Tifus: apa yang berlaku?

Patogenesis of typhus epidemik

Gerbang jangkitan adalah lesi kulit yang kecil (biasanya calculi). Selepas 5-15 minit, rickettsia memasuki aliran darah, di mana sebahagian daripadanya mati di bawah tindakan faktor bakteria. Dan sebahagian besar patogen menembusi endotelium dari kapal. Dalam sitoplasma sel-sel ini adalah pembiakan aktif Rickettsia, yang menyebabkan bengkak, kemusnahan dan desquamation daripada endothelium dengan rikketsiemii pembangunan. Dalam darah, sebahagian daripada rickettsia hilang, melepaskan endotoxin, bahagian lain dari mikroorganisma dimasukkan ke dalam sel yang masih utuh dari endothelium kecil organ organ yang berbeza. Kitaran ini tanpa manifestasi klinikal jelas diulangi selagi badan telah terkumpul jumlah yang mencukupi rickettsiae dan toksinnya yang membawa kepada perubahan fungsi dan organik berkaitan dalam saluran darah, tisu-tisu dan organ-organ. Proses ini sepadan dengan tempoh inkubasi dan 2 hari pertama tempoh demam.

Darah beredar endotoksin rickettsial (kompleks LPS) mempunyai kesan vasodilatory pada sistem kapal kecil - kapilari precapillaries, arteriol, venules, menyebabkan gangguan peredaran mikro, sehingga pembentukan hyperemia lumpuh dengan memperlahankan aliran darah, penurunan tekanan darah diastolik dan pembangunan hipoksia tisu toksik dan kemungkinan pembentukan sindrom DIC.

Pathomorphology of typhus epidemik

Apabila mendarab rickettsia dan membunuh sel-sel endothelial, granuloma typhus-typhoid tertentu terbentuk.

Dasar pathomorphological typhus adalah penyakit endovaskular yang merosakkan-proliferatif umum, yang merangkumi tiga komponen:

• pembentukan trombus;
• pemusnahan kapal dinding;
• percambahan sel.

Sekitar kapal yang terlibat dalam semua organ-organ dan tisu-tisu lain daripada hati, sumsum tulang dan nodus limfa, alopecia timbul percambahan sel, pengumpulan unsur-unsur sel polimorfik dan pembentukan macrophage granuloma Tifus tertentu, yang disebut sebagai nodul Popov-Davydov. Sebahagian besar daripada mereka berada di dalam kulit, adrenal, miokardium, dan, terutamanya, dalam saluran darah, membran dan bahan otak. Dalam luka-luka CNS diperhatikan terutamanya dalam perkara kelabu oblongata sumsum belakang dan nukleus saraf tengkorak. Satu corak yang sama yang dinyatakan dalam ganglia bersimpati, terutamanya serviks (dengan kemerahan yang berkaitan dan keadaan bengkak pada muka, kemerahan leher, sclera suntikan vaskular). Kerosakan yang ketara berlaku pada kulit dan precapillaries yang infarksi dengan manifestasi dan pembangunan exanthema myocarditis, masing-masing. Proses patologi dalam kelenjar adrenal membawa kepada kejatuhan kapal. Dalam kes-kes yang teruk mungkin ada luka lebih dalam vaskular dengan nekrosis pekeliling atau segmen. The tumpuan pemusnah endothelial vaskular darah beku terbentuk, mewujudkan syarat-syarat bagi kemunculan trombosis, thromboembolism.

Perubahan dalam organ boleh digambarkan sebagai encephalitis demam kepialu, myocarditis interstitial, hepatitis granulomatous, nefritis interstitial. Infiltrat interstisial juga terdapat di dalam vesel besar, kelenjar endokrin, limpa, sumsum tulang.

Perkembangan morfologi terbalik bermula pada hari ke-18-20 selepas permulaan penyakit ini dan selesai pada akhir minggu ke-4 hingga ke-5, dan kadang-kadang lebih lambat.

Orang-orang yang telah mati diperhatikan miokarditis, pendarahan pada kelenjar adrenal, pembesaran limpa, pembengkakan, pembengkakan dan pendarahan di meninges dan bahan otak.