Stenosis akut dan kronik laring dan trakea: penyebab dan patogenesis

Penyebab stenosis akut dan kronik laring dan trakea

Antara faktor etiologi ialah penyakit berjangkit-alahan, iatrogenik, neurogenik, traumatik, idiopatik, dan mampatan (mampatan struktur trah larynx dari luar). Penyebab stenosis akut daripada laring boleh menjadi:

• keradangan akut larinks, atau kepahitan kronik (edematous, infiltrative, bernanah atau laryngitis abscessed, kepahitan akut laryngitis kronik edematous-polypoid);
• trauma mekanikal, haba dan kimia daripada laring;
• patologi kongenital laring;
• badan luar laring;
• penyakit berjangkit akut (difteri, demam merah, campak, tipus, malaria, dan lain-lain):
• tindak balas alahan dengan perkembangan edema laring;
• penyakit lain (batuk kering, sifilis, penyakit sistemik).

Penyebab stenosis kronik laring dan trakea boleh:

• pengudaraan buatan berpanjangan paru-paru dan trakeostomi;
• operasi pada kelenjar tiroid dengan kerosakan kepada saraf berulang dan perkembangan lumpuh bilateral dua hala akibat daripada pelanggaran pengekalannya (periferal dan pusat asal);
• trauma mekanikal daripada laring dan thorax;
• penyakit purulen-radang, yang rumit oleh perichondritis laring dan trakea.

[1], [2], [3], [4], [5]

Patogenesis stenosis akut dan kronik laring dan trakea

Patogenesis stenosis akut dan kronik saluran pernafasan atas bergantung kepada faktor etiologi. Kerosakan pada membran mukus, terutama dalam kombinasi dengan trauma kepada otot dan tulang rawan trakea, membawa kepada jangkitan dinding dan perkembangan proses peremajaan yang memudar di dalamnya. Pada pelbagai peringkat pembentukan stenosis, perkembangan hipoksia (kebuluran oksigen) dan hypercapnia (lebihan karbon dioksida dalam darah) dianggap sebagai faktor utama yang menentukan manifestasi patologi. Pengumpulan CO2 menyebabkan pengujaan pusat pernafasan dan vasomotor. Terhadap latar belakang hipoksia akut, gejala sistem saraf pusat berkembang: ketakutan, kesungguhan motor, gegaran, gangguan aktiviti jantung dan vegetatif. Perubahan ini boleh diterbalikkan dengan rawatan yang tepat pada masanya. Sekiranya penyebab stenosis sukar dielakkan, maka pada akhir tempoh akut, dari mana pesakit ditarik balik dengan trakeostomi. Penyakit ini memerlukan kursus kronik yang panjang.

Patogenesis stenosis kronik laring dan trakea bergantung kepada intensiti faktor merosakkan, masa impaknya dan zon pengedaran. Steven paralitik dari laring disebabkan oleh pelanggaran mobiliti unsur-unsurnya. Punca-punca keadaan ini boleh menjadi lumpuh dari laring pelbagai etiologi, ankylosis patah tulang belakang, yang membawa kepada kedudukan median atau paramedik lipatan vokal.

Postintubatsionnye perubahan larinks dan trakea hasil dari trauma semasa kemasukan tiub dan tekanan pada mukosa larinks dan trakea ke paru-paru semasa pengudaraan tiruan, teknik kegagalan intubasi, tracheostomy. Antara faktor-faktor lain yang mempengaruhi pembangunan komplikasi, berkata tempoh intubasi, saiz, bentuk dan bahan tiub, sesaran dalam lumen larinks. Terangkan mekanisme berikut proses rumen: faktor merosakkan menyebabkan kecacatan pembentukan mukosa dan rawan larinks dan trakea, menyertai jangkitan sekunder, yang mencetuskan keradangan kronik, sehingga ke mukosa, perichondrium dan rawan rangka saluran pernafasan atas. Ini membawa kepada pembentukan tisu parut kasar dan ubah bentuk luka pada larynx dan lumen trakea. Proses ini terbentang dalam masa dan berkisar dari beberapa minggu hingga 3-4 bulan. Keradangan tisu cartilaginous adalah komponen wajib dalam perkembangan stenosis kronik.

Patogenesis stenosis pemangkin pasca-indubasi laring dan trakea adalah iskemia pada membran mukus laring dan trakea di zon tekanan tiub intubasi.

Sebab-sebab pembangunan proses permodelan-stenosis boleh:

• trauma membran mukus laring dan trakea semasa intubasi;
• tekanan dari cuff kembung pada membran mukus saluran pernafasan;
• bentuk dan saiz tiub endotrakeal:
• bahan dari mana ia dibuat;
• komposisi mikroflora bahagian bawah saluran pernafasan (termasuk keradangan bakteria):
• trakeostomi dengan kerosakan pada rawan cricoid, trakeostomi di Bjorku:
• tracheostomi rendah atipikal;
• keradangan bakteria zon trakeostomi;
• tempoh intubasi.
• permukaan medial dari rawan arytenoid, spinktor metacarpal, proses vokal:
• bahagian belakang glottis dan zon antara kapilari;
• permukaan dalaman rawan cricoid di bahagian subbottom;
• kawasan trakeostomi:
• penetapan tempat kancing kembung di kawasan serviks atau toraks trakea:
• tahap bahagian distal tiub intubasi.

Melanggar pelepasan mucociliary membawa kepada rembesan stasis dan menggalakkan penembusan jangkitan yang membawa kepada perihondritu, chondrite dan kemudian kepada nekrosis menyebarkan cricoid, perstnecherpalovidnoe kompaun dan struktur terdiri dr tulang bahagian atas trakea. Pada masa yang sama, dalam dinamik proses luka, tiga tempoh dapat dikesan dengan jelas:

• lebur tisu nekrotik dan pembersihan kecacatan melalui keradangan;
• percambahan unsur-unsur tisu penghubung dengan pembentukan tisu granulasi, menambah kerosakan:
• fibrosis tisu granulasi dengan pembentukan parut dan epitelisasi kedua.

Kepentingan besar dalam patogenesis stenosis mempunyai keadaan umum pesakit, penyakit bersamaan, trauma craniocerebral, diabetes, umur pesakit.

Stenosis saluran pernafasan atas, baik akut dan kronik, membawa kepada perkembangan kegagalan pernafasan mengikut jenis obstruktif yang berbeza-beza. Pada masa yang sama, komposisi gas normal darah tidak dikekalkan, atau disediakan oleh kemasukan mekanisme pampasan, yang mengakibatkan pengurangan kemampuan fungsional tubuh. Semasa hipoksia berpanjangan badan menyesuaikan diri dengan keadaan baru oleh pelarasan organ (perubahan paru-paru, peredaran serebrum dan tekanan intrakranial, pengembangan rongga jantung, gangguan pembekuan darah, dan lain-lain). Perubahan ini boleh dipanggil penyakit stenosis.

Hasil daripada proses parut terhadap latar belakang keradangan kronik, lesi struktur dan fungsi larynx dan trakea yang bervariasi keterukan berkembang yang mengakibatkan kecacatan pesakit yang berterusan.