Nefropati diabetes: Gambaran Keseluruhan Maklumat

Nefropati diabetes - tertentu buah pinggang luka vaskular dalam penyakit kencing manis, disertai dengan pembentukan nodular atau glomerulosclerosis meresap, peringkat akhir dicirikan oleh pembangunan kekurangan buah pinggang kronik.

Diabetes - kumpulan pertukaran penyakit (metabolik) dicirikan oleh pembangunan hiperglisemia berterusan disebabkan oleh kecacatan dalam rembesan insulin, tindakan insulin, atau kedua-duanya (Pertubuhan Kesihatan Sedunia, 1999). Dalam amalan klinikal, kumpulan utama pesakit kencing manis terdiri daripada pesakit dengan diabetes jenis 1 (diabetes yang bergantung kepada insulin) dan diabetes jenis 2 diabetes (bukan insulin kencing manis bergantung mellitus).

Dengan pendedahan yang berpanjangan kepada hiperglisemia dalam saluran darah dan tisu saraf badan terdapat perubahan struktur dan fungsi tertentu dalam organ-organ sasaran, yang menyatakan pembangunan komplikasi diabetes. Konvensional, komplikasi ini boleh dibahagikan kepada microangiopathy (kerosakan kepada kapal-kapal kecil dan sederhana berkaliber, macroangiopathy (berkaliber kecederaan vaskular besar) dan neuropati (kerosakan saraf tisu).

Nefropati dmabetik dirujuk sebagai mikroangiopati. Ia dianggap sebagai komplikasi akhir diabetes mellitus kedua-dua jenis 1 dan 2.

[1], [2], [3], [4]

Epidemiologi nefropati diabetik

Di seluruh dunia, nefropati diabetes dengan pembentukan kegagalan buah pinggang kronik dianggap sebagai punca utama kematian pesakit yang menghidap diabetes jenis 1. Pada pesakit dengan diabetes jenis 2, nefropati diabetes adalah penyebab kedua kematian yang paling biasa selepas penyakit kardiovaskular. Di Amerika Syarikat dan Jepun, nefropati diabetes pangkat pertama di kalangan semua kelaziman penyakit buah pinggang (35-40%), menolak pada kedudukan kedua atau ketiga penyakit buah pinggang utama seperti glomerulonephritis, pyelonephritis, buah pinggang polisistik. Di Eropah, "wabak" nefropati diabetes adalah kurang mengancam, tetapi dalam struktur punca rawatan extracorporeal kegagalan buah pinggang kronik adalah 20-25%.

Di Rusia, kematian akibat kegagalan buah pinggang dalam diabetes mellitus jenis 1, menurut Daftar Negeri (1999-2000), tidak melebihi 18%, iaitu 3 kali lebih rendah daripada tahap yang didaftarkan di dunia dalam tempoh 30 tahun yang lalu. Dalam diabetes mellitus jenis 2, mortalitas dari kegagalan buah pinggang kronik di Rusia adalah 1.5%, iaitu 2 kali lebih rendah daripada di dunia.

Nefropati diabetes telah menjadi punca utama kegagalan buah pinggang kronik di Amerika Syarikat dan negara-negara Eropah. Penyebab fenomena ini adalah terutamanya penurunan pesat dalam insiden kencing manis jenis 2 dan peningkatan dalam jangka hayat pesakit diabetes.

Lazimnya nefropati diabetik bergantung terutamanya pada tempoh penyakit ini. Ini amat jelas bagi pesakit diabetes jenis 1 yang mempunyai tarikh debut yang agak tepat. Nefropati jarang berlaku dalam 3-5 tahun pertama pada pesakit dengan diabetes jenis 1, selepas 20 tahun mereka dijumpai di hampir 30% pesakit. Selalunya, nefropati diabetik berkembang dalam 15-20 tahun dari permulaan penyakit ini. Bagi pesakit diabetes jenis 1, usia pada permulaan penyakit adalah sangat penting. Kekerapan nefropati diabetik adalah pada orang yang menderita kencing manis pada usia 11-20 tahun, yang ditentukan oleh kesan patologi pada buah pinggang bersambung dengan perubahan hormon yang berkaitan dengan usia dalam tubuh.

Penyebaran nefropati diabetik dalam diabetes jenis 2 kurang dikaitkan terutamanya kerana ketidakpastian timbulnya penyakit diabetes jenis 2, biasanya berkembang selepas 40 tahun dan sering memburukkan lagi penyakit buah pinggang sedia ada. Oleh itu, sudah pada masa diagnosis diabetes jenis 2, 17-30% pesakit boleh didiagnosis dengan mikroalbuminuria, 7-10% dengan proteinuria, dan 1% dengan kegagalan buah pinggang kronik.

[5], [6], [7]

Punca dan patogenesis nefropati diabetes

Perkembangan kerosakan ginjal dalam diabetes mellitus dikaitkan dengan pendedahan serentak kepada dua faktor patogenetik - metabolik (hyperglycemia dan hyperlipidemia) dan hemodinamik (hypertension sistemik dan glomerular).

Hyperglycemia bertindak sebagai faktor metabolik utama dalam pembangunan kerosakan ginjal diabetes. Sekiranya tiada hiperglikemia, perubahan dalam tisu buah pinggang, ciri-ciri diabetes mellitus, tidak dikesan.

Terdapat beberapa mekanisme tindakan nefrotoksik hiperglikemia:

• glikosilasi nonenzimatik protein membran buah pinggang, mengubah struktur dan fungsi mereka;
• kesan toksik glukosa langsung pada tisu buah pinggang, yang membawa kepada pengaktifan enzim C kinase protein, yang meningkatkan kebolehtelapan saluran buah pinggang;
• pengaktifan tindak balas oksidatif yang membawa kepada pembentukan sejumlah besar radikal bebas yang mempunyai kesan sitotoksik.

Hyperlipidemia adalah faktor metabolik lain yang terlibat dalam perkembangan dan perkembangan nefropati diabetik. Buah ginjal rosak oleh LDL yang diubahsuai, yang menembusi endotelium yang rosak kapilari glomeruli buah pinggang dan mempromosikan perkembangan proses sclerosis di dalamnya.

Dalam tekanan darah tinggi glomerular (tekanan hidrostatik yang tinggi dalam kapilari glomeruli) berfungsi sebagai faktor hemodinamik utama dalam pembangunan nefropati diabetes. Di tengah-tengah fenomena ini dalam penyakit kencing manis adalah nada ketidakseimbangan afferent dan efferent arteriol glomerulus renal: dalam satu tangan, terdapat "hiatus" membawa arteriol glomerular disebabkan oleh kesan toksik hiperglisemia dan pengaktifan vasodilating hormon, dan di pihak yang lain - penyempitan efferent arteriol buah pinggang disebabkan oleh tindakan angiotensin tempatan II.

Walau bagaimanapun, bagi pesakit diabetes sebagai 1 dan jenis 2 nd tekanan darah tinggi - faktor yang paling kuat dalam perkembangan penyakit buah pinggang, yang merupakan kekuatan kesan kerosakan adalah banyak kali lebih besar daripada pengaruh faktor-faktor metabolik (hiperglisemia dan hiperlipidemia).

Punca dan patogenesis nefropati diabetes

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14],

Gejala nefropati diabetes

Pada peringkat awal (I dan II), perjalanan nefropati diabetes adalah asimtomatik. Dalam sampel Reberg, terdapat peningkatan dalam GFR (> 140-150 ml / min x 1.73 m ² ).

Pada peringkat III (tahap awal nefropati diabetes), gejala juga tidak hadir, mikroalbuminuria (20-200 mg / L) dikesan dengan GFR biasa atau tinggi.

Bermula dengan peringkat nefropati diabetik yang teruk (peringkat IV), pesakit membangunkan gejala klinikal nefropati diabetes, yang terutama termasuk:

• hipertensi arteri (muncul dan meningkat dengan pantas);
• edema.

Gejala nefropati diabetes

Diagnosis nefropati diabetik

Mencari dan menetapkan peringkat nefropati diabetes berdasarkan data anamnesis (panjang dan jenis diabetes), ujian makmal (pengesanan microalbuminuria, proteinuria, azotemia, dan uremia).

Kaedah terawal untuk mendiagnosis nefropati diabetes adalah pengiktirafan mikroalbuminuria. Kriteria mikroalbuminuria adalah perkumuhan albumin yang sangat selektif dengan air kencing dalam jumlah 30 hingga 300 mg / hari atau 20-200 μg / min pada bahagian malam air kencing. Microalbuminuria juga didiagnosis oleh nisbah albumin / kreatinin pada urin pagi, yang tidak termasuk kesilapan pengumpulan air kencing setiap hari.

Diagnosis nefropati diabetik

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Rawatan nefropati diabetik

Di tengah-tengah terapi berkesan untuk nefropati diabetik adalah diagnosis awal dan rawatan yang dijalankan mengikut tahap penyakit. Pencegahan utama nefropati diabetik bertujuan untuk menghalang penampilan mycoalbumiuria, iaitu. Mempengaruhi faktor risiko yang boleh diubah suai (tahap pampasan metabolisme karbohidrat, keadaan di dalam hemodinamik glomerular, pelanggaran metabolisme lipid, merokok).

Prinsip asas pencegahan dan rawatan nefropati diabetes termasuk:

• kawalan glisemik;
• kawalan tekanan darah (tekanan darah harus <135/85 mm Hg. V. Pada pesakit kencing manis dalam ketiadaan mikoralbuminurii <130/80 mm Hg., dan dalam kehadiran microalbuminuria <120/75 mm Hg. Art pada pesakit dengan proteinuria) ;
• kawalan dislipidemia.

Rawatan nefropati diabetik