Sistem algic patologi: sistem antinociceptive

Fakta terkumpul digabungkan dalam teori harmonis sistem penjana GN Kryzhanovskii (1980, 1997). Dasar kesakitan patologi adalah kejadian dalam sistem saraf pusat penjana pengujaan patologis yang dipertingkatkan (GPOO). Penjana pengujaan yang dipatenkan secara patologis adalah agregat neuron hiperaktif, menghasilkan aliran impuls yang tidak terkawal. GPOO terbentuk dalam sistem saraf yang rosak dari neuron-neuron utama dan sekunder yang diubah dan mewakili integrasi patologi baru yang tidak biasa untuk aktiviti sistem saraf normal yang timbul pada tahap hubungan antara neuron. Satu ciri penjana adalah keupayaannya untuk membangunkan aktiviti mengekalkan diri. GPU boleh dibentuk secara praktikal di semua jabatan sistem saraf pusat, pembentukan dan aktivitinya berkaitan dengan proses patologi biasa.

Kejadian penjana berfungsi sebagai mekanisme endogen proses patologi dalam sistem saraf dan gangguan neuron. GPUV ditubuhkan di bawah pengaruh pelbagai faktor patogenik, kedua-dua luaran dan dalaman asal: proses ini mempunyai sifat polietiologichesky. Aktiviti penjana dan sifat aliran nadi yang dihasilkan oleh mereka ditentukan oleh organisasi struktur dan berfungsi. Dalam eksperimen sindrom kesakitan dimodelkan penciptaan GPUV (permohonan atau suntikan prokonvulsanta) dalam bahagian sistem saraf: kesakitan sindrom asal tulang belakang (penjana dalam tanduk dorsal saraf tunjang), neuralgia trigeminal (penjana dalam nukleus caudal saraf trigeminal), sindrom sakit thalamic (nukleus penjana Thalamus).

Hyperactivation (disinhibition) neuron dan kemunculan generator boleh dilakukan dengan mekanisme synaptic dan non-synaptic. Penjana Long sedia ada pertama mengukuhkan strukturnya neyroplasticheskimi perubahan, dan, kedua, mempunyai kesan patologi pada struktur lain sistem nociceptive vovrlekaya mereka sistem algic patologi (PAS). Secara klinikal, sindrom menderita berlaku apabila korteks sensori dan orbitofrontal somatik dimasukkan dalam sistem algic patologi. Epremennym GPUV keadaan pembentukan dan MSS adalah sistem rrmoznyh kelemahan, iaitu antinociceptive sistem (ANTSS).

Organisasi dasar sistem algic patologis: tahap dan pembentukan sistem kepekaan rasa sakit yang berubah yang membentuk bahagian utama PAS.

Jabatan periferal: Nociceptors yang sensitif, fokus pengujaan ektopik (luka yang rosak dan regenerasi, tapak saraf demyelinated, neuromas); kumpulan neuron hipertensi ganglia tulang belakang.

Tahap tunjang: Unit neuron hiperaktif (penjana) dalam reseptor nociceptive afferent - dalam tanduk dorsal saluran tulang belakang dan nukleus saraf trigeminal (caudal nukleus).

Tahap supraspina: Nukleus pembentukan retikular batang, nukleus thalamus, sensorimotor dan korteks orbitofrontal, struktur emotikogenik.

Jadi, tugas sistem nociceptive adalah untuk memaklumkan tentang kesan merosakkan. Bagaimanapun, impuls nokiseptik yang berlebihan dan berpanjangan boleh menyebabkan perpecahan aktiviti SSP dan seterusnya banyak perubahan dan perubahan organik dalam organ dan sistem lain.

Perlindungan daripada maklumat nociceptive yang berlebihan disediakan oleh sistem pertahanan analgesik - sistem antinociceptive (peraturan penukaran fungsi). Pengaktifan sistem antinokseptif dijalankan oleh rangsangan nokiseptif. Ini adalah contoh khusus fenomena fisiologi dualiti premis yang menarik. Isyarat yang sama berlaku dalam dua arah:

1. pada laluan nociceptive, memberikan persepsi terhadap kesakitan,
2. kepada struktur pertahanan analgesik, mengaktifkannya untuk menyekat maklumat nokiseptif.

Di samping itu, sistem antinociceptive terlibat dalam penindasan rangsangan nociceptive tidak penting yang tidak menimbulkan ancaman kepada badan. Kelemahan sistem antinociceptive boleh membawa kepada hakikat bahawa seseorang mula berasa isyarat-isyarat nociceptive mengalami sakit kronik seperti fibromyalgia. Pada masa yang sama, peperiksaan klinikal dan instrumental tidak mendedahkan patologi somatik atau saraf mampu menjelaskan sakit kronik. Ini menerangkan kesan ejen neurotropic (menguatkan brek CNS fungsi mengaktifkan sistem antinociceptive dalam fibromyalgia. Kelemahan sistem antinociceptive boleh membawa kepada sakit kronik dengan bidang patologi klinikal jelas atau sistem saraf somatik.

Ia kini telah menunjukkan bahawa dalam menyediakan analgesia (sistem antinociceptive) yang terlibat belakang tiang saraf tunjang, tengah kelabu nukleus perkara raphe, paragigantokletochnoe dan nukleus gergasi pembentukan reticular, locus coeruleus, nukleus parabrachial, substantia nigra, merah dan berekor nukleus, septal nukleus , tayar, hipotalamus, amygdala, nukleus tertentu dan nonspecific daripada thalamus, frontal, motor dan somatosensory korteks, otak kecil. Antara struktur ini terdapat hubungan dua hala yang rapat. Pengaktifan struktur di atas menghalang aktiviti neuron nociceptive dalam sistem saraf pusat pada tahap yang berbeza, dengan kesan yg melarang yang paling tinggi dialami oleh neuron di dalam tanduk dorsal saraf tunjang.

Dalam antinoception, kepentingan paling penting disertakan dengan sistem opioidergik, monoaminergik (serotonin, noradrenalin). Dadah yang mengaktifkan sistem mediator ini boleh digunakan dalam rawatan sakit akut dan kronik (inhibitor serotonin reuptake dan norepinephrine, opioid). Sistem opioid mula mengawal ketetapan mulanya bermula dengan terminal A-sigma dan C-afferents, yang mana reseptor opiate dijumpai. Opioid endogen adalah endorfin dan enkephalin, yang memberikan kesan seperti morphine pada reseptor ini. Secara aktif terlibat dalam mekanisme pengawalan kepekaan rasa sakit juga sistem GABA-ergik. Peran penting dimainkan oleh cannabinoids endogen (anandamide dan arakidonat gliserol).

[1], [2],