Sistem pernafasan bronkus

Dengan penurunan berkaliber bronkus, dinding mereka menjadi lebih nipis, ketinggian dan bilangan baris sel epitelium berkurangan. Bronkiol Beshbrian (atau membran) mempunyai diameter 1-3 mm, tidak terdapat sel-sel cawan di epitel, sel-sel Clara melaksanakan peranan mereka, dan lapisan submucous melewati adventitia tanpa sempadan yang jelas. Bronchioles membran menjadi terminal dengan diameter kira-kira 0.7 mm, epitel mereka adalah satu-dulang. Dari terminal bronchioles bronchioles pernafasan dengan diameter bertukar 0.6 mm. Bronchioles pernafasan melalui liang dikaitkan dengan alveoli. Bronchioles terminal adalah udara, pernafasan - mengambil bahagian dalam pertukaran udara dan gas.

Kawasan keratan rentas sejumlah bahagian terminal saluran pernafasan adalah banyak kali luas keratan rentas trakea dan bronkus besar (53-186 cm ² terhadap 7-14 cm ² ), tetapi di sebahagian kecil daripada bronkiol menyumbang hanya 20% daripada rintangan aliran udara. Kerana bahagian-bahagian impedans terminal rendah pada saluran pernafasan pada peringkat awal bronkiol kerugian mungkin asimptomatik, tidak disertai oleh perubahan dalam ujian berfungsi dan dapatan rawak resolusi tinggi dikira tomografi.

Menurut Klasifikasi Histologi Antarabangsa, satu set ramuan bronchioles terminal dipanggil lobus pulmonal utama, atau acinus. Ini adalah struktur yang paling banyak dari paru-paru, di mana pertukaran gas berlaku. Dalam setiap paru-paru, terdapat 150,000 acinus. Acinus diameter dewasa 7-8 mm, mempunyai satu atau lebih bronchioles pernafasan. Pulmonari paru-paru sekunder adalah unit terkecil dari paru-paru, terhad oleh septa tisu penghubung. Lobul pulmonary sekunder terdiri daripada 3 - 24 acini. Bahagian tengah mengandungi bronchioles pulmonari dan arteri. Mereka ditetapkan oleh nukleus lobular atau "struktur sentrilobular". Lulula paru-paru sekunder dibahagikan dengan septa interlobular yang mengandungi urat dan saluran limfa, dahan arteri dan bronchiolar dalam nukleus lobular. Lobul pulmonari sekunder biasanya berbilang poligon dengan panjang setiap sisi konstituen 1-2,5 cm.

Karsin tisu penghubung lobulus terdiri daripada partisi interlobular, intra-lobular, centrilobular, peribronchovascular, interstitium subpleural.

Bronchiole Terminal dibahagikan kepada bronkiol pernafasan 14-16 saya memesan, setiap yang seterusnya dibahagikan kepada dikotomi pernafasan bronkiol perintah II, dan mereka dibahagikan kepada bronkiol pernafasan sempit III perintah. Setiap bronchioles pernafasan bagi urutan III dibahagikan kepada kursus alveolar (diameter 100 mikron). Setiap kursus alveolar berakhir dengan dua kantung alveolar.

Kursus alveolar dan kantong di dinding mereka mempunyai protrusions (vesicles) - alveoli. Kursus Alveolar melibatkan kira-kira 20 alveoli. Jumlah alveoli mencapai 600-700,000,000 jumlah keluasan kira-kira 40 m ² semasa pengeluaran nafas dan 120 m ² - apabila terhidu.

Dalam epitelium bronchioles pernafasan, jumlah sel-sel bersisik menurun secara progresif dan jumlah sel kubik yang tidak terkelupas dan sel-sel Clara meningkat. Kursus alveolar dipenuhi dengan epitel rata.

Sumbangan besar kepada pemahaman moden mengenai struktur alveolus dibuat oleh kajian mikroskopik elektron. Selalunya, dinding adalah biasa dengan dua alveoli bersebelahan. Di samping itu, epitelium alveolar merangkumi dinding dari dua sisi. Di antara kedua helai lapisan epitel adalah interstitium, di mana ruang septal dan rangkaian kapilari darah dibezakan. Di dalam ruang septum, ada sekumpulan serat kolagen halus, reticulin dan serat anjal, beberapa fibroblas dan sel bebas (histiocytes, limfosit, leukosit neutrophil). Kedua-dua epitel dan endothelium kapilari terletak pada membran basal dengan ketebalan 0.05-0.1 μm. Di tempat-tempat, membran subepithelial dan subendothelial dipisahkan oleh ruang septal, di tempat yang menyentuh, membentuk satu membran alveolar-kapilari. Oleh itu, epitelium alveolar, membran alveolar-kapiler, dan lapisan sel endothelial adalah komponen penghalang darah-udara di mana pertukaran gas berlaku.

Epitelium alveolar adalah heterogen; ia membezakan antara sel tiga jenis. Alveolosit (pneumocytes) jenis saya meliputi sebahagian besar permukaan alveoli. Pertukaran gas dijalankan melalui mereka.

Alveolosit (pneumocytes) jenis II, atau alveolosit besar, mempunyai bentuk bulat dan menonjol ke dalam lumen alveoli. Di permukaan mereka adalah mikrovilli. Sitoplasma mengandungi banyak mitokondria, retikulum endoplasmik butiran yang lebih maju dan organel lain, di mana badan seperti plat osmiophil dikelilingi oleh membran adalah ciri yang paling. Mereka terdiri daripada bahan berlapis padat elektronik yang mengandungi fosfolipid, serta komponen protein dan karbohidrat. Seperti butiran rahasia, badan lamellar dibebaskan dari sel, membentuk filem surfaktan nipis (kira-kira 0.05 mikron) yang mengurangkan ketegangan permukaan, menghalang alveoli daripada jatuh.

Alveolocytes of type III, yang digambarkan di bawah nama sel berus, dibezakan oleh kehadiran mikrovilli pendek pada permukaan apikal, pelbagai vesikel dalam sitoplasma dan berkas mikrofibrils. Adalah dipercayai bahawa mereka menjalankan penyerapan cecair dan kepekatan surfactant atau chemoreception. Romanova L.K. (1984) mencadangkan fungsi neurosecretori mereka.

Dalam lumen alveolar, beberapa makrofag biasanya menyerap debu dan zarah lain. Pada masa ini, makrofag alveolar berasal dari monosit darah dan histiocytes tisu boleh dipertimbangkan.

Pengurangan otot licin membawa kepada pengurangan dalam pangkal alveoli, perubahan dalam konfigurasi vesikel - mereka juga memanjangkan. Ia adalah perubahan ini, dan bukannya jurang dalam septum, yang mendasari kembung dan emfisema.

Konfigurasi alveolar ditentukan oleh keanjalan dinding mereka, disebabkan oleh peningkatan monotonic dalam toraks, dan penguncupan aktif bronkiol otot licin. Oleh itu, dengan jumlah respirasi yang sama, pelbagai alveoli yang berlainan dalam segmen berbeza mungkin. Faktor ketiga dalam menentukan kestabilan tatarajah, dan alveoli, adalah daya tegangan permukaan, yang terbentuk di sempadan dua media: udara, mengisi alveolus, dan filem cecair lapisan permukaan dalam dan melindungi epitelium dari kekeringan.

Untuk mengatasi ketegangan permukaan (T), yang cenderung untuk memampatkan alveoli, tekanan tertentu (P) diperlukan. Nilai P adalah berkadar songsang dengan jejari kelengkungan permukaan yang berikut dari persamaan Laplace: P = T / R. Ini menunjukkan bahawa yang lebih kecil jejari kelengkungan permukaan, semakin tinggi tekanan yang diperlukan untuk mengekalkan jumlah alveoli (di T malar). Walau bagaimanapun, pengiraan menunjukkan bahawa ia perlu melebihi tekanan intra-alveolar yang wujud dalam realiti berkali-kali. Semasa pengeluaran nafas, sebagai contoh, alveolus akan jatuh ke bawah, yang tidak berlaku kerana kestabilan alveolar pada jumlah yang rendah yang disediakan oleh surfactant - surfactant mengurangkan ketegangan permukaan filem di samping mengurangkan bidang alveoli. Ini yang dipanggil faktor antiatelektatichesky, ditemui pada tahun 1955 Pattle dan terdiri daripada bahan-bahan kompleks protein karbohidrat dan lipid, yang termasuk banyak lesitin dan phospholipid lain. Surfaktan dihasilkan dalam sel-sel jabatan alveolar pernafasan, yang bersama-sama dengan permukaan sel-sel epitelium lapisan alveoli di dalam. Organel sel alveolar kaya, protoplasma mereka mengandungi mitokondria besar, jadi mereka mempunyai aktiviti yang tinggi enzim pengoksidaan mengandungi juga esterase nonspecific, phosphatase alkali, lipase. Kepentingan terbesar adalah kemasukan yang berterusan dalam sel-sel ini, ditentukan oleh mikroskop elektron. Badan-badan osmiophilic ini berbentuk bujur, diameter 2-10 mikron, struktur lamellar, dibatasi oleh membran tunggal.

[1], [2], [3]

Sistem surfaktan paru-paru

Sistem paru-paru surfaktan melakukan beberapa fungsi penting. Bahan aktif permukaan paru-paru mengurangkan ketegangan permukaan, dan kerja yang diperlukan untuk pengudaraan paru-paru menstabilkan alveoli dan mencegah atelektasis mereka. Dalam kes ini, ketegangan permukaan bertambah semasa inspirasi dan berkurang semasa penghembusan, mencapai nilai yang hampir kepada sifar pada akhir penghembusan. Surfaktan menstabilkan alveoli dengan segera menurunkan ketegangan permukaan dengan menurunkan jumlah alveolar dan meningkatkan ketegangan permukaan dengan peningkatan jumlah alveolar semasa inspirasi.

Surfaktan mewujudkan keadaan untuk kewujudan alveoli saiz yang berbeza. Jika tiada surfaktan, maka alveoli kecil, menjatuhkan, akan menghantar udara lebih besar. Permukaan salur pernafasan terkecil juga diliputi dengan surfaktan, yang memastikan patensi mereka.

Untuk berfungsi bahagian distal daripada paru-paru yang paling penting ialah patensi anastomosis bronchoalveolar, di mana vagina limfa, akumulasi limfoid terletak dan bronchioles pernafasan bermula. Surfaktan, yang meliputi permukaan bronchioles pernafasan, datang dari alveoli atau terbentuk di dalam negara. Penggantian surfaktan dalam bronchioles dengan rembesan sel goblet membawa kepada penyempitan saluran udara kecil, meningkatkan daya tahan dan penutupan lengkap.

Pelepasan kandungan saluran udara terkecil, di mana pengangkutan kandungan tidak dikaitkan dengan peralatan ciliary, sebahagian besarnya disediakan oleh surfaktan. Dalam zon berfungsi epitelium ciliated, lapisan pads (gel) dan cecair (sol) rembasan bronkus wujud kerana kehadiran surfaktan.

Sistem surfaktan paru-paru mengambil bahagian dalam penyerapan oksigen dan pengawalan pengangkutan melalui penghalang darah udara, serta dalam mengekalkan tahap tekanan penyaringan yang optimum dalam sistem peredaran mikro pulmonal.

Pemusnahan filem surfaktan oleh kembar menyebabkan atelektasis. Penyedutan aerosol sebatian lecithin, sebaliknya, memberikan kesan terapeutik yang baik, contohnya, jika respirasi yang tidak mencukupi pada bayi baru lahir, di mana asid hempedu boleh dimusnahkan oleh aspirasi perut janin.

Hypoventilation paru-paru membawa kepada kehilangan filem surfactant, dan pemulihan pengudaraan di paru-paru yang runtuh tidak disertai dengan pemulihan lengkap filem surfactant dalam semua alveoli.

Sifat surfaktan surfaktan juga berubah dengan hipoksia kronik. Dengan hipertensi paru-paru, terdapat penurunan jumlah surfaktan. Seperti yang ditunjukkan oleh kajian eksperimen, pelanggaran patriosis bronkial, kesesakan vena dalam bulatan kecil sirkulasi darah, penurunan permukaan pernafasan paru-paru menyumbang kepada penurunan aktiviti sistem paru-paru surfaktan.

Meningkatkan kepekatan oksigen dalam udara yang disedut membawa kepada kemunculan jurang dalam alveoli yang banyak pembentukan membran sel-sel surfactant dan osmiophil matang, menunjukkan bahawa kemusnahan alveoli surfactant di permukaan. Sistem surfaktan tembakau dipengaruhi oleh asap tembakau. Pengurangan aktiviti permukaan surfaktan disebabkan oleh kuarza, habuk asbestos dan kekotoran berbahaya yang lain di udara yang diilhamkan.

Pada pendapat pengarang penulis, surfactant juga menghalang transudasi dan edema dan mempunyai kesan bakterisida.

Proses keradangan dalam paru-paru membawa kepada perubahan dalam sifat surfaktan surfaktan, dan tahap perubahan ini bergantung kepada aktiviti keradangan. Lebih banyak kesan negatif yang teruk pada sistem paru-paru surfaktan disebabkan oleh neoplasma malignan. Dengan mereka, sifat surfaktan surfaktan menurun lebih kerap, terutamanya di zon atelectasis.

Terdapat data yang boleh dipercayai mengenai gangguan aktiviti surfaktan surfaktan selama anestesia fluorotanik (4-6 jam) yang panjang. Operasi yang melibatkan penggunaan pintasan kardiopulmonari sering disertai oleh kerosakan yang ketara dalam sistem paru-paru surfaktan. Kecacatan yang diketahui oleh sistem surfaktan paru-paru juga diketahui.

Surfaktan boleh dikesan secara morfologi oleh kaedah mikroskopi luminescent kerana pendarfluor utama dalam bentuk lapisan yang sangat nipis (dari 0.1 hingga 1 mikron) lapisan alveoli. Dalam mikroskop optik, ia tidak kelihatan, lebih-lebih lagi, ia pecah apabila persediaan dirawat dengan alkohol.

Adalah dipercayai bahawa semua penyakit pernafasan kronik dikaitkan dengan kekurangan kualitatif atau kuantitatif sistem surfaktan sistem pernafasan.