Tonsilitis kronik - Komplikasi

Komplikasi yang timbul daripada tonsilitis kronik dibahagikan kepada tempatan dan umum (peritonsillar dan metatonsillar).

Komplikasi tempatan termasuk:

1. paratonsillitis dengan abses peritonsillar yang berlaku secara berkala;
2. pemburukan tonsilitis parenchymatous dalam bentuk sakit tekak yang berlaku secara berkala;
3. limfadenitis serantau;
4. abses tunggal dan berbilang intratonsillar;
5. degenerasi tisu parenkim menjadi tisu parut dengan kehilangan tonsil palatine fungsi imun tempatan dan umum khusus mereka, dsb.

Komplikasi biasa termasuk:

1. sepsis tonsil akut, punca-puncanya mungkin meremas palam caseous secara kasar dari lacunae (gangguan mekanikal halangan tonsil) atau gangguan fungsi penghalang akibat kerosakan berjangkit-toksik pada membran sel, kedua-duanya dari tapak jangkitan dan dari plexus tonsillar vena dan saluran limfa.
2. sepsis kronik, yang juga berlaku akibat disfungsi tonsil palatine di bawah pengaruh kesan berjangkit-alahan kronik jangkitan focal bersarang di tonsil palatine;
3. Keadaan sebelum ini akhirnya boleh menyebabkan luka-luka toksik-alahan pada organ dan sistem pada jarak yang ketara dari sumber jangkitan (endokarditis septik, rematik, poliartritis tidak spesifik berjangkit, nefritis, pielitis, cholecystitis dan beberapa penyakit lain).

Antara komplikasi metatonsillar, kerosakan kelenjar tiroid memerlukan perhatian khusus. Seperti yang dibuktikan oleh BS Preobrazhensky (1958), terdapat korelasi yang signifikan antara tonsilitis kronik dan pelbagai jenis penyakit kelenjar ini. Tonsilitis kronik paling kerap diperhatikan dengan hipertiroidisme. Gangguan kelenjar endokrin lain juga diperhatikan.

Berdasarkan perkara di atas, harus diandaikan bahawa tonsilitis kronik, bermula sebagai proses autoimun tempatan yang bersifat berjangkit-alahan, apabila halangan pelindung dimusnahkan dan tindak balas alahan toksik umum berkembang, berubah menjadi proses patologi sistemik di mana banyak organ mengambil bahagian, yang pada mulanya menentang kesan patologi faktor patogenik, kemudiannya menjadi rumah dengan mekanisme eksostatik sendiri, kemudian menjadi rumah semula jadi mereka sendiri. sumber jangkitan dan, dengan itu, lingkaran setan ditutup dengan pembentukan sistem fungsi patologi yang dipanggil, yang mula bertindak mengikut undang-undang dalamannya, akibatnya, tanpa campur tangan kuratif dari luar, tubuh ditakdirkan untuk memusnahkan diri.

Daripada komplikasi yang paling biasa, kami akan memberi tumpuan kepada nefritis, reumatik dan endokarditis.

Nefritis sifat tonsillogenik ditunjukkan oleh albuminuria yang berterusan dan berlaku dengan angina atau abses peritonsillar. Nefritis akut berlaku dalam 50% kes selepas angina atau pemburukan tonsilitis kronik. Glomerulonephritis fokal sifat tonsillogenik berlaku dalam 75-80% kes. Fokus tonsil mengekalkan albuminuria dan hematuria sehingga tumpuan ini dihapuskan. Keterukan nefritis dan penampilan hipertensi arteri menyumbang kepada pemburukan tonsilitis kronik. Adalah diperhatikan bahawa kadangkala berlakunya komplikasi buah pinggang difasilitasi oleh tekanan mekanikal pada tonsil palatine untuk mengeluarkan jisim caseous dari lacunae, kejadian penyakit adenoviral, hipotermia tempatan dan umum. Komplikasi buah pinggang tonsillogenik harus diklasifikasikan sebagai nefronia tonsillogenik, yang dibuktikan oleh fakta bahawa selepas tonsilektomi lingkaran ganas dipecahkan dan buah pinggang kembali normal (jika tiada perubahan tidak dapat dipulihkan berlaku di dalamnya).

Sakit sendi. Peranan tonsilitis kronik dalam perkembangan reumatik telah lama diketahui. Telah ditetapkan bahawa pada kebanyakan pesakit permulaan penyakit atau kambuhnya didahului oleh tonsillitis, faringitis, rinitis atau demam merah. GF Lang mengaitkan reumatik dengan alahan badan oleh jangkitan streptokokus, khususnya, bersarang di tonsil palatine. Menurut datanya, reumatik tonsilogenik diperhatikan dalam satu pertiga daripada kes jangkitan reumatik. Biasanya, fenomena reumatoid berlaku 3-4 minggu selepas sakit tekak atau pemburukan tonsilitis kronik, yang tidak berbeza dalam mana-mana ciri manifestasi klinikal, kadang-kadang walaupun tanpa limfadenitis serantau. Walau bagaimanapun, adalah sentiasa mungkin untuk mewujudkan hubungan antara tindak balas reumatoid dan lebihan tonsillogenik sebelumnya. Terdapat sebab untuk mempercayai bahawa, tidak seperti reumatik "sebenar", yang pada asasnya merupakan salah satu bentuk penyakit tisu penghubung sistemik, di mana prosesnya hanya terhad kepada tisu penghubung periartikular, dalam arthritis berjangkit, punca yang merupakan satu atau satu lagi sumber utama jangkitan, sering mendedahkan, bersama-sama dengan lesi pada beg sendi, penglibatan tulang dan tisu tulang rawan akibat daripada tisu artikular, tisu tulang rawan, proses sendi, ligamen. perkembangan ankylosis sendi.

Penyakit jantung dalam 90% kes berpunca daripada penyakit reumatik. Memandangkan fakta bahawa jangkitan reumatik itu sendiri dalam banyak kes disebabkan oleh kehadiran tonsilitis kronik, perlu dipertimbangkan bahawa penyakit tonsil palatine ini secara langsung berkaitan dengan kejadian endokarditis dan miokarditis berjangkit-alahan (septik). Oleh itu, semasa atau segera selepas sakit tekak atau pemburukan tonsilitis kronik, tanda-tanda patologi dikesan pada ECG. Sambungan rapat (refleks dan humoral) tonsil dengan jantung (tisu pengalir dan penghubung) juga diwujudkan secara eksperimen. Pengenalan turpentin ke dalam tonsil palatine haiwan eksperimen menyebabkan perubahan ciri dalam ECG, manakala kesan sedemikian pada anggota badan tidak menyebabkan perubahan sedemikian dalam ECG.

Salah satu komplikasi jantung yang paling biasa dalam tonsillitis kronik ialah sindrom tonsillokardium, atau distrofi miokardium tonsillogenik, yang diiktiraf di seluruh dunia, disebabkan oleh mabuk dengan bahan yang dilepaskan ke dalam darah semasa tonsilitis kronik atau sakit tekak yang kerap, dan pemekaan miokardium kepada bahan-bahan ini. Pesakit mengadu sesak nafas dan berdebar-debar semasa melakukan senaman fizikal (kurang kerap berehat), kadang-kadang rasa gangguan dalam kerja jantung. Tanda objektif sindrom tonsilokardial adalah tidak tetap. Tachycardia sering diperhatikan, kadang-kadang murmur sistolik kedengaran di puncak jantung, disebabkan oleh kekurangan mitral relatif, extrasystoles. Pada ECG, pelbagai gangguan pengaliran boleh dikesan, tidak mencapai tahap yang ketara, extrasystole, perubahan dalam gelombang T. Selalunya, perubahan ECG tidak hadir dengan kehadiran sensasi subjektif yang tidak menyenangkan di belakang sternum. Selalunya, sindrom tonsilokardial bertindak sebagai pendahulu kepada miokarditis tonsilogenik, yang ditunjukkan oleh gangguan yang lebih ketara dalam aktiviti jantung dengan tanda-tanda keradangan umum (peningkatan ESR, leukositosis, ujian positif untuk protein C-reaktif, dll.).

Berdasarkan doktrin jangkitan fokus, ramai pengarang pada tahun 1930-an telah terbawa-bawa oleh teori "jangkitan portal", mengaitkan tonsil sebagai "peranan global" dalam kemunculan banyak penyakit. Mereka mula melakukan penyingkiran besar-besaran tonsil palatine dalam pelbagai penyakit berjangkit dan alergi, sebagai "sarang jangkitan", tanpa mempunyai, sebenarnya, sebarang idea tentang fungsi terpenting organ ini, terutamanya pada peringkat awal ontogenesis selepas bersalin.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]