Tumor kelenjar air liur

Maklumat epidemiologi dan statistik mengenai penyakit seperti tumor kelenjar air liur belum didaftarkan sehingga baru-baru ini. Sebab-sebab utama fakta ini ialah: tidak ada rekod statistik berasingan; bersekutu dengan neoplasma malignan yang lain dari bahagian atas saluran pencernaan, serta kesilapan statistik, perbezaan demografi dan faktor tempatan yang lain.

Oleh itu, menurut gabungan data Universiti Oxford, pada tahun 1963-1980, tumor kelenjar air liur berlaku pada frekuensi 0.4 hingga 13.5 bagi setiap 100 000 penduduk Uganda, Malaya, Malawi, Scotland dan Greenland. Pembengkakan malignan kelenjar air liur bervariasi dari 0.4 hingga 2.6 setiap 100 000 penduduk. Di Amerika Syarikat, tumor malignan kelenjar air liur mempunyai sehingga 6% daripada semua jenis kanser di bahagian kepala dan leher dan sehingga 0.3% di antara semua tumor malignan.

Bentuk morfologi asas antara neoplasma benign adalah tumor benigna kelenjar air liur - ppeomorfnaya adenoma (85.3%), dan 86% di pleomorphic adenoma parotid setempat, 6% - dalam submandibular, 0.1% - dalam sublingual itu, 7.8% - dalam kelenjar kecil. Tempat kedua mengambil kekerapan adenolymphoma (9.2%), bahagian lain-lain jenis adenomas morfologi kira 5.5%. Karsinoma tambahan peranan utama tergolong fibrosis adenoid (33.3%), dan 59.4% berkembang pada rendah, 29% - dalam parotid, 10% - submandibular, dan 1.6% - dalam kelenjar sublingual.

Menurut Pendaftaran Kanser Negara Amerika Syarikat, tumor malignan kelenjar air liur adalah 6 kes bagi setiap 1,000,000 penduduk.

Apa yang menyebabkan bengkak kelenjar air liur?

Apa yang menyebabkan pembengkakan kelenjar air liur tidak diketahui, bagaimanapun, seperti untuk neoplasma lain, peranan bahaya alam sekitar dan anomali genetik dianggap. Tumor kelenjar air liur dikaitkan dengan penyakit keradangan, faktor pemakanan, gangguan hormon dan genetik. Terdapat data tentang peranan gondok, faktor yang mengesahkan pemindahan perubahan yang diwarisi dalam parenkim LJ serta perubahan dalam proses embriogenesis.

Antara faktor persekitaran yang berbahaya yang mempengaruhi pembengkakan kelenjar air liur, peranan penting dimainkan oleh pendedahan radiasi dos yang tinggi. Pengaruh negatif diberikan oleh pemeriksaan radiografi yang kerap, terapi dengan iodin radioaktif, radiasi ultraviolet yang berlebihan. Pengaruh radiasi dipelajari di penduduk Hiroshima dan Nagasaki 13-25 tahun selepas letupan atom. Terdapat kejadian tumor kelenjar air liur yang ganas dan ganas dalam populasi ini, terutamanya seperti karsinoma mucoepidermoid. Kajian yang dijalankan untuk meneroka punca limfoepiteliomy menunjukkan bahawa 11.4% daripada pesakit sebelum ini telah terdedah kepada radiasi, dan pada 9.8% patsientovna air liur tumor kelenjar adalah dalam bidang pendedahan radiasi. Ramai penulis menunjukkan potensi radiasi ultraviolet yang berpotensi. Peningkatan dalam kekerapan individu dengan tumor kelenjar air liur dirawat dengan kesan mengion awal tentang pelbagai kepala dan leher tumor, termasuk di kanak-kanak tentang kurap kepala, dan juga dalam pesakit yang dirawat dengan iodin radioaktif untuk hipertiroidisme kesempatan. Pemeriksaan X-ray keradangan organ-organ kepala dan leher juga menyumbang kepada permulaan proses tumor.

Virus

Mesej-mesej yang berkaitan dengan peranan virus onkogenik mencadangkan hanya kira-kira peranan virus Epstein-Barr. Kami mengkaji peranan cytomegalovirus dan herpes virus manusia. Dalam tumor dengan stroma limfoid terdapat hubungan antara jumlah Epstein-Barr virus dan karsinoma nasofarinks dibezakan. Nisbah ini ditetapkan di kalangan penduduk Amerika Utara, Greenland dan Selatan China. Limfoepitelialnogo karsinoma dan karsinoma dibezakan daripada kelenjar liur dalam populasi ini mempunyai sambungan pathogenetic sama dengan virus Epstein-Barr. Tindakan virus ini adalah untuk memperkenalkan produk hayat (oncoprotein) neoplastic sel-sel epitelium dalam tumor ini. Insiden tumor ini dalam Eskimo dan peningkatan Cina selatan adalah hasil daripada virus atau onkogenik potensi kecenderungan genetik. Juga mengesahkan sambungan karsinoma dibezakan daripada kelenjar liur parotid dan virus pada pesakit asal Kaukasia. Juga mengesahkan data mengenai kesan virus pada kejadian tumor benigna. Di bawah pengaruh virus dalam sel-sel epitelium kelenjar air liur adalah perubahan dalam bentuk percambahan limfoepitelialnogo dan perubahan keradangan, sel-sel terutamanya ductal dan B-limfosit. Tumor kelenjar air liur, terutama adenolymphoma yang harakterizuyutsya percambahan limfoepitelialnogo membangun akibat virus. Dalam 87% daripada kes-kes berbilang atau dua hala adenolimfom dalam sitoplasma sel-sel oxyphilic neoplastic ditemui genom diubah Epstein Barr virus berbanding adenolymphoma bersendirian, di mana genom virus itu dikesan dalam 17% daripada kes (ene Epstein-Barr virus telah dikesan dalam sitoplasma sel-sel ductal adenolimfom dua hala dalam 75% kes, 33% daripada adenolimfom bersendirian dan jumlah sedikit yang diperhatikan dalam sel-sel acinar. Adenolymphoma sering digabungkan dengan penyakit autoimun tertentu, menyebabkan . Dan pembangunan jangkitan dan Pengajian kemurungan imun menunjukkan tahap yang tinggi O-antibodi untuk Capsid dan antigen awal Epstein-Barr virus, kepentingan statistik juga hubungan antara H1-A-DR6-antigen di dalam penduduk limfoepiteliom kelajuan tinggi Cina yang dikenali pengedaran yang ketara. Jangkitan yang disebabkan oleh virus Epstein-Barr (25% daripada tumor SJ parotid itu). Data-data ini mengesahkan peranan Epstein-Barr virus dalam adenolymphoma patogenesis.

Merokok

Kesan merokok terhadap etiologi disahkan oleh banyak penulis. Hubungan antara merokok dan adenolymph ditunjukkan, contohnya, oleh penyelidik Itali dan Amerika. Mereka mendapati kehadiran adenolymphoma dalam 87% dan adenoma pleomorphic dalam 35% untuk masa yang lama dan ramai pesakit merokok. Walau bagaimanapun, merokok tidak menyebabkan tumor malignan kelenjar air liur.

Profesion

Pengaruh beberapa profesi pada bengkak kelenjar air liur ditunjukkan. Ini getah pekerja, logam, kayu, industri automotif, lombong asbestos, makmal kimia, kecantikan dan salun rambut Mereka menjalani semasa proses pembuatan komponen terdedah untuk memimpin, nikel, silikon, kromium, asbestos, habuk simen.

Bekalan kuasa

Faktor risiko yang mungkin untuk tumor kelenjar liur termasuk penggunaan minyak tanah dalam proses memasak, kolesterol tinggi dalam makanan dan tahap vitamin yang rendah. Penggunaan kecil sayur-sayuran kuning, buah-buahan dan makanan tumbuhan mempunyai kesan yang berbahaya.

[1], [2], [3], [4], [5]

Hormon

Aktiviti hormon endogen terdapat dalam tisu biasa dan tumor SC. Dalam reseptor estrogen tisu SJ biasa dijumpai di dalam 80% daripada kes-kes di kalangan lelaki dan wanita, dengan separuh tumor kelenjar air liur di kalangan wanita dikenal pasti sebagai ungkapan estrogen pada kanser payudara gormonalnozavisimyh. Penerbitan menunjukkan kehadiran sejumlah kecil reseptor estrogen dalam sel acinar itu, mukoepidermoidnoy carcinoma, ia berlaku dalam carcinoma fibrosis adenoid dan tidak pula dalam tumor dari saluran SJ. Reseptor progesteron dikesan dalam tisu SJ biasa dalam beberapa adenoma pleomorphic, tetapi fakta ini tidak mempunyai sebarang kesan prognostik. Reseptor androgen terdapat di lebih daripada 90% karsinoma duktal. Immunoreactivity terhadap androgen reseptor ciri semua kanser kelenjar air liur karsinoma salur adenoma pleomorphic dan karsinoma sel basal. Positif kepada reseptor androgen adalah kira-kira 20% daripada mucoepidermoid, sel-sel acinosis dan karsinoma adenoid-cystic.

Mutasi gen bagi onkogen saliva

Dijalankan pada tahun-tahun kebelakangan Citogenetik dan kajian molekul gen dan kromosom mutasi dalam tumor benigna dan malignan daripada kelenjar air liur dilanjutkan diagnostik berjaya, rawatan dan prognosis kanser. Tertentu perubahan kromosom struktur dalam pelbagai jenis histologi tumor kelenjar air liur adalah hasil daripada pergerakan bahan genetik yang melibatkan kromosom 8 dalam adenoma pleomorphic, kromosom 11 mukoepidermoidnoy carcinoma dan translocations pada kromosom 6 dalam carcinoma fibrosis adenoid.

Yang paling dikaji dalam satu siri kromosom bersilih ganti adalah kromosom Y dalam adenokarsinoma. Dalam karsinoma mucoepidermoid akar lidah, trisomi 5 gen digambarkan sebagai karyotype yang tidak normal. Kromosom Polysomal 3 dan 17 adalah penting untuk karsinoma cystic adenoid; gen penekan tumor yang terletak di kromosom ini juga menarik.

Analisis keabnormalan genetik mendedahkan pertindihan microsatellite bagi kebanyakan zon kromosom dan keadaan di mana reaksi dengan polimerase (PCR) semakin bertambah. Ini adalah penanda sensitif yang mengenal pasti kesilapan replikasi dan mutasi genomik. Kerugian berlaku gen alel pada kromosom 12p (35%) dan kromosom 19q (40%) dalam adenoma pleomorphic, adenoid carcinoma fibrosis. Karsinoma Mucoepidermoid menunjukkan 50% dan kehilangan besar 2q, 5p, 1 2p, 16q. Adenoma pleomorphic kehilangan gen alel pada kromosom 8, yang diamati pada 53% daripada malignan dan 41% daripada tumor jinak. Tumor malignan yang telah kehilangan gen memperoleh heterozigot sifat invasif dan transformasi adenoma pleomorphic benign ke dalam tumor malignan dikaitkan dengan perubahan dalam kromosom 17 permukaan.

Oleh itu, kehilangan allele-gen dan gen heterozigot (LOH) menyebabkan perubahan kromosom 1 2p dan 19q dalam mukoepidermoidnoy carcinoma kromosom 8 dalam carcinoma fibrosis adenoid dan LOH - di kebanyakan rantau kromosom tumor malignan, yang mengesahkan kepentingan perubahan genetik dalam tumor genesis untuk kelenjar air liur. Penyelidikan moden telah dibenarkan untuk mengenal pasti gen yang melibatkan kelenjar air liur dalam proses neoplastic. Ia berlaku pengaktifan onkogen dan inactivation gen penindas.

Paling dikenali p53 penindas gen yang terletak pada kromosom 17 (p 13) dan sering ditakrifkan dalam tertentu benigna dan terutamanya dalam tumor malignan pada kelenjar air liur. Mutasi produk p53 gen berkumpul di dalam nukleus sel neoplastic dan mendapati dalam 3 (1 1%) daripada 26 benign dan 31 (67%) daripada 46 tumor kelenjar liur parotid. Penyelidik jawatan mencadangkan bahawa sesuatu yang tidak normal p53 dikaitkan dengan metastasis serantau dan jauh. Mutasi dalam p53 dan / atau ungkapan p53 protein berlaku dalam kebanyakan tumor kelenjar air liur, termasuk adenoid fibrosis carcinoma, adenokarsinoma dan karsinoma salur air liur, adenomas pleomorphic dan karsinoma dan juga di mukoepidermoidnyh dan sel skuamus karsinoma. Terdapat transformasi sel SLE ke dalam sel-sel tumor. Peningkatan dalam ungkapan p53 memberi kesan kepada faktor menggalakkan angiogenesis. Ketiadaan atau menurun ungkapan E-cadherin adalah penanda sensitif bagi ramalan carcinoma fibrosis adenoid, mengesahkan peranan gen penindas tumor.

Kajian oncogenes c-erbB-2 (HER-2, pei) mengesahkan analogi yang wujud antara tumor kelenjar saliva dan tumor mamma. Meningkatkan protooncogenes, merumitkan struktur mereka, ungkapan protein dikesan dalam 35% daripada pesakit yang mempunyai tumor kelenjar air liur dan hubung kait dengan tumor agresif, terutamanya karsinoma dan adenokarsinoma adenoidnokistoznyh SJ besar. Overexpression dari c-erb-B2 didapati dalam 47% daripada tumor Wartin dan dalam adenomas pleomorphic 33%.

Ungkapan protooncogene C-Kit, pengekodan transmembran tyrosine kinase jenis reseptor dikesan pada fibrosis carcinoma dan myoepithelial SJ adenoid dan tidak pula dalam jenis morfologi lain karsinoma. Tiada tumor yang mengekspresikan tumor mempunyai mutasi gen dalam exons 11 dan 17. Hasil kajian ini menekankan kemungkinan peranan penting mekanisme pengaktifan gen dan gangguan genetik lain. Kajian lanjut tentang gen ini telah menunjukkan ekspresi yang tinggi dalam beberapa tumor kelenjar liur lain (termasuk adenoma monomorfik). 

Tumor kelenjar saliva: spesies

Tumor kelenjar air liur mewakili kelompok tumor yang pelbagai dan kompleks, jadi klasifikasi mereka sukar. Tanda morfologi keganasan tidak selalu tercermin dalam manifestasi klinik neoplasma. Untuk menyatakan ciri-ciri klinikal-morfologi setiap unit nosologi dan untuk membentangkannya dalam satu klasifikasi adalah hampir mustahil. Itulah sebabnya tumor kelenjar air liur, ahli patologi yang dikaji, dengan pengumpulan data bertambah baik dan bentuk moden dalam pengelasan histologi antarabangsa yang diterima pakai oleh WHO pada tahun 1972, yang telah ditambah dan diluluskan oleh WHO pada tahun 1991. Walau bagaimanapun, ini tidak bermakna bahawa tumor patomorfologija dikaji dengan teliti. Kajian ultrastruktur moden membantu bukan sahaja untuk menyampaikan sifat morfologi tumor, tetapi juga untuk menentukan tahap keganasan, tindak balas terhadap rawatan berterusan.

Klasifikasi yang digunakan oleh ahli onkologi domestik termasuk tiga kumpulan tumor:

1. Tumor benigna kelenjar saliva:
   • epitelium (adenoma adeno-limfoma, tumor campuran);
   • tisu penghubung (fibroma, hemangioma, chondroma, dll);
2. Bengkak yang merosakkan tempatan kelenjar saliva:
   • tumor mucoepidermoid, silinder.
3. Tumor malignan kelenjar saliva:
   • epitelium (kanser);
   • tisu penghubung (sarcoma, dan lain-lain);
   • Malignan, yang terbentuk daripada neoplasma jinak;
   • sekunder (metastatik).

Apakah prognosis yang membengkak kelenjar air liur ada?

Faktor prognostik dan ramalan utama adalah faktor yang mempengaruhi kelangsungan hidup. Mereka termasuk kriteria morfologi (jenis histologi dan tahap keganasan tumor), etiologi, lokalisasi, kelaziman proses tumor, kaedah rawatan. Kajian kriteria objektif untuk menilai keberkesanan rawatan dapat meramalkan hasil penyakit. Yang paling penting dari kriteria ini ialah kekerapan relaps dan metastasis. Yang paling ketara ialah korelasi prognosis dengan peringkat klinikal proses tumor, yang menekankan pentingnya diagnosis yang paling awal. Ia menunjukkan bahawa tahap pembezaan mikroskopik ("grad") dan jenis tumor adalah faktor bebas ramalan dan sering memainkan peranan utama dalam mengoptimumkan proses terapeutik. Kecenderungan banyak tumor untuk berulang, metastasis serantau dan jauh menunjukkan keperluan dalam banyak kes untuk menggunakan taktik rawatan awal yang lebih agresif. Hubungan antara peringkat klinikal penyakit dan tahap pembezaan ( "gred") menunjukkan tumor ciri biologi tumor, untuk meramalkan peringkat perkembangan penyakit (kursus klinikal) dan tindak balas kepada terapi digunakan. Pengaruh faktor prognostik bagi setiap jenis tumor morfologi mempunyai keunikannya sendiri. Tumor kelenjar air liur yang jinak mempunyai faktor utama yang menentukan prognosis, yang merupakan campur tangan pembedahan yang mencukupi. Walau bagaimanapun, ciri biologi beberapa tumor ditunjukkan oleh kecenderungan untuk berulang dan keganasan. Oleh itu, tumor kelenjar air liur adenoma selular biasanya tidak berulang, kecuali jenis membran, yang berlaku sekali lagi dalam kira-kira 25% kes. Terdapat laporan mengenai transformasi ganas adenoma sel basal, walaupun ini sangat jarang berlaku. Rawatan selepas rawatan pembedahan (parotidectomy atau enucleation) berlaku dalam 2-2.5% kes, yang disebabkan terutamanya oleh sifat pertumbuhan tumor yang multifokal. Mengenai faktor prognostik dan ramalan yang berkaitan dengan adenolymphoma, harus dikatakan bahwa keganasan adenolymphoma jarang diperhatikan - sekitar 1% dari pemerhatian. Persenyawaan boleh menjejaskan komponen epitel atau limfoid. Dalam sesetengah pesakit, terdapat tanda-tanda kesan sinaran dalam anamnesis. Adenolymph kadang-kadang dijumpai dalam kombinasi dengan tumor kelenjar air liur yang lain, terutama sekali dengan adenoma pleomorphic. Terdapat kerja-kerja yang menunjukkan peningkatan dalam kekerapan tumor "salivary" dalam adenolymphoma. Mungkin ada merokok menjelaskan etiologi biasa bagi adenolymphoma dan kanser paru-paru, larinks, pundi kencing, pada masa yang sama, neoplasms lain (kanser buah pinggang, payudara, dan lain-lain), nampaknya, adalah gabungan rawak.

Bagi karsinoma adenoid cystic, jenis penentuan adalah jenis histologi, lokalisasi tumor, peringkat klinikal, kehadiran kerosakan tulang dan keadaan margin pembedahan. Secara umum, tumor yang terdiri daripada struktur bengkok dan tubular mempunyai kursus kurang agresif berbanding dengan yang mempunyai tapak padat yang menduduki 30% atau lebih kawasan tumor. Tahap klinikal penyakit ini mempunyai kesan yang signifikan terhadap prognosis. Kajian-kajian lain cuba untuk mengesahkan nilai ramalan "gred" gagal dan telah disemak semula nilai ramalan peringkat klinikal dan saiz tumor sebagai faktor yang paling berterusan hasil klinikal pesakit-pesakit ini. Kadar kelangsungan hidup selama lima tahun adalah 35%, tetapi hasil yang lebih jauh lebih buruk. Dari 80 hingga 90% pesakit mati dalam 10-15 tahun. Gelombang tempatan, mengikut data yang berbeza, berlaku dalam 16-85% pemerhatian. Kambuh kembali adalah tanda kebolehlihatan yang tidak dapat dikesan. Limfa nod kerap dan berbeza dalam julat 5-25%, lebih biasanya dalam tumor setempat di SJ submandibular disebabkan, sebaliknya, penyebaran terus kepada nod limfa dan tiada metastasis. Metastasis jauh diperhatikan dalam 25-55% kes karsinoma sista adenoid; lebih kerap daripada tumor lain, ia memberikan metastasis ke paru-paru, tulang, otak dan hati. Hanya 20% pesakit dengan metastasis jauh hidup 5 tahun atau lebih. Kesan jangkitan perineural terhadap kelangsungan hidup adalah kontroversi. Eksisi tempatan radikal yang meluas dengan terapi radiasi berikutnya adalah kaedah terapi pilihan. Radioterapi dalam penjelmaan yang berasingan, atau bersama dengan kemoterapi atau dalam rawatan luka-luka metastatik berulang memberikan kejayaan yang terhad, namun, ia meningkatkan hasil apabila kesan tempatan pada tumor sisa mikroskopik. Nilai rawatan chemotherapeutic dalam karsinoma sel acinar adalah terhad dan memerlukan kajian lanjut.