Causes and pathogenesis of diabetic nephropathy

Klasifikasi nefropati diabetik

Klasifikasi nefropati diabetik telah dibangunkan oleh CE Mogensen.

Pengenalpastian tiga peringkat boleh balik praklinikal mengoptimumkan kemungkinan untuk mencegah perkembangan dan perkembangan nefropati diabetik dengan terapi patogenetik yang tepat pada masanya dan mencukupi.

5-7 tahun proteinuria yang berterusan membawa kepada perkembangan nefropati diabetik peringkat V - peringkat uremia dalam 80% pesakit dengan diabetes jenis 1 (jika tiada rawatan yang diperlukan). Pada pesakit diabetes jenis 2, peringkat proteinurik nefropati diabetik adalah kurang agresif dan kegagalan buah pinggang kronik berkembang dengan lebih jarang. Walau bagaimanapun, prevalens diabetes jenis 2 yang tinggi membawa kepada fakta bahawa bilangan pesakit diabetes jenis 1 dan jenis 2 yang sama memerlukan rawatan hemodialisis.

Pada masa ini, ia diterima di seluruh dunia untuk mendiagnosis nefropati diabetik pada peringkat mikroalbuminuria, yang membenarkan kelulusan formulasi baru diagnosis nefropati diabetik (2001).

• Nefropati diabetik, peringkat mikroalbuminuria;
• Nefropati diabetik, tahap proteinuria dengan fungsi perkumuhan nitrogen yang dipelihara pada buah pinggang;
• Nefropati diabetik, peringkat kegagalan buah pinggang kronik.

Patogenesis nefropati diabetik

Nefropati diabetik adalah hasil daripada kesan faktor metabolik dan hemodinamik pada peredaran mikro buah pinggang, dimodulasi oleh faktor genetik.

Hiperglikemia adalah faktor metabolik utama dalam perkembangan nefropati diabetik, yang direalisasikan melalui mekanisme berikut:

• glikosilasi bukan enzimatik protein membran buah pinggang, mengganggu struktur dan fungsinya;
• kesan glukotoksik langsung yang berkaitan dengan pengaktifan enzim protein kinase-C, yang mengawal kebolehtelapan vaskular, pengecutan otot licin, proses percambahan sel, dan aktiviti faktor pertumbuhan tisu;
• pengaktifan pembentukan radikal bebas yang mempunyai kesan sitotoksik.

Hiperlipidemia adalah satu lagi faktor nefrotoksik yang kuat. Proses perkembangan nefrosklerosis di bawah keadaan hiperlipidemia adalah serupa dengan mekanisme pembentukan aterosklerosis vaskular.

Hipertensi intraglomerular ialah faktor hemodinamik utama dalam perkembangan dan perkembangan nefropati diabetik, yang menunjukkan dirinya pada peringkat awal sebagai penurasan hiper (SCF melebihi 140-150 ml/min x 1.73 m2 ⁾. Ketidakseimbangan dalam peraturan nada arteriol glomerular aferen dan eferen dalam diabetes mellitus dianggap bertanggungjawab untuk perkembangan hipertensi intraglomerular dan peningkatan seterusnya dalam kebolehtelapan membran bawah tanah kapilari glomerular. Punca ketidakseimbangan ini adalah terutamanya kecekapan tinggi sistem renin-angiotensin buah pinggang dan peranan utama angiotensin II.

Pada pesakit diabetes jenis 1, hipertensi arteri biasanya sekunder dan berkembang akibat kerosakan buah pinggang diabetes. Pada pesakit diabetes jenis 2, hipertensi arteri mendahului perkembangan diabetes dalam 80% kes. Walau bagaimanapun, dalam kedua-dua kes, ia menjadi faktor yang paling berkuasa dalam perkembangan patologi buah pinggang, mengatasi faktor metabolik dalam kepentingannya. Ciri patofisiologi pesakit diabetes adalah gangguan irama sirkadian. Tekanan darah dengan kelemahan penurunan fisiologi pada waktu malam dan hipotensi ortostatik.

Nefropati diabetes berkembang dalam 40-45% pesakit diabetes mellitus jenis 1 dan 2, jadi adalah wajar untuk mencari kecacatan genetik yang menentukan ciri-ciri struktur buah pinggang secara keseluruhan, serta mengkaji gen pengekodan aktiviti pelbagai enzim, reseptor, dan protein struktur yang terlibat dalam perkembangan nefropati diabetes.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]