Vasodilator: nitrogliserin dan natrium nitroprusside

Nitrovasodilators ialah sekumpulan ubat yang mempunyai kesan vasodilator dan berbeza antara satu sama lain dalam struktur kimia dan tapak utama tindakan. Mereka bersatu dengan mekanisme tindakan: apabila menggunakan semua nitrovasodilators, nitrik oksida terbentuk di dalam badan, yang menentukan aktiviti farmakologi ubat-ubatan ini. Dalam anestesiologi, dua ubat kumpulan ini digunakan secara tradisional: nitrogliserin dan natrium nitroprusside. Nitrovasodilator lain (isosorbida dinitrate, isosorbida mononitrate, molsidomine) digunakan dalam amalan terapeutik.

Nitrogliserin ialah ester palsu gliserol dan asid nitrik. Tegasnya, istilah "nitrogliserin" tidak begitu tepat, kerana bahan itu bukanlah sebatian nitro sebenar (dengan struktur asas C-N02), tetapi nitrat, iaitu gliseril trinitrat. Ubat ini, yang disintesis pada tahun 1846 oleh Sobrero, telah meluas dalam amalan klinikal untuk melegakan serangan angina dan hanya baru-baru ini secara perbandingan telah digunakan untuk membetulkan hipertensi.

Sodium nitroprusside telah digunakan sebagai agen kawalan jangka pendek untuk tindak balas hipertensi yang teruk sejak pertengahan 1950-an, walaupun natrium nitroprusside telah disintesis seawal 1850.

Nitrogliserin dan natrium nitroprusside: tempat dalam terapi

Nitrogliserin digunakan secara meluas dalam amalan anestesiologi semasa operasi CABG dan dalam tempoh selepas operasi untuk membetulkan hipertensi, hipotensi terkawal, dalam rawatan sindrom output jantung rendah pada pesakit dengan penyakit jantung koronari, dan untuk membetulkan iskemia miokardium semasa CABG.

Untuk membetulkan tekanan darah tinggi semasa anestesia, nitrogliserin digunakan sebagai larutan 1% di bawah lidah (1-4 titis, 0.15-0.6 mg) atau infusi intravena pada dos 1-2 mg/j (17-33 mcg/min) atau 1-3 mcg/kg/min. Tempoh tindakan dengan pentadbiran sublingual adalah kira-kira 9 minit, dengan pentadbiran intravena - 11-13 minit. Penggunaan nitrogliserin dalam dos 1-4 titis di bawah lidah atau di hidung pada mulanya disertai dengan peningkatan jangka pendek dalam tekanan darah sebanyak 17 ± 5 mm Hg. Kemudian penurunan SBP diperhatikan, yang pada minit ke-3 ialah 17%; DBP berkurangan sebanyak 8% dan min BP - sebanyak 16% daripada nilai awal. Dalam kes ini, terdapat penurunan SV dan MEF sebanyak 29%, kerja ventrikel kiri (LVW) - sebanyak 36%, CVP - sebanyak 37%, dan penurunan tekanan arteri pulmonari (PAP). Menjelang minit ke-9, parameter hemodinamik dipulihkan kepada nilai asas. Kesan hipotensi yang lebih ketara disediakan oleh pentadbiran intravena tunggal atau infusinya pada dos 2 mg / h (33 mcg / min). Penurunan SBP adalah kira-kira 26%, min BP - 22% daripada nilai awal. Pada masa yang sama dengan penurunan BP, terdapat penurunan ketara dalam CVP (kira-kira 37%), rintangan vaskular pulmonari berkurangan sebanyak 36%, LVW - sebanyak 44%. Menjelang minit ke-11-13 selepas akhir infusi, parameter hemodinamik tidak berbeza daripada yang awal dan, tidak seperti natrium nitroprusside, tidak ada kecenderungan untuk peningkatan ketara dalam BP. "Flebotomi" dalaman dengan infusi nitrogliserin pada dos 17 mcg/min ialah 437 ± 128 ml. Ini mungkin menjelaskan kesan positif nitrogliserin dalam sesetengah pesakit dalam rawatan kegagalan ventrikel kiri akut dengan edema pulmonari.

Infusi dos kecil nitrogliserin (2-5 mcg/min) dengan penyerapan dopamin serentak (200 mcg/min) dan penambahan isipadu darah yang beredar adalah kaedah yang agak berkesan untuk merawat sindrom output jantung rendah pada pesakit dengan penyakit arteri koronari. Dinamik fungsi miokardium sebahagian besarnya ditentukan oleh keadaan awalnya, keamatan diskinesia, iaitu keadaan kontraksi. Pada pesakit dengan miokardium utuh atau dyskinesia ringan, pemberian nitrogliserin tidak membawa kepada perubahan ketara dalam fungsinya. Pada masa yang sama, pada pesakit dengan dyskinesia sederhana, serta dengan kemerosotan teruk kontraktiliti miokardium, penggunaan nitrogliserin boleh membawa kepada kemerosotan yang lebih besar dalam kontraktiliti dan parameter hemodinamik. Oleh itu, jika kontraktiliti miokardium disyaki, dalam kejutan kardiogenik akibat infarksi, nitrogliserin harus digunakan dengan berhati-hati atau ditinggalkan sepenuhnya. Penggunaan profilaksis nitrogliserin semasa pembedahan tidak memberikan kesan anti-iskemik perlindungan.

Penggunaan nitrogliserin pada pesakit dengan hipovolemia (semasa operasi pada kapal utama yang besar) membawa kepada penurunan ketara dalam SV. Untuk mengekalkan volemia, penyerapan sejumlah besar cecair diperlukan, akibatnya, dalam tempoh selepas operasi, dengan latar belakang pemulihan nada vena, perkembangan hipervolemia yang teruk dan komplikasi yang berkaitan adalah mungkin.

Dalam beberapa keadaan (apabila aorta toraks diapit, semasa kebangkitan dan extubation), penggunaan nitrogliserin untuk mengurangkan tekanan darah selalunya tidak berkesan dan pakar bius terpaksa menggunakan ubat antihipertensi lain (natrium nitroprusside, nimodipine, dll.).

Sodium nitroprusside adalah ubat hipotensi yang kuat dan berkesan, digunakan secara meluas untuk membetulkan hipertensi semasa anestesia dan pembedahan, semasa kebangkitan dan extubation pesakit, dan dalam tempoh selepas pembedahan. Natrium nitroprusside juga boleh digunakan untuk merawat kegagalan jantung akut, terutamanya dengan tanda-tanda edema pulmonari permulaan, hipertensi yang rumit oleh kegagalan jantung akut. Permulaan yang sangat cepat (dalam 1-1.5 min) dan tempoh tindakan yang singkat memberikan kebolehkawalan ubat yang baik. Infusi natrium nitroprusside pada dos 1-6 mcg/kg/min menyebabkan penurunan tekanan darah yang cepat (dalam 1-3 min) sebanyak 22-24%, TPR - sebanyak 20-25% daripada nilai awal (berbanding dengan penurunan 12-13% yang diperhatikan apabila menggunakan NG). Juga, PAP (sebanyak 30%), penggunaan oksigen miokardium (sebanyak 27%), serta MEF dan SV (kepada nilai awal) dikurangkan. Ubat ini dengan cepat menormalkan BP, SV, MEF dan RV tanpa perubahan ketara dalam indeks penguncupan miokardium, dp/dt (kadar maksimum peningkatan tekanan dalam aorta) dan Q (nisbah tempoh tempoh ejection (LVET) dan tempoh pra-ejection - PEP). Selepas permulaan kesan maksimum yang diperlukan, pentadbiran natrium nitroprusside dihentikan atau dos dikurangkan, melaraskan kadar infusi untuk mengekalkan BP pada tahap yang dikehendaki.

Berbanding dengan nitrogliserin, natrium nitroprusside adalah lebih berkesan dan merupakan ubat pilihan untuk pembetulan BP semasa pengapit silang aorta toraks semasa pembedahan aneurisma aorta menurun. Sodium nitroprusside dianggap sebagai ubat pilihan untuk penstabilan BP pada pesakit yang membedah aneurisma aorta toraks. Dalam kes ini, dos natrium nitroprusside diselaraskan untuk menstabilkan SBP pada 100-120 mm Hg untuk mengelakkan pembedahan aorta selanjutnya semasa penyediaan pesakit untuk pembedahan. Oleh kerana ubat menyebabkan peningkatan dalam kadar pelepasan LV (pemendekan LVET) dan selalunya perkembangan takikardia, ia sering digunakan dalam kombinasi dengan beta-blocker (propranolol secara intravena, bermula dengan 0.5 mg dan kemudian 1 mg setiap 5 minit sehingga tekanan nadi berkurangan kepada 60 mm Hg; esmolol, labetalolpinentagonists), serta nimodipinetagonist (dengan kalsium).

Mekanisme tindakan dan kesan farmakologi

Tidak seperti antagonis kalsium dan penyekat beta, tapak penggunaannya adalah permukaan membran sel, nitrat organik bertindak secara intraselular. Mekanisme tindakan semua nitrovasodilators adalah untuk meningkatkan kandungan nitrik oksida dalam sel otot licin vaskular. Nitrik oksida mempunyai kesan vasodilatasi yang kuat (faktor kelonggaran endothelial). Tempoh pendek tindakannya (T1/2 kurang daripada 5 saat) menentukan tindakan jangka pendek nitrovasodilators. Di dalam sel, nitrik oksida mengaktifkan guanylate cyclase, enzim yang memastikan sintesis cGMP. Enzim ini mengawal fosforilasi beberapa protein yang terlibat dalam pengawalan pecahan kalsium intrasel bebas dan pengecutan otot licin.

Nitrogliserin, tidak seperti natrium nitroprusside, yang merupakan vasodilator bercampur, mempunyai kesan pengudaraan yang dominan. Perbezaan ini disebabkan oleh fakta bahawa nitrogliserin dipecahkan untuk membentuk komponen aktif, nitrik oksida, dengan cara enzimatik. Pecahan natrium nitroprusside untuk membentuk nitrik oksida berlaku secara spontan. Di sesetengah bahagian katil vaskular, terutamanya dalam arteri distal dan arteriol, terdapat sejumlah kecil enzim yang diperlukan untuk memecahkan nitrogliserin, jadi kesan nitrogliserin pada lapisan arteriolar adalah kurang ketara daripada natrium nitroprusside dan berlaku apabila menggunakan dos yang besar. Pada kepekatan nitrogliserin plasma kira-kira 1-2 ng/ml, ia menyebabkan venodilasi, dan pada kepekatan melebihi 3 ng/ml, ia menyebabkan pengembangan kedua-dua katil vena dan arteri.

Kesan terapeutik utama nitrogliserin adalah disebabkan oleh kelonggaran otot licin, terutamanya saluran darah. Ia juga mempunyai kesan santai pada otot licin bronkus, rahim, pundi kencing, usus dan saluran hempedu.

Nitrogliserin mempunyai kesan antiangina (anti-iskemia) yang jelas, dan dalam dos yang besar, kesan antihipertensi.

Adalah diketahui bahawa pada pesakit dengan penyakit arteri koronari apa-apa peningkatan dalam penggunaan oksigen miokardium (tenaga fizikal, tindak balas emosi) tidak dapat dielakkan membawa kepada hipoksia miokardium dan dengan itu perkembangan serangan angina pectoris. Bekalan darah terjejas ke miokardium seterusnya membawa kepada penurunan kontraktilitinya. Dalam kes ini, sebagai peraturan, peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDP) dicatatkan disebabkan oleh peningkatan jumlah darah sisa dalam rongga LV pada penghujung systole. Jumlah ini meningkat dengan ketara pada penghujung diastole disebabkan oleh aliran masuk darah. Dengan peningkatan dalam LVEDP, tekanan pada dinding LV meningkat, yang seterusnya mengganggu pemakanan otot jantung akibat mampatan arteriol. Selain itu, rintangan dalam arteri koronari meningkat secara progresif dari epikardium ke endokardium. Bekalan darah yang tidak mencukupi ke lapisan subendokardial miokardium membawa kepada perkembangan asidosis metabolik dan penurunan kontraktiliti. Melalui baroreseptor, badan cuba membetulkan keadaan dengan meningkatkan nada sistem saraf simpatetik, yang membawa kepada perkembangan takikardia dan peningkatan kontraktilitas, walaupun hanya di lapisan luar miokardium, bekalan darah yang kekal lebih kurang mencukupi. Ini menyebabkan penguncupan tidak sekata lapisan endokardial dan epikardium miokardium, yang seterusnya mengganggu penguncupannya. Oleh itu, sejenis lingkaran ganas berkembang.

Nitrogliserin menyebabkan pemendapan darah dalam salur kapasiti yang besar, yang mengurangkan pulangan vena dan prabeban pada jantung. Dalam kes ini, penurunan LVEDP yang lebih ketara berlaku berbanding tekanan diastolik dalam aorta. Pengurangan dalam LVEDP membawa kepada penurunan dalam mampatan saluran koronari zon subendokardial miokardium oleh tisu, yang disertai dengan penurunan penggunaan oksigen oleh miokardium dan peningkatan dalam aliran darah zon subendokardial miokardium. Mekanisme ini menerangkan kesan antiangina semasa perkembangan serangan angina pectoris.

Nitrogliserin boleh meningkatkan penghantaran oksigen ke zon iskemia miokardium dengan melebarkan arteri koronari, kolateral, dan menghapuskan kekejangan arteri koronari. Kajian mengenai arteri koronari terpencil menunjukkan bahawa, tidak seperti adenosin (vasodilator arteri yang kuat), nitrogliserin dalam dos yang tinggi (8-32 mcg/kg) menyebabkan kelonggaran otot licin arteri koronari yang besar (tetapi bukan arteriol koronari), menyekat autoregulasi koronari, seperti yang dibuktikan oleh peningkatan aliran darah koronari dan ketepuan darah bagi hemoglobin koronari. Selepas pemberhentian infusi nitrogliserin dan penurunan kepekatan nitrat dalam darah, penurunan aliran darah koronari di bawah tahap awal dan normalisasi ketepuan hemoglobin dalam darah sinus koronari diperhatikan. Walau bagaimanapun, penurunan dalam volum intravaskular pada pesakit dengan LVEDP yang normal atau sedikit meningkat, penurunan BP dan CO yang berlebihan boleh menyebabkan penurunan tekanan perfusi koronari dan memburukkan iskemia miokardium, kerana aliran darah miokardium lebih bergantung kepada tekanan perfusi.

Nitrogliserin melebarkan saluran pulmonari dan menyebabkan peningkatan shunting darah dalam paru-paru dengan penurunan Pa02 sebanyak 30% daripada nilai awal.

Nitrogliserin melebarkan saluran serebrum dan mengganggu autoregulasi aliran darah serebrum. Peningkatan isipadu intrakranial boleh menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial.

Semua nitrovasodilators menghalang ADP dan pengagregatan platelet yang disebabkan oleh adrenalin dan mengurangkan tahap faktor platelet 4.

Natrium nitroprusside mempunyai kesan langsung pada otot licin saluran darah, menyebabkan pembesaran arteri dan urat. Tidak seperti nitrogliserin, natrium nitroprusside tidak mempunyai kesan antiangina. Ia mengurangkan bekalan oksigen ke miokardium, boleh menyebabkan penurunan aliran darah miokardium di kawasan iskemia miokardium pada pesakit dengan penyakit jantung koronari dan peningkatan segmen ST pada pesakit dengan infarksi miokardium.

Natrium nitroprusside menyebabkan vasodilatasi serebrum, mengganggu autoregulasi aliran darah serebrum, dan meningkatkan tekanan intrakranial dan tekanan cecair serebrospinal, seterusnya mengganggu perfusi saraf tunjang. Seperti nitrogliserin, ia menyebabkan vasodilatasi pulmonari dan shunting darah intrapulmonari dengan penurunan Pa02 sebanyak 30-40% daripada nilai awal. Oleh itu, apabila menggunakan natrium nitroprusside, terutamanya pada pesakit yang mengalami kegagalan jantung, untuk mengelakkan penurunan ketara dalam PaO2, peratusan oksigen dalam campuran yang disedut perlu ditingkatkan dan tekanan akhir ekspirasi positif (PEEP) hendaklah digunakan dalam 5-8 mm H2O.

Dalam sesetengah kes, pengambilan nitrat mungkin dikaitkan dengan perkembangan toleransi, iaitu melemahkan dan kadangkala kehilangan kesan klinikalnya. Mekanisme pembangunan toleransi masih tidak jelas. Fenomena ini mempunyai kepentingan klinikal yang lebih besar dengan terapi nitrat biasa. Secara purata, semakin lama dan berterusan kepekatan dadah dalam darah, semakin ketara ketagihan terhadap nitrat. Dalam sesetengah pesakit, ketagihan kepada nitrat boleh berkembang dengan cepat - dalam beberapa hari atau jam. Sebagai contoh, selalunya dengan pentadbiran intravena nitrat dalam unit rawatan rapi, tanda-tanda pertama kelemahan kesan muncul sudah 10-12 jam selepas permulaan pentadbiran.

Ketagihan kepada nitrat adalah fenomena yang lebih kurang boleh diterbalikkan. Sekiranya ketagihan terhadap nitrat telah berkembang, maka selepas menghentikan dadah, kepekaan terhadapnya biasanya dipulihkan dalam beberapa hari.

Telah ditunjukkan bahawa jika tempoh bebas daripada tindakan nitrat pada siang hari adalah 6-8 jam, maka risiko mengembangkan ketagihan adalah agak kecil. Prinsip mencegah perkembangan ketagihan kepada nitrat adalah berdasarkan corak ini - kaedah penggunaan berselang-seli mereka.

Farmakokinetik

Apabila diambil secara lisan, nitrogliserin cepat diserap dari saluran gastrousus, kebanyakannya telah dipecahkan semasa laluan pertama melalui hati dan hanya sejumlah kecil yang memasuki aliran darah tidak berubah. Nitrogliserin tidak mengikat protein plasma. Seperti ester organik asid nitrik lain, nitrogliserin mengalami nitrogenasi oleh glutation nitrate reductase, terutamanya dalam hati dan eritrosit. Dinitrit dan mononitrit yang terhasil dalam bentuk glukuronida sebahagiannya dikeluarkan dari badan oleh buah pinggang atau menjalani denitrogenasi selanjutnya untuk membentuk gliserol. Dinirit mempunyai kesan vasodilatasi yang jauh lebih lemah daripada nitrogliserin. T1/2 NG hanya beberapa minit (2 minit selepas pentadbiran intravena dan 4.4 minit selepas pentadbiran lisan).

Natrium nitroprusside adalah sebatian tidak stabil yang mesti diberikan melalui infusi intravena berterusan untuk mencapai kesan klinikal. Molekul natrium nitroprusside secara spontan terurai kepada 5 ion sianida (CN-) dan kumpulan nitroso aktif (N = O). Ion sianida mengalami tiga jenis tindak balas: ia mengikat methemoglobin untuk membentuk cyanmethemoglobin; di bawah pengaruh rhodanase dalam hati dan buah pinggang, mereka mengikat kepada tiosulfat untuk membentuk tiosianat; dengan menggabungkan dengan cytochrome oxidase, mereka menghalang pengoksidaan tisu. Tiosianat secara perlahan-lahan dikeluarkan oleh buah pinggang. Pada pesakit dengan fungsi buah pinggang yang normal, T1/2 adalah 3 hari, pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang - lebih lama.

Kontraindikasi

Ubat kumpulan ini tidak boleh digunakan pada pesakit dengan anemia dan hipovolemia yang teruk kerana kemungkinan mengembangkan hipotensi dan memburukkan iskemia miokardium.

Pengenalan NNP adalah kontraindikasi pada pesakit dengan peningkatan tekanan intrakranial, atrofi saraf optik. Ia harus digunakan dengan berhati-hati pada pesakit tua, serta mereka yang menderita hipotiroidisme, fungsi buah pinggang terjejas. Pengenalan ubat tidak disyorkan untuk kanak-kanak dan wanita hamil.

Toleransi dan kesan sampingan

Dengan penggunaan yang berpanjangan, kesan sampingan biasa nitrogliserin adalah berlakunya sakit kepala (disebabkan oleh pengembangan saluran serebrum dan regangan tisu sensitif yang mengelilingi arteri meningeal). Dalam amalan anestesiologi, ini tidak penting, kerana ubat ini digunakan pada pesakit semasa anestesia.

Kesan sampingan yang berlaku dengan pemberian nitrogliserin dan NPI jangka pendek terutamanya disebabkan oleh vasodilasi yang berlebihan, yang membawa kepada hipotensi. Sekiranya berlebihan atau hipersensitiviti kepada ubat-ubatan ini, serta dalam kes hipovolemia, pesakit selepas mengambil nitrat harus mengambil kedudukan mendatar dengan hujung kaki katil dinaikkan untuk memastikan pulangan darah vena ke jantung.

Hipotensi yang disebabkan oleh natrium nitroprusside kadangkala disertai oleh takikardia pampasan (peningkatan kadar denyutan jantung adalah kira-kira 20%) dan peningkatan aktiviti renin

Plasma. Kesan ini lebih kerap diperhatikan dalam keadaan hipovolemia bersamaan. Natrium nitroprusside menyebabkan perkembangan sindrom mencuri koronari.

Kedua-dua nitrogliserin dan natrium nitroprusside semasa operasi pada aorta thoracoabdominal boleh menyebabkan perkembangan sindrom mencuri saraf tunjang, mengurangkan tekanan perfusi saraf tunjang di bawah tahap mampatan aorta dan menyumbang kepada iskemia, meningkatkan kejadian gangguan neurologi. Oleh itu, ubat-ubatan ini tidak digunakan untuk membetulkan tekanan darah semasa operasi tersebut. Keutamaan diberikan kepada anestetik penyedutan (isoflurane, fluorothane) dalam kombinasi dengan antagonis kalsium (nifedipine, nimodipine).

Peningkatan kadar renin plasma dan katekolamin dengan natrium nitroprusside adalah punca peningkatan tekanan darah yang ketara selepas pemberhentian infusinya. Penggunaan gabungan penyekat beta bertindak pendek, seperti esmolol, membolehkan pembetulan takikardia berkembang dengan penggunaannya, pengurangan dosnya, dan penurunan risiko hipertensi selepas pemberhentian infusi natrium nitroprusside.

Lebih jarang, kesan yang tidak diingini disebabkan oleh pengumpulan produk metabolik natrium nitroprusside dalam darah: sianida dan tiosianat. Ini boleh disebabkan oleh penyerapan ubat yang berpanjangan (lebih 24 jam), penggunaannya dalam dos yang besar atau pada pesakit yang mengalami kegagalan buah pinggang. Keadaan keracunan ditunjukkan oleh perkembangan asidosis metabolik, aritmia dan peningkatan kandungan oksigen dalam darah vena (akibat ketidakupayaan tisu untuk menyerap oksigen). Tanda awal keracunan adalah takifilaksis (keperluan untuk sentiasa meningkatkan dos ubat untuk mencapai kesan hipotensi yang diingini).

Rawatan keracunan sianida melibatkan pengudaraan mekanikal dengan oksigen tulen dan pentadbiran intravena natrium tiosulfat (150 mg/kg lebih 15 minit), yang mengoksidakan hemoglobin kepada methemoglobin. Sodium thiosulfate dan methemoglobin secara aktif mengikat sianida, mengurangkan jumlahnya dalam darah yang tersedia untuk interaksi dengan cytochrome oxidase. Dalam kes keracunan sianida, oxycobalamin juga digunakan, yang bertindak balas dengan sianida bebas untuk membentuk cyanocobalamin (vitamin B12). Oxycobalamin (0.1 g dalam 100 ml larutan glukosa 5%) diberikan secara intravena, kemudian larutan natrium tiosulfat (12.5 g dalam 50 ml larutan glukosa 5%) secara perlahan-lahan diberikan secara intravena.

Untuk merawat methemoglobinemia yang berkembang dengan pentadbiran dos besar nitrovasodilators, larutan 1% metilena biru (1-2 mg/kg selama 5 minit) digunakan, yang memulihkan methemoglobin kepada hemoglobin.

Interaksi

Anestesia mendalam, penggunaan awal neuroleptik, agen antihipertensi lain, ubat antiadrenergik, penyekat Ca2+, benzodiazepin boleh mempotensiasi dengan ketara kesan hipotensi dan vasodilatasi nitrogliserin dan natrium nitroprusside.

Natrium nitroprusside tidak berinteraksi secara langsung dengan pelemas otot, tetapi penurunan aliran darah otot semasa hipotensi arteri yang disebabkan olehnya secara tidak langsung memperlahankan perkembangan NMB dan meningkatkan tempohnya. Perencat fosfodiesterase euphyllin menggalakkan peningkatan dalam kepekatan cGMP, dengan itu mempotensikan kesan hipotensi natrium nitroprusside.

Awas

Penggunaan nitrogliserin menyebabkan penurunan PaO2 dengan purata 17% daripada nilai awal. Oleh itu, pada pesakit yang mengalami gangguan fungsi pengoksigenan paru-paru, kegagalan jantung, untuk mengelakkan penurunan ketara dalam PaO2, adalah perlu untuk meningkatkan peratusan oksigen dalam campuran yang disedut dan menggunakan PEEP dalam 5-8 mm H2O. Nitrogliserin harus ditetapkan dengan berhati-hati kepada pesakit yang disyaki gangguan kontraksi miokardium, pesakit dengan tekanan darah rendah, infarksi miokardium, dalam keadaan kejutan kardiogenik, hipovolemia, dll.

Penyerapan ubat harus dilakukan di bawah kawalan langsung (invasif) tekanan darah kerana kemungkinan penurunan mendadak dalam tekanan darah. Sekiranya berlaku penurunan mendadak dalam tekanan darah, pakar bius harus mempunyai vasopressor di tangan.

[ 1 ], [ 2 ]