Tuberkulosis primer: patogenesis

Tuberkulosis primer disertai dengan kekalahan nodus limfa, paru-paru, pleura, dan kadang-kadang di organ lain: buah pinggang, sendi, tulang, peritoneum. Zon keradangan tertentu boleh menjadi sangat kecil dan tetap tersembunyi semasa peperiksaan. Dengan banyak kerosakan, ia biasanya dijumpai semasa pemeriksaan klinikal dan radiasi pesakit.

Terdapat tiga bentuk utama tuberkulosis utama:

• mabuk bahaya;
• tuberkulosis nodus limfa intrathoracic;
• kompleks tuberkulosis utama.

[1], [2], [3], [4]

Ketoksikan tuberkulosis

Mabuk tuberkulosis adalah bentuk awal tuberkulosis klinikal awal dengan lesi tertentu yang minimum. Ia berkembang pada orang yang mengalami masalah fungsi yang kecil dalam sistem imun. Hasilnya, pembentukan produk toksik timbul bakteremia fana dan toxemia meningkatkan pemekaan tisu khusus untuk mycobacteria dan produk metabolik dan meningkatkan kecenderungan untuk tindak balas tisu toksik dan alahan dilafazkan.

Mycobacteria dengan mabuk tabiat kebanyakannya dalam sistem limfa, secara beransur-ansur menetap di nodus limfa dan menyebabkan hiperplasia tisu limfoid. Akibatnya, micro-polyadenopathy, yang merupakan ciri semua bentuk tuberkulosis utama, berkembang.

Keracunan tuberkulosis ditunjukkan oleh pelbagai gangguan fungsional, kepekaan tinggi terhadap tuberculin dan mikro-polyadenopathy. Tempoh mabuk tuberkulosis sebagai bentuk tuberkulosis utama tidak melebihi 8 bulan. Ia mengalir lebih kerap. Reaksi keradangan spesifik secara beransur-ansur berkurang, granuloma tunggal trombosit tertakluk kepada transformasi tisu penghubung. Garam kalsium didepositkan dalam zon nekrosis tuberkul dan mikrokalcinat terbentuk.

Kadangkala mabuk tuberkulosis memperoleh kursus kronik atau berlangsung dengan pembentukan bentuk tuberkulosis utama tempatan. Perkembangan semula mabuk tuberkulosis dipercepatkan oleh rawatan dengan ubat anti-tuberkulosis.

Tuberkulosis nodus limfa intrathoracic

Tuberkulosis nodus limfa intrathoracic adalah bentuk tuberkulosis utama klinikal yang paling kerap, yang menjejaskan pelbagai kumpulan nodus limfa intrathoracic. Keradangan sering berkembang di dalam nodus limfa kumpulan bronchopulmonary dan tracheobronchial, biasanya tanpa penglibatan dalam proses tertentu tisu paru-paru. Lesi-lesi yang berair dari kelenjar limfa kumpulan bronchopulmonary sering dipanggil bronchoadenitis.

Selepas jangkitan dengan tuberkulosis mycobacteria di nodus limfa, timbul tindak balas hiperplastik dengan pembentukan granul tuberculosa. Kemajuan keradangan tertentu membawa kepada penggantian tisu limfoid secara beransur-ansur dengan granulasi tuberculars. Zon necrosis caseous boleh meningkat dengan masa dan menyebar hampir ke seluruh nodus limfa. Dalam bersebelahan dengan tisu nod limfa, bronkus, saluran darah, batang saraf, pleura mediastinal timbul paraspetsificheskie dan perubahan radang nonspecific. Proses patologi berlangsung dan merampas nodus limfa yang tidak berubah pada mediastinum yang lain. Jumlah keseluruhan kerosakan tempatan sangat penting.

Bergantung pada saiz nodus limfa intrathoracic yang terjejas dan sifat proses radang, bentuk infiltratif dan tumor (seperti tumor) penyakit ini secara konvensional terpencil . Di bawah bentuk infiltratif difahami terutamanya reaksi hiperplastik tisu kelenjar getah bening dengan nekrosis kesakitan yang tidak penting dan penyusupan perifocal. Bentuk tumor dikaitkan dengan nekrosis kes keras yang teruk di nodus limfa dan tindak balas penyusupan yang sangat lemah di tisu sekitarnya.

Kursus tuberkulosis yang tidak rumit nodus limfa intrathoracic lebih kerap menguntungkan, terutamanya dengan diagnosis awal dan rawatan yang tepat pada masanya. Penyusupan perifocal meletus, sebagai ganti terbentuknya kalsium masses, kapsul nodus limfa hyalineized, dan perubahan fibrotik berkembang. Penyembuhan klinikal dengan pembentukan perubahan sisa ciri berlaku secara purata dalam 2-3 tahun dari permulaan penyakit.

Tindakbalikan tuberkulosis yang rumit atau progresif nodus limfa intrathoracic boleh menyebabkan luka tertentu pada tisu paru-paru. Penyebaran limfoematogen dan bronkogenik proses ini diperhatikan pada pesakit dengan gangguan progresif dalam sistem imun, yang mendalam terhadap latar belakang tuberkulosis. Lebih sering ini berlaku dengan pengesanan lewat penyakit dan rawatan yang tidak mencukupi.

Kompleks tuberkulosis utama

Kompleks tuberkulosis utama adalah bentuk tuberkulosis utama yang paling teruk, yang mempengaruhi sebagai kompleks tuberkulosis utama dikaitkan dengan virulensi tinggi patogen dan gangguan ketara imuniti selular.

Kompleks Ghon-kanak - bentuk utama batuk kering klinikal tempatan di mana terdapat tiga komponen luka tertentu: utama menjejaskan reaksi batuk kering nod limfa perifocal dan kawasan sambungan lymphangitis bersakit paru-paru mereka.

Kompleks bersakit utama dengan luka-luka paru-paru dan kelenjar limfa hilar boleh berkembang di dalam dua cara. Apabila jangkitan aerogenic besar-besaran dengan batuk kering Mycobacterium getir di tapak pengenalan mereka ke dalam tisu paru-paru timbul pulmonari primer menjejaskan sebagai acinar atau caseous kawasan radang paru-paru lobular perifocal keradangan. Mempengaruhi dilokalisasi di bahagian paru-paru yang baik, biasanya subpleural. Reaksi keradangan meluas ke dinding pembuluh limfa. Mycobacterium tuberculosis dengan limfa kejutan menembusi ke dalam nodus limfa. Pelaksanaan mycobacteria membawa kepada hiperplasia tisu limfoid dan pembangunan keradangan, yang selepas fasa exudative nonspecific yang singkat memperoleh sesuatu yang tertentu.

Jadi kompleks itu dibentuk, terdiri daripada kawasan paru-paru yang terkena, limfangitis tertentu dan zon keradangan tisu pada nodus limfa serantau.

Di samping itu, dengan jangkitan aerogenik, mycobacterium tuberculosis boleh menembusi mukosa utuh bronkus ke dalam plexus limfatik peribronchial dan. Selanjutnya, ke dalam nodus limfa akar paru-paru dan mediastinum, di mana keradangan tertentu berkembang. Dalam tisu bersebelahan dengan mereka, tindak balas keradangan tidak spesifik berlaku. Gangguan yang mengakibatkan lymphostasis dan dilatasi limfatik.

Laluan retrograde limfogen mungkin. Dengan penyebaran keradangan dari nodus limfa ke dinding bronkus bersebelahan, mikobakteria boleh menembusi tisu paru-paru dan cara bronkogenik. Pengenalan mikobakteria ke dalam tisu paru-paru menyebabkan perkembangan tindak balas keradangan, yang biasanya merangkumi bronchioles terminal, beberapa acini dan lobulus. Keradangan cepat memperoleh watak tertentu: zon necrosis caseous terbentuk, dikelilingi oleh granulasi. Jadi selepas kekalahan nodus limfa intrathoracic, komponen paru kompleks tuberkulosis utama terbentuk.

Di dalam kompleks tuberkulosis utama, terdapat perubahan spesifik dan tidak spesifik yang ketara dan tidak spesifik. Walau bagaimanapun, kecenderungan ke arah penyakit jernih berterusan. Perkembangan terbalik lambat. Hasil positif ini difasilitasi oleh diagnosis awal kompleks tuberkulosis utama dan rawatan yang mencukupi pada masa yang tepat.

Dengan perkembangan semula tuberkulosis utama, penyusupan perifocal secara beransur-ansur hilang, granulasi berubah menjadi tisu berserabut, jisim kes diserap dan tepu dengan garam kalsium. Kapsul hyaline berkembang di sekitar pertunjukan baru. Secara beransur-ansur, di tempat komponen paru-paru, fokus Gon terbentuk. Dari masa ke masa, tumpuan Gon mungkin tertakluk kepada pengurangan. Dalam nodus limfa, proses reparatif yang sama berlaku agak perlahan dan juga menyebabkan pembentukan kalsin. Rawatan lymphangitis disertai dengan penumpuan fibrotik tisu peribronchial dan perivaskular.

Pembentukan perapian Gon dalam tisu paru-paru dan pembentukan calcifications dalam nodus limfa - pengesahan morfologi penawar klinikal kompleks bersakit utama, yang berlaku selepas purata 3,5-5 tahun selepas bermulanya penyakit.

Pada pesakit yang mempunyai kekurangan immunodeficiency yang teruk, tuberkulosis utama kadang-kadang mendapat kursus kronik, beralun dan berterusan. Di dalam nodus limfa, bersama-sama dengan kalsifikasi perlahan terbentuk, perubahan kesakitan-kesakitan yang baru dijumpai. Dalam proses patologi, kumpulan baru kelenjar limfa secara beransur-ansur terlibat, gelombang berulang penyebaran limfoematogen dengan luka-luka paru-paru yang tidak berubah sebelumnya. Pertukangan pemisahan hematogenik dibentuk dalam organ lain: buah pinggang, tulang, limpa.

Dengan semua bentuk tuberkulosis utama, perkembangan terbalik proses tuberkulosis dan penyembuhan klinikal disertai oleh kematian kebanyakan mikobakteria dan penghapusan mereka dari badan. Walau bagaimanapun, beberapa mikobakteria akan diubah menjadi bentuk L dan berterusan dalam sisa post-tuberculosis sisa. Diubah dan tidak mampu reproduksi, mikobakteria mengekalkan imuniti anti-tuberkulosis yang tidak steril, yang memberikan ketahanan manusia yang relatif terhadap jangkitan tuberkulosis eksogen.