Strategi untuk rawatan nefropati diabetik

Strategi dalam rawatan nefropati diabetes boleh dibahagikan kepada tiga peringkat:

• pencegahan utama nefropati diabetik, bertujuan untuk mencegah perkembangan patologi buah pinggang pada pesakit dengan normoalbuminuria;
• pencegahan sekunder nefropati diabetik (rawatan pesakit dengan mikroalbuminuria untuk mencegah tahap proteinurik nefropati diabetik yang teruk);
• pencegahan jenazah nefropati diabetik (langkah rawatan pada pesakit diabetes mellitus dengan proteinuria untuk melambatkan fungsi penapisan buah pinggang dan perkembangan kegagalan buah pinggang kronik).

Pencegahan utama

Tujuan pencegahan utama nefropati diabetes adalah untuk mencegah kemunculan mikroalbuminuria pada pesakit diabetes mellitus dengan normoalbuminuria milik kumpulan yang berisiko tinggi membangunkan kerosakan ginjal diabetes. Kumpulan risiko untuk mikroalbuminuria terdiri daripada pesakit diabetes mellitus dengan:

• pampasan tidak mencukupi metabolisme karbohidrat (HbA1c> 7%);
• tempoh kencing manis lebih daripada 5 tahun;
• hiperfiltrasi dan rizab buah pinggang berfungsi habis;
• kehadiran retinopati;
• Kehadiran hyperlipidemia.

Pampasan metabolisme karbohidrat dicapai melalui pilihan ubat hipoglikemik yang rasional. Kajian-kajian besar menunjukkan bahawa pampasan optimum metabolisme karbohidrat (NbA1s menurun kepada kurang daripada 7.5%) memungkinkan untuk mengurangkan risiko pembangunan microalbuminuria kepada 34%, dan proteinuria sebanyak 43% dalam kajian DCCT dan mengurangkan risiko komplikasi mikrovaskular sebanyak 25% dalam kajian UKPDS itu.

Penggunaan perencat ACE untuk menormalkan hemodinamik intrarenal dalam dos subpressor (5 mg / hari) dibincangkan. Dalam kajian M.V. Shestakova pesakit kencing manis dengan hyperfiltration dan kekurangan rizab fungsi buah pinggang rawatan dengan perencat ACE dalam dos yang bersifat menindas selama 1 bulan membawa kepada pemulihan parameter hemodinamik intraglomerular. Walau bagaimanapun, untuk perkembangan akhir taktik rawatan, ujian besar, terkawal, rawak diperlukan.

Oleh itu, prinsip-prinsip asas pencegahan utama nefropati diabetes tidak ideal (optimum) pampasan metabolisme karbohidrat - mengekalkan NA1s <7.5% dan tugasan perencat ACE dengan tanda-tanda tekanan darah tinggi intraglomerular (tanpa kehadiran rizab buah pinggang berfungsi) walaupun pada tahap normal tekanan darah

Pencegahan sekunder

Pencegahan sekunder nefropati diabetes melibatkan langkah-langkah rawatan yang bertujuan untuk mencegah perkembangan perubahan patologi buah pinggang pada pesakit kencing manis dengan nefropati diabetes di peringkat microalbuminuria. Seperti yang dinyatakan sebelum ini, ini adalah tahap terakhir yang boleh diterbalikkan oleh nefropati diabetik, jadi sangat penting untuk mendiagnosisnya dalam masa dan mengambil semua langkah pencegahan yang perlu.

Terdapat beberapa faktor risiko yang paling penting untuk perkembangan pesat nefropati diabetes di peringkat mikroalbuminuria:

• HbA1c> 7.5%; albuminuria lebih daripada 100 mg / hari;
• tekanan arteri> 130/85 mm Hg;
• jumlah serum kolesterol lebih daripada 5.2 mmol / l.

Seperti dalam peringkat sebelumnya sebagai prinsip terapeutik utama untuk mencegah mikrolbuminurii peralihan dalam proteinuria, memandangkan pampasan metabolisme karbohidrat dan pembetulan hemodynamics buah pinggang, jika perlu menjalankan terapi antihipertensi dan hypolipidemic.

Untuk mengimbangi metabolisme karbohidrat pada pesakit dengan diabetes jenis 1, amalan terapi insulin intensif harus menjadi asas untuk mencapai kawalan metabolik kualitatif. Setakat ini, telah diadakan selama lebih daripada 5 ujian berbilang rawak besar telah mengesahkan manfaat terapi insulin intensif, berbanding dengan tradisional dalam mencapai pampasan yang baik diabetes dan mencegah perkembangan nefropati diabetes di peringkat microalbuminuria.

Apabila menganalisis hasil penyelidikan didapati bahawa tidak semua peringkat microalbuminuria balik, walaupun dengan pampasan optimum metabolisme karbohidrat. Oleh itu, dalam Steno telah ditunjukkan penyelidikan bahawa tahap microalbuminuria adalah kurang daripada 100 mg / hilang hari diabetes membawa kepada penurunan dalam perkumuhan albumin kencing kepada nilai-nilai biasa untuk microalbuminuria> 100 mg / hari, walaupun pampasan selepas berpanjangan diabetes albumin kencing kadar perkumuhan tidak dikurangkan .

Sebilangan besar kajian buta dikawal double rawak ACE inhibitors Tempoh aktiviti nephroprotective dari 2 ke 8 tahun pada pesakit normotensive dengan diabetes jenis diabetom1 dengan nefropati diabetes di microalbuminuria langkah. Semua kajian, tanpa pengecualian, dibenarkan untuk datang ke konsensus bahawa perencat ACE adalah berkesan dalam menghalang perkembangan nefropati diabetes di peringkat microalbuminuria. Dalam kajian yang paling besar mendapati bahawa 235 pesakit diabetes jenis 1 dengan microalbuminuria pada 2 tahun rawatan proteinuria dibangunkan dalam hanya 7% daripada pesakit yang menerima captopril, dan dalam 21% daripada pesakit yang menerima placebo (The microalbuminuria Captopril Study Group, 1996) . Rawatan jangka panjang (lebih daripada 8 tahun) perencat ACE pada pesakit dengan microalbuminuria juga boleh mengekalkan fungsi buah pinggang dan penapisan, mencegah penurunan tahunan di GFR.

Data penulis asing dan tempatan mengenai penggunaan perencat ACE pada pesakit dengan diabetes jenis 2 diabetes adalah agak kecil berbanding dengan pesakit yang menghidap diabetes diabetes jenis 1, tetapi mereka kurang meyakinkan. Kesan nefroprotektif yang dinyatakan dari penggunaan ubat-ubatan kumpulan ini diperolehi dalam pesakit tersebut. Pertama jangka panjang, rawak, kajian double-blind mengenai penggunaan perencat ACE pada pesakit dengan diabetes jenis 2 dengan microalbuminuria menunjukkan bahawa selepas 5 tahun rawatan dengan proteinuria dibangunkan pada hanya 12% daripada pesakit, manakala rawatan plasebo - dalam 42% daripada pesakit. Kadar pengurangan tahunan GFR pada pesakit yang dirawat dengan ACE inhibitor perlahan 5 kali ganda berbanding dengan pesakit yang menerima plasebo.

Dalam mengenal pasti dyslipidemia (hiperkolesterolemia dan / atau hypertriglyceridemia) pada pesakit dengan microalbuminuria adalah perlu untuk menjalankan kompleks langkah-langkah untuk normalisasi metabolisme lipid, perbuatan hiperlipidemia sebagai faktor utama dalam perkembangan nefropati diabetes. Langkah-langkah ini termasuk terapi bukan ubat dan menetapkan ubat aktif. Terapi penurun lipid yang berjaya dapat memperlahankan kadar perkembangan nefropati diabetik.

Pemulihan hemodinamik intrarenal terjejas dapat dicapai juga oleh kaedah bukan ubat, khususnya dengan menyekat penggunaan protein haiwan. Dalam kajian eksperimen, telah menunjukkan bahawa diet protein tinggi membawa peningkatan hipertensi intralobular dan, akibatnya, kepada perkembangan pesat glomerulosclerosis. Atas sebab ini, di peringkat mikroalbuminuria, disyorkan penggunaan protein dengan makanan dapat dikurangkan secara sederhana untuk mengurangkan hipertensi intra-serebral. Kandungan protein yang optimum dalam diet di tahap ini kerosakan buah pinggang tidak boleh melebihi 12-15% daripada jumlah kandungan kalori setiap hari makanan, yang tidak lebih dari 1 g protein per kilogram berat badan.

Prinsip asas pencegahan sekunder nefropati diabetik:

• pampasan yang optimum (metabolisme karbohidrat optimum) - penyelenggaraan HALAc <7.5%;
• penggunaan perencat ACE dalam dos subpressor pada tekanan arteri biasa dan dalam dos medioterapeutikal dengan peningkatan tekanan darah;
• menjalankan terapi penurun lipid (dengan hyperlipidemia teruk);
• diet dengan sekatan sederhana protein haiwan (tidak lebih daripada 1 g protein setiap 1 kg berat badan).

Profilaksis tertiari

Pencegahan penurunan pesat dalam fungsi penurasan buah pinggang dan perkembangan kegagalan buah pinggang kronik pada pesakit diabetes di peringkat proteinurik nefropati diabetik dipanggil pencegahan tersier pada nefropati diabetik.

Faktor-faktor risiko azotvydelitelnoy penurunan pesat dalam fungsi buah pinggang dalam pesakit kencing manis di peringkat proteinuria: NA1s> 8%, tekanan darah> 130/85 mmHg, hiperlipidemia (jumlah kolesterol serum lebih 5.2 mmol / L, trigliserida serum lebih daripada 2, 3 mmol / l), proteinuria lebih besar daripada 2 g / d, diet protein tinggi (lebih daripada 1 gram protein bagi setiap 1 kg berat badan), tidak ada rawatan sistemik tekanan darah tinggi (khususnya, perencat ACE).

Prosiding dari faktor risiko tersenarai untuk perkembangan pesat kegagalan buah pinggang kronik, prinsip terapeutik utama pada tahap ini adalah pampasan metabolisme karbohidrat, pembetulan tekanan darah, terapi penurunan lipid, diet protein rendah.

Pada pesakit dengan diabetes jenis 1, kaedah yang paling rasional untuk mengekalkan pampasan / subkontensasi metabolisme karbohidrat di peringkat proteinuria adalah kaedah terapi insulin intensif; pada pesakit dengan diabetes mellitus jenis 2 - penggunaan ubat hypoglycemic oral. Dengan ketidakcekapan mereka, pesakit dipindahkan ke terapi insulin.

Di peringkat proteinuria dari pemilihan ubat antihipertensi yang berjaya, nasib masa depan pesakit dengan diabetes bergantung. Jika seorang pesakit dengan nefropati diabetes yang teruk menguruskan untuk menstabilkan tekanan darah pada tahap yang tidak melebihi 130/85 mmHg, kelajuan mengurangkan penapisan buah pinggang melambatkan 3-5 kali, yang ketara melambatkan masa permulaan kegagalan buah pinggang terminal. Yang paling berkesan pada pesakit dengan nefropati diabetik di tahap proteinuria adalah inhibitor ACE, yang mempunyai kesan antihipertensi dan nefroprotektif yang kuat. Untuk meningkatkan kesan ubat-ubatan antihipertensi dalam kumpulan ini boleh digabungkan dengan penghalang saluran kalsium, diuretik, beta-blockers.

Untuk memulakan terapi lipid merendahkan aktif dalam diabetes mellitus hanya selepas pencapaian pampasan (atau subkompensasi) metabolisme karbohidrat. Di samping mengekalkan selepas itu kolesterol dalam 5,2-6,2 mmol / l ditetapkan terapi bukan dadah hypolipidaemic, termasuk kolesterol rendah pematuhan diet, memperluaskan jumlah aktiviti fizikal, sekatan penerimaan alkohol dan lain-lain. Jika semasa 3 bulan Tiada aktiviti seperti membawa kepada penurunan tahap kolesterol, kemudian menetapkan terapi pengurangan lipid ubat.

Hypolipidemic terapi farmakologi aktif ditadbir secara langsung dalam kes tahap yang sangat tinggi tahap kolesterol serum (lebih 6.5 mmol / l), seperti nilai kolesterol yang dikaitkan dengan risiko tinggi kematian akibat penyakit kardiovaskular.

Di peringkat proteinuria yang disebutkan, penurunan yang lebih teruk dalam pengambilan protein haiwan diperkenalkan - sehingga 0.7-0.8 g setiap 1 kg berat badan. Sekatan tersebut adalah perlu untuk mengurangkan beban hemodinamik pada buah pinggang, yang dipicu oleh diet protein tinggi, dan mengurangkan beban penapisan protein pada buah pinggang. Keberkesanan diet rendah protein pada pesakit dengan diabetes telah lama terbukti dalam banyak kajian klinikal yang menunjukkan pengurangan proteinuria, progresif pengurangan nyahpecutan penapisan buah pinggang, penstabilan tekanan darah pada pesakit dengan peringkat teruk nefropati diabetes. Pengendalian protein asupan haiwan perlu diperhatikan bukan sahaja untuk pesakit yang mempunyai proteinuria sederhana, tetapi juga untuk pesakit yang mengalami sindrom nefrotik yang maju, apabila kehilangan protein dalam air kencing melebihi 3.5 g / hari.