Sindrom saraf neuroleptik: penjagaan kecemasan, pencegahan

Orang yang dirawat dengan neuroleptik, anticonvulsants atau antidepresan mempunyai risiko tinggi untuk membina keadaan berbahaya, seperti sindrom neuroleptik. Sindrom ini boleh berlaku semasa kursus rawatan - contohnya, dengan peningkatan dos ubat, atau dengan penarikan rawatan yang tajam - selepas tempoh tertentu.

Kemunculan sindrom neuroleptik adalah sukar untuk diramal. Rawatannya memerlukan campur tangan perubatan segera, kerana hasil sindrom yang mematikan itu tidak biasa.

[1], [2]

Epidemiologi

Penyebutan pertama sindrom neuroleptik telah bertarikh pada tahun ke-60 abad yang lalu. Hari ini, doktor mengiktiraf sindrom ini sebagai salah satu akibat yang paling buruk akibat mengambil antipsikotik. Kematian pesakit dengan sindrom, menurut data yang berbeza, mungkin 3-38%, dan dalam beberapa tahun kebelakangan ini, peratusan ini telah berkurang dengan ketara.

Kejadian sindrom neuroleptik, menurut penerbitan perubatan berkala asing, adalah sehingga 3.23% daripada jumlah pesakit yang menjalani terapi neuroleptik. Sejak beberapa tahun kebelakangan ini, kejadian sindrom telah berkurangan dengan ketara.

Selalunya, sindrom neuroleptik didiagnosis pada pesakit pertengahan umur. Lelaki lebih cenderung untuk mengembangkan sindrom, kira-kira 50%.

[3], [4], [5], [6], [7], [8],

Punca sindrom Neuroleptik

Yang paling kerap diperhatikan pembangunan sindrom neuroleptic apabila menerima dos berlebihan ubat neuroleptik tindakan yang keras (cth Ftorfenazin), dalam ubat-ubatan tertentu dengan (berterusan) harta yang dilanjutkan.

Walau bagaimanapun, ini tidak selalu berlaku: sindrom neuroleptik boleh berkembang dengan menggunakan sebarang ubat neuroleptik, bagaimanapun, agak kurang kerap.

Sindrom ini dapat dikesan selepas kenaikan dos yang ketara, sambil mengambil dua atau tiga antipsikotik secara serentak, dengan kombinasi neuroleptik dengan ubat-ubatan berasaskan litium.

Kes-kes keturunan perkembangan sindrom neuroleptik tidak tetap, oleh itu teori ini tidak dipertimbangkan.

Sindrom ini sering berlaku pada pesakit-pesakit yang mengalami masalah diagnosis yang terdahulu: dengan skizofrenia, mempengaruhi, neurosis, dengan kemunduran mental, dan sebagainya.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Faktor-faktor risiko

Untuk mempercepatkan permulaan sindrom neuroleptik boleh:

• kerosakan otak organik;
• dehidrasi badan;
• anoreksia, keletihan badan yang teruk;
• tempoh kelaparan atau kekurangan zat makanan yang panjang;
• malokrasi;
• tempoh selepas bersalin.

Walaupun tidak penting pada kecederaan otak pertama, yang diterima beberapa tahun yang lalu, dapat mempengaruhi kepekaan terhadap rawatan neuroleptik. Atas sebab ini, pesakit dengan trauma perinatal, trauma craniocerebral, penyakit berjangkit serebral, lesi otak degeneratif, dan penderaan alkohol boleh dimasukkan dalam kumpulan risiko.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Patogenesis

Ciri-ciri patogenetik sindrom neuroleptik belum difahami sepenuhnya. Ramai pakar mencadangkan bahawa sindrom ini timbul dari blokade struktur dopaminergik dalam hipotalamus dan ganglia basal, dan bukan akibat mabuk dengan neuroleptik.

Sesetengah saintis menjelaskan bahawa kenaikan suhu - tanda utama sindrom - muncul kerana kekukuhan otot dan hipermetabolisme intramuskular, yang menyebabkan peningkatan pengeluaran haba.

Pada masa ini, ada pendapat umum di kalangan para saintis bahawa dalam perkembangan sindrom neuroleptik peranan penting dimainkan oleh gangguan imuniti dengan kegagalan autoimun yang lebih lanjut dalam sistem saraf pusat dan organ viser. Gangguan homeostatik menjadi punca utama gangguan peredaran dan kesakitan yang teruk, yang boleh mengakibatkan kematian pesakit.

Di samping itu, para ahli telah mendapati bahawa mekanisme patogenetik sindrom ini dikaitkan dengan hyperactivity sympathoadrenal dan serotonin.

[22], [23], [24]

Gejala sindrom Neuroleptik

Sindrom neuroleptik dicirikan oleh gejala berikut, yang disebut sebagai "tetrad" (empat tanda):

• peningkatan suhu (lebih daripada 37 ° C);
• kelemahan otot umum;
• penglihatan kabur (kemungkinan perkembangan koma);
• gangguan dalam sistem saraf autonomik (berpeluh, berdebar-debar dan aritmia, tekanan darah jatuh, pucat kulit, meningkat air liur, pernafasan dan kencing).

Lebih daripada seperempat pesakit menunjukkan pengecutan otot dystonic, dan setiap pesakit kedua mempunyai gegaran di jari dan / atau anggota badan. Selain itu, mungkin ada tanda-tanda seperti atau hypokinesia, nystagmus, masalah pertuturan, kebas, kekejangan tonik otot masticatory, kesukaran menelan, opisthotonos.

Dalam bilangan pesakit yang lebih kecil, kekejangan myoklonik, hyperkinesis, sawan epilepsi diperhatikan.

Tanda-tanda pertama kadangkala muncul dalam bentuk dehidrasi - penurunan turgor, kulit kering, kekeringan mukosa mulut.

Gambar klinikal semakin berkembang, mencapai batasnya selama 1-3 hari, tetapi dalam beberapa kes proses lebih sengit - selama beberapa jam.

Kerana kelemahan otot yang banyak - termasuk yang pernafasan - penyebaran dyspnea. Kekejangan dinyatakan oleh otot rangka mampu menimbulkan rhabdomyolysis, yang meneruskan peningkatan kandungan phosphokinase creatine dalam aliran darah. Selanjutnya, myoglobinuria, kegagalan buah pinggang akut, asidosis metabolik, dan kekurangan oksigen dalam tisu diperhatikan. Kerana komplikasi boleh bertindak pneumonia aspirasi, serangan jantung, septikemia, tromboembolisme, kejutan, edema paru, nekrosis usus, lumpuh.

Tahap

Sindrom neuroleptic meneruskan melalui peringkat, yang mana pada pesakit yang berbeza mungkin lebih atau kurang ketara:

1. Tahap parkinsonisme neuroleptik dicirikan oleh gegaran anggota badan, kepala. Pergerakan pesakit terkurung, nada otot meningkat: otot-otot merata menentang semua peringkat pergerakan pasif.
2. Tahap berdetik akut adalah salah satu komplikasi extrapyramidal selepas mengambil ubat antipsikotik. Tahap ini ditunjukkan oleh pergerakan sukarela dalam bentuk kejang kontraksi kumpulan otot individu di seluruh batang.
3. Tahap akathisia disertai oleh sensasi ketegangan motor yang sementara atau tak henti-henti: pesakit merasakan perlu untuk terus melakukan gerakan, atau mengubah kedudukan tubuhnya.
4. Tahap disksinia berlumpur disifatkan oleh hyperkinesis, kadang-kadang melibatkan otot muka. Terdapat aktiviti motor sukarela (lebih kerap pada pesakit tua).
5. Tahap sindrom neuroleptik secara langsung.

[25], [26], [27]

Borang

• Sindrom neuroleptik malignan.

Kebanyakan ahli berpendapat bahawa sindrom neuroleptik malignan mempunyai etiologi utama. Ini berikutan kebanyakan gangguan berlaku dalam subkorteks otak.

Walau bagaimanapun, peranan penting dalam proses bermain dan kesan antipsychotic pada otot rangka yang boleh membawa kepada perpecahan myocytes (dipanggil rhabdomyolysis), dan menyekat reseptor dopamin periferal.

Neuroleptik membekukan blokade reseptor dopamin pusat, yang membawa kepada gangguan ketara aktiviti motor, dengan ciri penting seperti kekukuhan otot.

Perubahan dalam metabolisme dopamin, pada gilirannya, adalah mekanisme pencetus dalam pelanggaran sistem saraf autonomi dan aktiviti jantung.

Pada masa yang sama, hampir semua proses metabolik dilanggar, kebolehtelapan membran darah-otak berubah. Reaksi mabuk bermula, edema serebrum bermula. Akibatnya - kemunculan gangguan mental dan kegagalan pada tahap sedar.

• Sindrom neuroleptik extrapyramidal.

Sindrom neuroleptik extrapyramidal adalah kombinasi dari gejala neurologi, yang ditunjukkan terutamanya oleh gangguan motor, akibat penggunaan ubat neuroleptik. Istilah ini juga termasuk gangguan yang menimbulkan rawatan dengan ubat-ubatan lain yang mengganggu proses aktiviti dopaminergic: dadah itu termasuk ubat antikemurungan, antiarrhythmics, cholinomimetics, ubat-ubatan berdasarkan litium, anticonvulsants dan ejen antiparkinsonian.

Sindrom ini boleh disertai oleh mana-mana gangguan extrapyramidal :. Penyakit Parkinson, menggeletar kaki, dystonia, chorea, tics, jerks myoclonic, dan lain-lain gejala digabungkan dengan apa-apa gangguan mental.

• Sindrom kekurangan neuroleptik.

Sindrom ini mempunyai banyak nama lain - khususnya, ia sering dipanggil kecacatan neuroleptik, atau sindrom kekurangan yang disebabkan neuroleptik. Perkembangan sindrom sering dikelirukan untuk skizofrenia, kerana tanda-tanda yang serupa:

• apathy;
• pelencongan umum;
• pembiakan ucapan yang perlahan;
• kelemahan;
• sindrom abula;
• kekurangan faktor motivasi dan proaktif;
• pengasingan, pengeluaran ke diri sendiri;
• ketidakseimbangan dan kerosakan memori;
• menurunkan emosi;
• sikap acuh tak acuh, ketenangan mutlak.

Selalunya keadaan ini rumit oleh tindak balas psikotik dalam bentuk penyisihan dan pengasingan. Pada masa yang sama terdapat gangguan extrapyramidal, keadaan tertekan (kemurungan, mood buruk), kerengsaan, gangguan tidur, fobia.

• Sindrom neuroleptik akut.

Di tengah-tengah sindrom neuroleptik terletak kekurangan dopamin yang akut - perjalanan keadaan ini sentiasa meningkat dan pesat. Gambar klinikal semakin berkembang, mencapai batasnya selama 1-3 hari, tetapi dalam beberapa kes proses lebih sengit - selama beberapa jam.

Itulah sebabnya membantu dengan sindrom neuroleptik harus diberikan secepat mungkin dan lebih cepat - kerana ia bergantung bukan sahaja pada kesihatan, tetapi juga pada kehidupan pesakit.

Apa yang dipanggil sindrom neuroleptic kronik termasuk tempoh dyskinesias dyskinesia yang berlaku pada kira-kira 20% daripada pesakit yang menjalani rawatan biasa dengan neuroleptics, serta 5% daripada pesakit yang mengambil ubat-ubatan ini selama setahun. Dalam erti kata lain, kursus sindrom kronik termasuk gangguan yang tidak mempunyai kecenderungan untuk regresi selama enam bulan selepas tamat rawatan dengan neuroleptik.

[28], [29]

Komplikasi dan akibatnya

Tanda-tanda akhir sindrom neuroleptik dapat dirasakan selepas jangka waktu yang lama - manifestasi yang tidak normal biasanya "tetap" untuk pesakit untuk waktu yang lama, dan kadang-kadang untuk hidup.

Manifestasi sedemikian agak tipikal. Selalunya ia adalah:

• melambatkan pergerakan, gerak isyarat;
• perencatan tindak balas semula jadi;
• gaya robot;
• tidak menentu, pergerakan yang tidak mantap;
• perlahan tindak balas mimik;
• memperlahankan proses mental;
• kemerosotan proses kognitif.

Tahap sosialisasi seseorang telah dikurangkan dengan ketara. Selalunya pergerakan obsesif hyperkinetic, yang disebabkan perubahan nada otot.

Dalam kes-kes yang paling tidak sihat, sindrom neuroleptik adalah rumit:

• bengkak otak;
• bengkak paru-paru;
• fungsi yang tidak mencukupi sistem kardiovaskular;
• disfungsi buah pinggang akut dan hati.

Komplikasi ini boleh mencetuskan hasil yang membawa maut.

[30], [31], [32], [33], [34], [35]

Diagnostik sindrom Neuroleptik

Diagnosis sering terlambat, kerana dalam banyak kes, kemungkinan perkembangan sindrom neuroleptik tidak diambil kira. Diagnosis yang betul boleh dibuat berdasarkan tanda-tanda penyakit klinikal, dan ujian makmal tambahan akan membantu untuk menentukan keterukan keadaan dan memantau dinamika patologi.

Ujian darah menunjukkan suatu kandungan peningkatan sel-sel darah putih, dalam beberapa kes (10-40 m / l.) - peralihan kiri formula leukocytic, peningkatan aktiviti CPK, lactate dehydrogenase otot dan enzim lain. Terdapat tanda-tanda pembekuan darah dipertingkatkan dan kehadiran nitrogen dalam darah, sekurang-kurangnya - peningkatan aktiviti enzim hati, meningkatkan tahap kalsium darah, gejala gangguan metabolisme elektrolit.

Analisis cecair serebrospinal tidak bermaklumat.

Urinalisis menunjukkan myoglobinuria.

Diagnostik instrumen dalam sindrom neuroleptik dalam kebanyakan kes tidak dijalankan, kerana ia tidak mempunyai kepentingan klinikal yang penting. Hanya dalam keadaan yang amat sukar, apabila diagnosisnya sukar disebabkan oleh sebab-sebab luar, serta dengan kecurigaan kerosakan otak, doktor mungkin menggunakan pengimejan resonans magnetik atau tomografi terkomputer.

[36], [37], [38], [39], [40],

Diagnosis pembezaan

Diagnosis pembezaan dilakukan:

• dengan sindrom extrapyramidal neuroleptic (hasil tanpa kesedaran, tanpa kenaikan suhu);
• dengan bentuk fonil catatonia (berkembang tanpa rawatan terlebih dahulu dengan antipsikotik);
• dengan meningitis, meningoencephalitis, pendarahan ke ruang subarachnoid (perubahan dalam analisis cecair serebrospinal dikesan);
• dengan kejutan haba (hasil tanpa peningkatan berpeluh dan hipertonia otot);
• dengan hyperthermia malignan (patologi mendahului anestesia dengan bahan gas atau suntikan succinylcholine);
• dengan keadaan demam dengan jangkitan atau mabuk;
• dengan kecelaruan alkohol.

Rawatan sindrom Neuroleptik

Sindrom neuroleptik memerlukan rawatan segera dengan penempatan pesakit di unit rawatan rapi hospital. Tindakan terapeutik adalah pemansuhan segera antipsychotic atau lain-lain cara provokatif untuk menghapuskan hypovolemia dan dehidrasi, dalam pencegahan fungsi pernafasan kekurangan, dalam pencegahan kegagalan buah pinggang akut, dan juga dalam pembetulan segera suhu badan.

Untuk penghapusan kelemahan otot melantik Amantadine, Bromocriptine, ubat-ubatan berdasarkan Levodopa.

Ia juga sesuai untuk menggunakan ubat siri benzodiazepine - khususnya, Relanium.

Sekiranya pesakit mengalami kegagalan buah pinggang akut, hemodialisis boleh ditunjukkan.

Rawatan elektroconvulsive sangat penting untuk menghilangkan sindrom neuroleptik. Prosedur ini dijalankan dengan cara yang lembut, dengan penggunaan serentak persediaan miorelaxing dan sedatif. Ia mungkin menggunakan anestesia jangka pendek.

Selepas serangan sindrom itu berhenti sepenuhnya, dan fungsi badan dikembalikan sepenuhnya, jika perlu, penyembuhan semula rawatan dengan neuroleptik dibenarkan, dengan semakan mandatori dos.

Pertolongan cemas

Pada tanda-tanda awal perkembangan sindrom neuroleptik, lavage gastrik ditunjukkan dalam masa yang sesingkat mungkin - lebih cepat, lebih baik. Pencucian digunakan walaupun dalam kes di mana ubat itu digunakan beberapa jam yang lalu.

Apabila mencuci perut ke dalam air, tambah natrium klorida atau saline. Pesakit diberikan penyediaan laxative garam dan sorben.

Terapi oksigen adalah wajib.

Dengan keadaan pembangunan collaptoid penghidratan mengambil langkah-langkah organisma cecair intravena ditadbirkan dan norepinephrine (ubat-ubatan seperti ephedrine atau adrenalin dengan sindrom neuroleptic contraindicated kerana risiko vasodilation paradoks). Untuk menyokong aritmia jantung dan pencegahan penggunaan lidocaine dan phenytoin dan diazepam dengan sawan dipaparkan.

Sebagai tambahan kepada terapi intensif, diuresis dipaksa dilakukan tanpa penggunaan alkalization darah.

Ubat-ubatan yang digunakan untuk melegakan sindrom neuroleptik

	Dosis dan Pentadbiran	Gejala buruk	Arahan khas
Mindan (Amantada)	Ambil 0.1 g secara lisan tiga kali sehari, atau sebagai titisan intravena dalam jumlah 0.2 g hingga tiga kali sehari.	Mungkin ada kegembiraan motor, sakit kepala, menurunkan tekanan darah, aritmia, gangguan pencernaan, pelanggaran kencing.	Rawatan dengan ubat tidak boleh dihentikan secara tiba-tiba. Amantadine tidak sesuai dengan etil alkohol.
Bromocriptine	Ambil 2.5-10 mg tiga kali sehari.	Kemungkinan pelanggaran hati, ketiak, pening, halusinasi, menurunkan tekanan darah, ruam kulit.	Rawatan dilakukan di bawah kawalan tekanan darah secara tetap dan keadaan umum pesakit.
Nakom (Levodopa, Carbidopa)	Ambil ½-1 tablet tiga kali sehari.	Kadangkala terdapat dyskinesia, blepharospasm, kemurungan, sakit dada, tekanan darah yang tidak stabil.	Ia tidak disyorkan untuk menghapuskan ubat secara tiba-tiba, kerana kemungkinan untuk mengembangkan keadaan yang dekat dengan NSA.
Diazepam	Berikan 10 mg dalam bentuk suntikan intravena, dan kemudian beralih ke pentadbiran oral dalam jumlah 5-10 mg tiga kali sehari.	Reaksi yang merugikan seperti mengantuk, mulut kering, inkontinensia kencing, menurunkan tekanan darah.	Dos ubat menurun secara beransur-ansur. Anda tidak boleh menggabungkan diazepam dengan etanol.

Pencegahan

Untuk mengelakkan perkembangan sindrom neuroleptik sangat penting, kerana rawatan patologi ini agak rumit. Adalah disyorkan untuk mengambil perlantikan antipsikotik hanya apabila ia benar-benar dibenarkan. Sebagai contoh, orang yang mengalami gangguan afektif atau personaliti yang berpecah perlu mengambil neuroleptik hanya dalam kes yang teruk dan untuk masa yang singkat. Juga, jangan mengambil rawatan jangka panjang dengan ubat-ubatan tersebut untuk orang-orang yang mengalami kelainan mental atau patologi organik, dan juga untuk orang tua.

Sebelum mengambil sebarang neuroleptik, pesakit perlu diperiksa dengan teliti - sekurang-kurangnya sekali setiap enam bulan, sepanjang tempoh terapi sedemikian. Sekiranya kursus terapeutik mestilah jangka panjang (sekurang-kurangnya setahun), maka perlu dilakukan dosis percubaan dosis neuroleptik, atau pembatalan beransur-ansur secara beransur-ansur.

Sekiranya pesakit mempunyai simptom yang mencurigakan yang menunjukkan perkembangan pesat sindrom neuroleptik, maka adalah perlu untuk memberitahu keluarganya tentang kemungkinan akibatnya. Ini akan memungkinkan untuk memutuskan sama ada meneruskan rawatan.

[41], [42], [43], [44], [45], [46]

Ramalan

Sindrom neuroleptik disiapkan oleh kematian pesakit sekitar 15% kes. Penyebab utama kematian adalah trombosis arteri pulmonari, kegagalan jantung akut, fungsi ginjal yang tidak mencukupi, pneumonia aspirasi rumit, sindrom kesusahan pernafasan.

Sejak beberapa tahun kebelakangan ini, kadar kematian telah berkurangan, terima kasih kepada diagnosis awal sindrom dan peningkatan kecemasan dan rawatan intensif.

Sekiranya pesakit dengan sindrom neuroleptik masih hidup, maka selama 7-14 hari gejala-gejala secara perlahan-lahan pudar. Gangguan kognitif, pelanggaran keseimbangan dan penyelarasan pergerakan, parkinsonisme kekal selama lebih dari 1-2 bulan dan lebih. Tempoh pemulihan yang lebih teruk diperhatikan selepas rawatan dengan ubat neuroleptik terdedah kepada pengumpulan, serta pada pesakit yang sebelum ini telah didiagnosis dengan skizofrenia.

[47],