Tuberkulosis primer - Patogenesis

Tuberkulosis primer disertai dengan kerosakan pada nodus limfa, paru-paru, pleura, dan kadang-kadang organ lain: buah pinggang, sendi, tulang, peritoneum. Kawasan keradangan tertentu boleh menjadi sangat kecil dan kekal tersembunyi semasa pemeriksaan. Dengan jumlah kerosakan yang besar, ia biasanya dikesan semasa pemeriksaan klinikal dan radiologi pesakit.

Terdapat tiga bentuk utama tuberkulosis primer:

• mabuk batuk kering;
• batuk kering nodus limfa intrathoracic;
• kompleks tuberkulosis primer.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Keracunan tuberkulosis

Keracunan tuberkulosis adalah bentuk klinikal awal tuberkulosis primer dengan kerosakan spesifik yang minimum. Ia berkembang pada orang yang mempunyai gangguan fungsi yang agak kecil dalam sistem imun. Hasil daripada pembentukan produk toksik, bakteremia sementara dan toksemia berlaku, meningkatkan pemekaan khusus tisu kepada mikobakteria dan produk metaboliknya dan meningkatkan kecenderungan untuk tindak balas tisu toksik-alahan yang ketara.

Mycobacteria dalam mabuk tuberkulosis terutamanya ditemui dalam sistem limfa, secara beransur-ansur menetap di nodus limfa dan menyebabkan hiperplasia tisu limfoid. Akibatnya, mikropoliadenopati berkembang, ciri semua bentuk tuberkulosis primer.

Keracunan tuberkulosis ditunjukkan oleh pelbagai gangguan fungsi, kepekaan tinggi terhadap tuberculin dan mikropoliadenopati. Tempoh mabuk tuberkulosis sebagai bentuk tuberkulosis primer tidak melebihi 8 bulan. Ia biasanya berjalan dengan baik. Tindak balas keradangan tertentu secara beransur-ansur reda, granuloma tuberkulosis terpencil menjalani transformasi tisu penghubung. Garam kalsium disimpan di zon nekrosis tuberkulosis dan mikrokalsifikasi terbentuk.

Kadangkala mabuk tuberkulosis menjadi kronik atau berkembang dengan pembentukan bentuk tempatan tuberkulosis primer. Perkembangan terbalik mabuk tuberkulosis dipercepatkan dengan rawatan dengan ubat anti-tuberkulosis.

Tuberkulosis nodus limfa intrathoracic

Tuberkulosis nodus limfa intrathoracic adalah bentuk klinikal tuberkulosis primer yang paling biasa, yang menjejaskan pelbagai kumpulan nodus limfa intrathoracic. Keradangan paling kerap berlaku dalam nodus limfa kumpulan bronkopulmonari dan trakeobronkial, biasanya tanpa penglibatan tisu paru-paru dalam proses tertentu. Lesi tuberkulosis pada nodus limfa kumpulan bronkopulmonari sering dipanggil bronkoadenitis.

Selepas jangkitan Mycobacterium tuberculosis, tindak balas hiperplastik berkembang dalam nodus limfa dengan pembentukan granuloma tuberkulosis berikutnya. Perkembangan keradangan tertentu membawa kepada penggantian beransur-ansur tisu limfoid dengan granulasi tuberkulosis. Kawasan nekrosis caseous boleh meningkat dengan ketara dari semasa ke semasa dan merebak ke hampir keseluruhan nodus limfa. Perubahan keradangan paraspesifik dan tidak spesifik berlaku pada tisu bersebelahan, bronkus, saluran, batang saraf, dan pleura mediastinal. Proses patologi berkembang dan menjejaskan nodus limfa mediastinum yang lain, sebelum ini tidak berubah. Jumlah keseluruhan kerosakan tempatan boleh menjadi agak ketara.

Bergantung pada saiz nodus limfa intrathoracic yang terjejas dan sifat proses keradangan, penyakit ini secara konvensional dibahagikan kepada bentuk infiltratif dan tumor (seperti tumor). Bentuk infiltratif difahamkan sebagai tindak balas hiperplastik terutamanya tisu nodus limfa dengan nekrosis kecil caseous dan penyusupan perifokal. Bentuk tumor dikaitkan dengan nekrosis caseous yang ketara dalam nodus limfa dan tindak balas infiltratif yang sangat lemah dalam tisu sekeliling.

Kursus tuberkulosis tanpa komplikasi nodus limfa intrathoracic selalunya menguntungkan, terutamanya dengan diagnosis awal dan rawatan yang tepat pada masanya. Penyusupan perifokal diselesaikan, kalsifikasi terbentuk di tapak jisim caseous, kapsul nodus limfa hialinisasi, dan perubahan berserabut berkembang. Pemulihan klinikal dengan pembentukan perubahan sisa ciri berlaku secara purata 2-3 tahun selepas permulaan penyakit.

Kursus tuberkulosis yang rumit atau progresif pada nodus limfa intrathoracic boleh membawa kepada kerosakan khusus pada tisu paru-paru. Generalisasi limfa-hematogen dan bronkogenik proses diperhatikan pada pesakit dengan gangguan progresif dalam sistem imun, yang mendalam terhadap latar belakang tuberkulosis. Lebih kerap ini berlaku dengan pengesanan lewat penyakit dan rawatan yang tidak mencukupi.

Kompleks tuberkulosis primer

Kompleks tuberkulosis primer ialah bentuk tuberkulosis primer yang paling teruk, yang menjejaskan kedua-dua kompleks tuberkulosis primer dan patogen, yang dikaitkan dengan virulensi yang tinggi dan kemerosotan ketara imuniti selular.

Kompleks tuberkulosis primer adalah bentuk klinikal tuberkulosis primer tempatan, di mana tiga komponen kerosakan khusus dibezakan: kesan utama dengan tindak balas perifokal, batuk kering nodus limfa serantau dan zon limfangitis tuberkulosis yang menghubungkannya.

Kompleks tuberkulosis primer dengan paru-paru dan lesi nodus limfa intratorasik boleh berkembang dalam dua cara. Dalam kes jangkitan bawaan udara secara besar-besaran dengan tuberkulosis mikobakteria virulen, paru-paru utama memberi kesan dalam bentuk pneumonia caseous acinous atau lobular dengan zon keradangan perifokal berlaku di tapak pengenalan mereka ke dalam tisu paru-paru. Kesan berlaku di kawasan paru-paru yang mempunyai pengudaraan yang baik, biasanya secara subpleural. Reaksi keradangan merebak ke dinding saluran limfa. Mycobacteria tuberculosis menembusi ke dalam nodus limfa serantau dengan aliran limfa. Pengenalan mikobakteria membawa kepada hiperplasia tisu limfoid dan perkembangan keradangan, yang selepas fasa eksudatif tidak spesifik jangka pendek memperoleh watak tertentu.

Ini adalah bagaimana kompleks terbentuk, yang terdiri daripada kawasan paru-paru yang terjejas, limfangitis khusus dan zon keradangan tuberkulosis dalam nodus limfa serantau.

Di samping itu, dengan jangkitan bawaan udara, mikobakteria tuberkulosis boleh menembusi melalui membran mukus bronkus yang utuh ke dalam plexus limfatik peribronchial dan seterusnya ke dalam nodus limfa akar paru-paru dan mediastinum, di mana keradangan tertentu berkembang. Tindak balas keradangan tidak spesifik berlaku pada tisu bersebelahan. Gangguan yang terhasil membawa kepada limfostasis dan pelebaran saluran limfa.

Laluan perkembangan retrograde limfogen adalah mungkin. Apabila keradangan merebak dari nodus limfa ke dinding bronkus bersebelahan, mikobakteria boleh menembusi ke dalam tisu paru-paru melalui laluan bronkogenik. Pengenalan mikobakteria ke dalam tisu paru-paru menyebabkan perkembangan tindak balas keradangan, yang biasanya menjejaskan bronkiol terminal, beberapa acini dan lobulus. Keradangan dengan cepat memperoleh watak tertentu: zon nekrosis caseous yang dikelilingi oleh granulasi terbentuk. Oleh itu, berikutan kekalahan nodus limfa intrathoracic, komponen pulmonari kompleks tuberkulosis primer terbentuk.

Dalam kompleks tuberkulosis primer, perubahan spesifik yang meluas, ketara dan tidak spesifik diperhatikan. Walau bagaimanapun, kecenderungan ke arah perjalanan penyakit yang jinak kekal. Pembalikan berlaku perlahan-lahan. Diagnosis awal kompleks tuberkulosis primer dan permulaan rawatan yang mencukupi pada masanya menyumbang kepada hasil yang positif.

Dengan perkembangan terbalik kompleks tuberkulosis primer, penyusupan perifokal secara beransur-ansur menyelesaikan, granulasi berubah menjadi tisu berserabut, jisim caseous menjadi lebih padat dan diresapi dengan garam kalsium. Kapsul hyaline berkembang di sekitar lesi yang terbentuk. Secara beransur-ansur, lesi Ghon terbentuk menggantikan komponen pulmonari. Lama kelamaan, lesi Ghon mungkin mengalami osifikasi. Dalam nodus limfa, proses reparatif yang serupa berlaku agak perlahan dan juga berakhir dengan pembentukan kalsifikasi. Penyembuhan limfangitis disertai oleh pemadatan berserabut pada tisu peribronchial dan perivaskular.

Pembentukan fokus Ghon dalam tisu paru-paru dan pembentukan kalsifikasi dalam nodus limfa adalah pengesahan morfologi penyembuhan klinikal kompleks tuberkulosis primer, yang berlaku secara purata 3.5-5 tahun selepas permulaan penyakit.

Pada pesakit dengan kekurangan imun yang teruk, tuberkulosis primer kadangkala mengambil kursus kronik, beralun, dan progresif. Dalam nodus limfa, bersama-sama dengan kalsifikasi yang perlahan-lahan membentuk, perubahan kaseous-nekrotik segar ditemui. Kumpulan baru nodus limfa secara beransur-ansur terlibat dalam proses patologi, dan gelombang penyebaran lymphohematogenous berulang dengan kerosakan pada bahagian paru-paru yang tidak berubah sebelum ini dicatatkan. Fokus penyebaran hematogen juga terbentuk di organ lain: buah pinggang, tulang, limpa.

Dalam semua bentuk tuberkulosis primer, perkembangan terbalik proses tuberkulosis dan penyembuhan klinikal disertai dengan kematian kebanyakan mikobakteria dan penyingkirannya dari badan. Walau bagaimanapun, beberapa mikobakteria berubah menjadi bentuk L dan berterusan dalam sisa fokus pasca tuberkulosis. Mikobakteria yang diubah dan tidak mampu pembiakan mengekalkan imuniti anti-tuberkulosis yang tidak steril, yang memastikan ketahanan manusia relatif terhadap jangkitan tuberkulosis eksogen.