Punca dan patogenesis nefropati diabetes

Klasifikasi nefropati diabetes

Klasifikasi nefropati diabetes telah dibangunkan di S.E. Mogensen.

Pengasingan tiga peringkat reversibel preclinical telah mengoptimumkan kemungkinan mencegah perkembangan dan perkembangan nefropati diabetik dengan terapi patogenetik yang tepat pada masanya.

Proteinuria berterusan 5-7 tahun membawa kepada perkembangan tahap nephropathy diabetik V - tahap uremia dalam 80% pesakit dengan diabetes jenis 1 (jika tiada rawatan yang diperlukan). Pada pesakit dengan diabetes jenis 2, tahap proteinurik nefropati diabetik adalah kegagalan buah pinggang yang kurang agresif dan kronik berkembang lebih kerap. Walau bagaimanapun, prevalensi diabetes jenis 2 yang tinggi membawa kepada hakikat bahawa rawatan hemodialisis memerlukan bilangan pesakit yang sama dengan diabetes jenis 1 dan jenis 2.

Pada masa ini, ia adalah umum di seluruh dunia untuk mendiagnosis nefropati diabetes di peringkat mikroalbuminuria, yang membenarkan kelulusan penggubalan diagnosis nephropathy diabetik (2001)

• Nefropati diabetes, peringkat mikroalbuminuria;
• Nefropati diabetes, tahap proteinuria dengan fungsi ekskresi nitrogen yang terpelihara dari ginjal;
• Nefropati diabetes, tahap kegagalan buah pinggang kronik.

Patogenesis nefropati diabetik

Nefropati diabetes adalah hasil daripada faktor metabolik dan hemodinamik yang mempengaruhi peredaran mikro buah pinggang, dimodulasi oleh faktor genetik.

Hyperglycemia adalah faktor metabolik utama dalam pembangunan nefropati diabetes, yang dicapai melalui mekanisme berikut:

• glycosylation bukan enzimatik protein membran buah pinggang, mengganggu struktur dan fungsi mereka;
• kesan glucotoxic langsung yang berkaitan dengan pengaktifan enzim kinase-C protein, yang mengawal kebolehtelapan vaskular, pengurangan otot licin. Proses percambahan sel, aktiviti pertumbuhan faktor tisu;
• pengaktifan pembentukan radikal bebas, yang mempunyai kesan sitotoksik.

Hyperlipidemia adalah faktor nefrotoksik yang kuat. Perkembangan nefrosclerosis dalam hiperlipidemia adalah sama dengan mekanisme aterosklerosis kapal.

Intraglomerular tekanan darah tinggi - yang membawa faktor hemodinamik dalam pembangunan dan perkembangan nefropati diabetes, ungkapan yang pada peringkat awal adalah hyperfiltration (GFR 140-150 ml / min x l, 73 m ² ). Ketidakseimbangan dalam peraturan nada afferent dan efferent glomerular arteriol dalam diabetes dianggap bertanggungjawab untuk pembangunan intraglomerular tekanan darah tinggi dan peningkatan dalam kebolehtelapan membran bawah tanah glomerular kapilari. Sebab bagi ketidakseimbangan ini amat kecekapan tinggi sistem renin-angiotensin buah pinggang dan peranan utama angiotensin II.

Pada pesakit dengan diabetes jenis 1, hipertensi arteri biasanya menengah dan berkembang akibat kerosakan ginjal diabetes. Pada pesakit dengan diabetes jenis 2, hipertensi arteri dalam 80% kes mendahului perkembangan diabetes. Walau bagaimanapun, dalam kedua-dua kes ini, dan dalam hal lain ia menjadi faktor yang paling kuat dalam perkembangan patologi buah pinggang, melampaui kepentingan faktor metabolik. Ciri patofisiologi pesakit diabetes mellitus adalah gangguan kepada irama sirkadian. Tekanan arteri dengan kelemahan penurunan fisiologi pada malam dan hipotensi ortostatik.

Nefropati diabetes terbentuk dalam 40-45% daripada pesakit dengan kencing manis 1 dan jenis 2, jadi ia adalah senarai wajar kecacatan genetik yang menentukan ciri-ciri struktur keseluruhan buah pinggang, serta kajian gen pengekodan aktiviti pelbagai enzim, reseptor, protein struktur yang terlibat dalam perkembangan nefropati diabetik.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],