepada metabolisme pesat asid urik kepada allantoin yang lebih larut, yang dikumuhkan di dalam air kencing. Diasumsikan bahawa Rasburicase mempromosikan pembubaran kristal asid urik dan penyelesaian kegagalan buah pinggang yang sudah maju dalam sindrom penyusutan cepat tumor, hasil kajian yang relevan belum diterbitkan.