Bronkus pernafasan

Apabila kaliber bronkus berkurangan, dindingnya menjadi lebih nipis, ketinggian dan bilangan baris sel epitelium berkurangan. Bronkiol bukan cartilaginous (atau membran) mempunyai diameter 1-3 mm, tidak ada sel goblet dalam epitelium, peranannya dilakukan oleh sel Clara, dan lapisan submukosa tanpa sempadan yang jelas melepasi adventitia. Bronkiol membran masuk ke terminal dengan diameter kira-kira 0.7 mm, epiteliumnya adalah satu baris. Bronkiol pernafasan dengan diameter 0.6 mm bercabang dari bronkiol terminal. Bronkiol pernafasan disambungkan ke alveoli melalui liang. Bronkiol terminal adalah pengalir udara, yang pernafasan mengambil bahagian dalam pengaliran udara dan pertukaran gas.

Jumlah luas keratan rentas saluran pernafasan terminal adalah berkali-kali lebih besar daripada luas keratan rentas trakea dan bronkus besar (53-186 cm2 ^berbanding 7-14 cm2 ⁾, tetapi bronkiol menyumbang hanya 20% daripada rintangan aliran udara. Disebabkan oleh rintangan saluran pernafasan terminal yang rendah, kerosakan bronkiol awal mungkin tanpa gejala, tidak disertai dengan perubahan dalam ujian kefungsian, dan merupakan penemuan sampingan pada tomografi berkomputer resolusi tinggi.

Menurut Klasifikasi Histologi Antarabangsa, set cabang bronkiol terminal dipanggil lobul pulmonari primer, atau acinus. Ini adalah struktur paru-paru yang paling banyak, di mana pertukaran gas berlaku. Setiap paru-paru mempunyai 150,000 acini. Acinus orang dewasa berdiameter 7-8 mm dan mempunyai satu atau lebih bronkiol pernafasan. Lobul pulmonari sekunder adalah unit terkecil paru-paru, terhad oleh septa tisu penghubung. Lobul pulmonari sekunder terdiri daripada 3 hingga 24 acini. Bahagian tengah mengandungi bronkiol pulmonari dan arteri. Mereka dipanggil nukleus lobular atau "struktur sentrilobular". Lobul pulmonari sekunder dipisahkan oleh septa interlobular yang mengandungi vena dan saluran limfa, cabang arteri dan bronkiolar dalam nukleus lobular. Lobul pulmonari sekunder biasanya berbentuk poligon dengan panjang setiap sisi konstituen ialah 1–2.5 cm.

Rangka tisu penghubung lobulus terdiri daripada septa interlobular, intralobular, centrilobular, peribronchovascular, dan interstitium subpleural.

Bronkiol terminal dibahagikan kepada 14-16 bronkiol pernafasan urutan pertama, setiap satunya dibahagikan secara dikotomi kepada bronkiol pernafasan urutan kedua, yang dibahagikan secara dikotomi kepada bronkiol pernafasan peringkat ketiga. Setiap bronkiol pernafasan urutan ketiga dibahagikan kepada saluran alveolar (diameter 100 μm). Setiap saluran alveolar berakhir dalam dua kantung alveolar.

Laluan alveolar dan kantung mempunyai tonjolan (gelembung) di dindingnya - alveoli. Terdapat kira-kira 20 alveoli setiap laluan alveolar. Jumlah keseluruhan alveoli mencecah 600-700 juta dengan keluasan keseluruhan kira-kira 40 m2 ^semasa menghembus nafas dan 120 m2 ^semasa menarik nafas.

Dalam epitelium bronkiol pernafasan, bilangan sel bersilia semakin berkurangan dan bilangan sel kuboid tidak bersilia dan sel Clara meningkat. Saluran alveolar dilapisi dengan epitelium skuamosa.

Kajian mikroskopik elektron telah memberi sumbangan besar kepada pemahaman moden tentang struktur alveolus. Dinding adalah biasa kepada dua alveoli bersebelahan di kawasan yang luas. Epitelium alveolar menutupi dinding di kedua-dua belah. Di antara dua lapisan lapisan epitelium terdapat interstitium di mana ruang septum dan rangkaian kapilari darah dibezakan. Ruang septum mengandungi berkas gentian kolagen nipis, retikulin dan gentian elastik, beberapa fibroblas dan sel bebas (histiosit, limfosit, leukosit neutrofilik). Kedua-dua epitelium dan endothelium kapilari terletak pada membran basal setebal 0.05-0.1 μm. Di sesetengah tempat, membran subepithelial dan subendothelial dipisahkan oleh ruang septum, di tempat lain mereka menyentuh, membentuk membran alveolar-kapilari tunggal. Oleh itu, epitelium alveolar, membran alveolar-kapilari dan lapisan sel endothelial adalah komponen penghalang udara-darah di mana pertukaran gas berlaku.

Epitelium alveolar adalah heterogen; tiga jenis sel dibezakan di dalamnya. Alveolosit (pneumosit) jenis I meliputi sebahagian besar permukaan alveoli. Pertukaran gas berlaku melalui mereka.

Alveolosit (pneumosit) jenis II, atau alveolosit besar, adalah bulat dan menonjol ke dalam lumen alveoli. Mikrovili terdapat pada permukaannya. Sitoplasma mengandungi banyak mitokondria, retikulum endoplasma berbutir yang berkembang dengan baik, dan organel lain, yang paling ciri adalah badan lamelar osmiofilik terikat membran. Mereka terdiri daripada bahan berlapis padat elektron yang mengandungi fosfolipid, serta komponen protein dan karbohidrat. Seperti butiran rembesan, badan lamelar dilepaskan dari sel, membentuk filem surfaktan nipis (kira-kira 0.05 μm), yang mengurangkan ketegangan permukaan, menghalang keruntuhan alveoli.

Alveolosit jenis III, yang diterangkan di bawah nama sel berus, dibezakan dengan kehadiran mikrovili pendek pada permukaan apikal, banyak vesikel dalam sitoplasma dan berkas mikrofibril. Mereka dipercayai melakukan penyerapan cecair dan kepekatan surfaktan atau chemoreception. Romanova LK (1984) mencadangkan fungsi neurosecretory mereka.

Dalam lumen alveoli, biasanya terdapat beberapa makrofaj yang menyerap habuk dan zarah lain. Pada masa ini, asal usul makrofaj alveolar daripada monosit darah dan histiosit tisu boleh dianggap ditubuhkan.

Penguncupan otot licin membawa kepada penurunan dalam pangkal alveoli, perubahan dalam konfigurasi gelembung - mereka memanjangkan. Perubahan ini, dan bukannya pecah partition, yang mendasari bengkak dan emfisema.

Konfigurasi alveoli ditentukan oleh keanjalan dindingnya, diregangkan oleh peningkatan jumlah dada, dan oleh penguncupan aktif otot licin bronkiol. Oleh itu, dengan jumlah pernafasan yang sama, regangan alveoli yang berbeza dalam segmen yang berbeza adalah mungkin. Faktor ketiga yang menentukan konfigurasi dan kestabilan alveoli ialah daya tegangan permukaan yang terbentuk pada sempadan dua persekitaran: udara yang mengisi alveolus dan filem cecair yang melapisi permukaan dalamannya dan melindungi epitelium daripada mengering.

Untuk mengatasi daya tegangan permukaan (T), yang cenderung untuk memampatkan alveoli, tekanan tertentu (P) diperlukan. Nilai P adalah berkadar songsang dengan jejari kelengkungan permukaan, yang mengikuti daripada persamaan Laplace: P = T / R. Ia berikutan bahawa semakin kecil jejari kelengkungan permukaan, semakin tinggi tekanan yang diperlukan untuk mengekalkan isipadu alveoli tertentu (pada T malar). Walau bagaimanapun, pengiraan telah menunjukkan bahawa ia sepatutnya berkali-kali lebih besar daripada tekanan intra-alveolar yang wujud dalam realiti. Semasa menghembus nafas, sebagai contoh, alveoli harus runtuh, yang tidak berlaku, kerana kestabilan alveoli pada jumlah rendah dipastikan oleh bahan aktif permukaan - surfaktan, yang mengurangkan ketegangan permukaan filem apabila kawasan alveoli berkurangan. Ini adalah faktor antiatelektik yang dipanggil, ditemui pada tahun 1955 oleh Pattle dan terdiri daripada kompleks bahan-bahan protein-karbohidrat-lipid, yang merangkumi banyak lesitin dan fosfolipid lain. Surfaktan dihasilkan di bahagian pernafasan oleh sel alveolar, yang, bersama-sama dengan sel-sel epitelium permukaan, melapisi alveoli dari dalam. Sel-sel alveolar kaya dengan organel, protoplasma mereka mengandungi mitokondria yang besar, oleh itu ia dibezakan oleh aktiviti enzim oksidatif yang tinggi, ia juga mengandungi esterase tidak spesifik, alkali fosfatase, lipase. Yang paling menarik ialah kemasukan yang sentiasa ditemui dalam sel-sel ini, ditentukan oleh mikroskop elektron. Ini adalah jasad osmiofilik berbentuk bujur, diameter 2-10 μm, daripada struktur berlapis, dihadkan oleh satu membran.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Sistem surfaktan paru-paru

Sistem surfaktan paru-paru melakukan beberapa fungsi penting. Bahan aktif permukaan paru-paru mengurangkan ketegangan permukaan dan kerja yang diperlukan untuk pengudaraan paru-paru, menstabilkan alveoli dan mencegah atelektasis mereka. Dalam kes ini, ketegangan permukaan meningkat semasa inspirasi dan berkurangan semasa tamat tempoh, mencapai nilai hampir sifar pada akhir tamat tempoh. Surfaktan menstabilkan alveoli dengan segera mengurangkan ketegangan permukaan apabila isipadu alveoli berkurangan dan meningkatkan ketegangan permukaan apabila isipadu alveoli meningkat semasa inspirasi.

Surfaktan juga mewujudkan keadaan untuk kewujudan alveoli pelbagai saiz. Jika tiada surfaktan, alveoli kecil akan runtuh dan mengalirkan udara kepada yang lebih besar. Permukaan saluran udara terkecil juga ditutup dengan surfaktan, yang memastikan patensinya.

Untuk fungsi bahagian distal paru-paru, patensi persimpangan bronchoalveolar adalah yang paling penting, di mana saluran limfa dan pengumpulan limfoid terletak dan bronkiol pernafasan bermula. Surfaktan yang menutupi permukaan bronkiol pernafasan datang ke sini dari alveoli atau terbentuk secara tempatan. Penggantian surfaktan dalam bronkiol dengan rembesan sel goblet membawa kepada penyempitan saluran udara kecil, peningkatan rintangan mereka dan juga penutupan lengkap.

Pembersihan kandungan saluran udara terkecil, di mana pengangkutan kandungan tidak dikaitkan dengan radas ciliated, sebahagian besarnya dipastikan oleh surfaktan. Dalam zon berfungsi epitelium bersilia, lapisan padat (gel) dan cecair (sol) rembesan bronkial wujud kerana kehadiran surfaktan.

Sistem surfaktan paru-paru terlibat dalam penyerapan oksigen dan pengawalan pengangkutannya melalui penghalang darah-udara, serta dalam mengekalkan tahap tekanan penapisan yang optimum dalam sistem peredaran mikro pulmonari.

Pemusnahan filem surfaktan oleh Tween menyebabkan atelektasis. Penyedutan aerosol sebatian lesitin, sebaliknya, memberikan kesan terapeutik yang baik, sebagai contoh, dalam kes kegagalan pernafasan pada bayi baru lahir, di mana filem itu boleh dimusnahkan oleh asid hempedu semasa aspirasi cecair amniotik.

Hipoventilasi paru-paru membawa kepada kehilangan filem surfaktan, dan pemulihan pengudaraan dalam paru-paru yang runtuh tidak disertai dengan pemulihan lengkap filem surfaktan dalam semua alveoli.

Sifat aktif permukaan surfaktan juga berubah dalam hipoksia kronik. Dalam hipertensi pulmonari, penurunan dalam jumlah surfaktan dicatatkan. Seperti yang ditunjukkan oleh kajian eksperimen, patensi bronkial terjejas, kesesakan vena dalam peredaran pulmonari, dan penurunan permukaan pernafasan paru-paru menyumbang kepada penurunan dalam aktiviti sistem surfaktan paru-paru.

Peningkatan kepekatan oksigen dalam udara yang disedut membawa kepada penampilan dalam lumen alveolar sejumlah besar pembentukan membran badan surfaktan dan osmiofilik matang, yang menunjukkan pemusnahan surfaktan pada permukaan alveoli. Asap tembakau mempunyai kesan negatif terhadap sistem surfaktan paru-paru. Penurunan dalam aktiviti permukaan surfaktan disebabkan oleh kuarza, habuk asbestos dan kekotoran berbahaya lain dalam udara yang disedut.

Menurut beberapa pengarang, surfaktan juga menghalang transudasi dan edema dan mempunyai kesan bakteria.

Proses keradangan dalam paru-paru membawa kepada perubahan dalam sifat aktif permukaan surfaktan, dan tahap perubahan ini bergantung pada aktiviti keradangan. Neoplasma malignan mempunyai kesan negatif yang lebih kuat pada sistem surfaktan paru-paru. Dengan mereka, sifat aktif permukaan surfaktan berkurangan dengan ketara lebih kerap, terutamanya dalam zon atelektasis.

Terdapat data yang boleh dipercayai tentang gangguan aktiviti permukaan surfaktan semasa bius fluorotana yang berpanjangan (4-6 jam). Operasi menggunakan mesin peredaran darah tiruan selalunya disertai dengan gangguan yang ketara dalam sistem surfaktan paru-paru. Kecacatan kongenital sistem surfaktan paru-paru juga diketahui.

Surfaktan boleh dikesan secara morfologi oleh mikroskop pendarfluor disebabkan oleh pendarfluor primer dalam bentuk lapisan yang sangat nipis (0.1 hingga 1 µm) yang melapisi alveoli. Ia tidak kelihatan dalam mikroskop optik, dan juga musnah apabila persediaan dirawat dengan alkohol.

Terdapat pendapat bahawa semua penyakit pernafasan kronik dikaitkan dengan kekurangan kualitatif atau kuantitatif sistem surfaktan organ pernafasan.