Ubat yang digunakan dalam resusitasi dan keadaan darurat tertentu

Untuk memulihkan sirkulasi diri, perlu untuk memulakan pengenalan ubat secepat mungkin dan terapi infusi. Senarai ubat yang digunakan untuk resusitasi primer adalah agak kecil.

[1], [2]

Adrenalin

Adrenomimetik, yang paling kerap digunakan dalam pernafasan kardiopulmonari dan serebral. Ia meningkatkan aliran darah koronari dan serebrum, meningkatkan keceriaan dan kontraksi miokardium, menyempitkan kapal periferi.

Matlamat terapi adalah untuk mencapai hemodinamik spontan dan stabil dengan tekanan sistolik sekurang-kurangnya 100-110 mm Hg. Seni. Ia menyumbang kepada pemulihan irama dengan pemisahan asystole dan elektromekanik, serta perpindahan fibrillasi ventrikel kecil ke gelombang besar.

Dos utama epinefrin ialah 1 mg (1 ml 0.1% larutan) secara intravena. Interval antara pentadbiran adrenalin adalah antara 3 hingga 5 minit. Dengan pentadbiran intratracheal, dos adrenalin adalah 3 mg (setiap 7 ml larutan natrium klorida isotonik).

Selepas pemulihan aktiviti jantung, terdapat risiko berulangnya fibrillasi ventrikel berulang disebabkan oleh perfusi koronari yang tidak mencukupi. Atas sebab ini, epinefrin digunakan sebagai sokongan inotropik pada dos 1-10 μg / min.

[3]

Vasopressin

Vasopressin (hormon antidiuretik - ADH) adalah hormon dari lobus posterior kelenjar pituitari. Ia dirembes apabila osmolariti plasma darah bertambah dan apabila jumlah cecair ekstraselular berkurangan.

Menambah reabsorpsi air oleh buah pinggang, meningkatkan kepekatan air kencing dan mengurangkan jumlahnya yang dirembes. Ia juga mempunyai beberapa kesan ke atas saluran darah dan otak.

Berdasarkan hasil kajian eksperimental, vasopressin membantu memulihkan aktiviti jantung dan perfusi koronari.

Sehingga kini, vasopressin dianggap sebagai alternatif yang mungkin untuk adrenalin.

Telah ditubuhkan bahawa tahap vasopressin endogen adalah jauh lebih tinggi pada orang yang berjaya resuscitated, berbanding dengan si mati.

Diperkenalkan bukannya suntikan epinephrine pertama atau kedua sekali intravena dalam dos 40 mg. Jika ketidakcekapan tidak digunakan semula, adalah disyorkan untuk bertukar kepada adrenalin.

Walaupun hasil kajian yang menjanjikan, dalam kajian multi-pusat tidak ada peningkatan dalam survival hospital dengan vasopressin. Oleh itu, Konsensus Antarabangsa pada 2005 menyimpulkan bahawa "pada masa ini tiada bukti muktamad untuk kedua-duanya, dan terhadap penggunaan vasopressin sebagai alternatif atau bersamaan dengan adrenalin pada sebarang kadar jantung semasa CPR."

Kucing

Narkoba antiarrhythmic kelas III (perencat repolarization). Ia juga mempunyai antianginal, coronarodilating, alpha dan beta-adrenoblocking, serta tindakan hipotensi. Kesan antiangina daripada ubat ini adalah disebabkan oleh pengungkapan koronari, tindakan antihrenergik dan penurunan permintaan oksigen miokardium.

Ia mempunyai kesan menghalang pada reseptor alfa dan beta-adrenergic tanpa pembangunan sejumlah sekatan. Ia mengurangkan sensitiviti kepada hyperstimulation sistem saraf bersimpati mengurangkan Tonus saluran koronari, meningkatkan aliran darah koronari; Ia melambatkan kadar degupan jantung dan meningkatkan rizab tenaga miokardium (dengan meningkatkan kreatinsulfata kandungan, adenosina dan glikogen). , Mengurangkan jumlah rintangan periferal dan tekanan arteri sistemik semasa secara intravena. Kesan Antiarrhythmic kerana pengaruh ke atas proses electrophysiological dalam myocardium, memanjangkan potensi tindakan daripada cardiomyocytes dengan meningkatkan tempoh refraktori berkesan atrium, ventrikel, AV-node, ikatan-Nya dan Purkinje gentian, cara-cara tambahan pengujaan. Menyekat dilemahkan "cepat" saluran natrium mempunyai kesan ciri Kelas I ejen antiarrhythmic. Menghalang perlahan sel sinus nod (diastolik) membran penyahkutuban, mendorong bradycardia, menghalang (kesan antiarrhythmic kelas IV) AV-menjalankan.

Keberkesanan Cordarone dalam aktiviti resusitasi telah disahkan dalam banyak kajian. Ia dianggap ubat pilihan pada pesakit dengan fibrilasi ventrikel dan takikardia ventrikel, refraktori kepada tiga kategori awal defibrillator.

Memperkenalkan bolus intravena dalam dos 300 mg setiap 20 ml glukosa 5%. Di samping itu, disyorkan untuk mengekalkan penyerapan penyelenggaraan pada kadar 1 mg / min ^-1 selama 6 jam (kemudian 0.5 mg / min ^-1 ). Bolehkah pentadbiran tambahan 150 mg dadah, jika ada pengulangan fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel.

Natrium bikarbonat

Ia adalah penyelesaian penampan (pH 8.1), digunakan untuk membetulkan gangguan keadaan asid-asas.

Sapukan dalam bentuk penyelesaian 4.2 dan 8.4% (penyelesaian 8.4% natrium bikarbonat dipanggil molar, kerana 1 ml mengandungi 1 mmol Na dan 1 mmol HCO2).

Pada masa ini, penggunaan natrium bikarbonat semasa bantuan pernafasan adalah terhad disebabkan oleh hakikat bahawa pengenalan yang tidak terkawal dadah boleh menyebabkan alkalosis metabolik, yang membawa kepada inactivation dan mengurangkan keberkesanan adrenalin defibrilasi elektrik.

Ia tidak disyorkan untuk memohon sebelum pemulihan karya bebas jantung. Hal ini disebabkan oleh asidosis dengan pengenalan natrium bikarbonat akan dikurangkan hanya dalam hal penyingkiran melalui paru-paru yang terbentuk semasa penyisihan CO2. Dalam kes aliran paru dan pengudaraan yang tidak mencukupi, CO2 meningkatkan asidosis tambahan dan intraselular.

Petunjuk bagi pengenalan dadah adalah hiperkalemia, asidosis metabolik, overdosis antidepresan trisiklik dan antidepresan. Sodium bikarbonat ditadbir pada dos 0.5-1.0 mmol / kg jika proses resusitasi ditangguhkan lebih daripada 15-20 minit.

[4], [5], [6], [7], [8],

Kalsium klorida

Penggunaan penyediaan kalsium dalam resusitasi kardiopulmonari adalah terbatas berkaitan dengan kemungkinan kecederaan reperfusi dan gangguan pengeluaran tenaga.

Pengenalan persiapan kalsium semasa resusitasi ditunjukkan dengan adanya hypocalcemia, hiperkalemia dan overdosis antagonis kalsium.

Diperkenalkan dalam dos 5-10 ml penyelesaian 10% (2-4 mg / kg atau) selama 5-10 minit (10 ml penyelesaian 10% mengandungi 1000 mg ubat).

[9], [10], [11], [12], [13]

Atropine sulfate

Atropine sulfate tergolong dalam kumpulan ubat antikolinergik. Keupayaan atropin untuk mengikat reseptor cholinergik dijelaskan oleh kehadirannya dalam struktur serpihan yang menjadikan ia berkaitan dengan molekul ligan endogen, asetilkolin.

Utama ciri-ciri farmakologi Atropine - keupayaan untuk menyekat reseptor M-cholinergic itu; ia juga bertindak (walaupun jauh lebih lemah) reseptor H-cholinergic. Atropine itu berkaitan dengan blockers sembarangan reseptor M-cholinergic. M-menyekat reseptor cholinergic, ia membuatkan mereka tidak sensitif kepada asetilkolina, terbentuk di hujung parasimpatetik (cholinergic) saraf postganglionic. Berkurangan nada vagal meningkatkan atrioventricular pengaliran kekonduksian, mengurangkan kemungkinan fibrilasi ventrikular kerana hypoperfusion semasa bradycardia, meningkatkan kadar jantung di AV-sekatan (kecuali blok AV lengkap). Atropine permohonan dipaparkan untuk asystole, aktiviti jantung pulseless pada kadar jantung kurang daripada 60, dan apabila bradysystole *.

* Menurut saranan ERC dan AHA 2010, Atropine tidak digalakkan untuk rawatan elektromekanik penceraian / asystole dan dikeluarkan daripada unit rawatan rapi algoritma untuk mengekalkan aktiviti kardiovaskular dalam serangan jantung.

Pada masa ini, tiada bukti konklusif bahawa atropin memainkan peranan penting dalam rawatan asystole. Walau bagaimanapun, dalam cadangan ERC dan AHA 2005 ubat tersebut disyorkan untuk digunakan, kerana prognosis untuk rawatan asystole sangat tidak menguntungkan. Dalam hal ini, penggunaan atropin tidak boleh memburukkan lagi keadaan.

Dos yang disyorkan untuk aktiviti asystole dan elektrik tanpa denyutan nadi dengan denyut jantung kurang daripada 60 setiap minit adalah 3 mg. Ubat ini diberikan sekali. Cadangan untuk kekerapan pentadbiran dadah kini telah berubah: ia dicadangkan untuk menghadkan pentadbirannya kepada satu dos 3 mg secara intravena. Dos ini mencukupi untuk menghalang aktiviti vagal pada pesakit dewasa. Dalam ampul, 1 ml penyelesaian 0.1% atropin mengandungi 1 mg ubat.

[14], [15], [16], [17], [18], [19]

Lidocaine

Aktiviti anti-ammonia terhadap ubat ini adalah disebabkan oleh perencatan fasa 4 (depolarisasi diastolik) di serat Purkinje, pengurangan automatism dan penindasan fektas pengujaan ektopik. Kelajuan depolarisasi pesat (fasa 0) tidak menjejaskan atau sedikit mengurangkannya. Meningkatkan kebolehtelapan membran untuk kalium ion, mempercepat proses repolarization, dan memendekkan potensi tindakan. Tidak mengubah keceriaan nodus sinus-atrium, mempunyai sedikit kesan pada konduktans dan kontraksi miokardium. Apabila ditadbir secara intravena, ia bertindak dengan cepat dan ringkas (10-20 min).

Lidocaine menimbulkan ambang fibrilasi ventrikular, menyekat ventrikular tachycardia, fibrilasi ventrikular menggalakkan terjemahan dalam ventrikular tachycardia, ventrikel berkesan dalam ekstrasistoliyah (politopnye kerap, extrasystoles kumpulan dan allodromy).

Pada masa ini dianggap sebagai alternatif kepada Kordaron hanya apabila ia tidak tersedia. Jangan laraskan lidocaine selepas pentadbiran cordarone. Pentadbiran gabungan kedua-dua ubat ini membawa kepada ancaman sebenar kepincangan kelemahan jantung dan manifestasi tindakan proarrhythmic.

Satu dos loading lidocaine 80-100 mg (1.5 mg / kg) disuntik secara intravena. Selepas mencapai peredaran diri, penyerapan lidocaine yang berterusan diberikan pada dos 2-4 mg / min.

Magnesium Sulphate

Magnesium sulfat mempunyai kesan antiarrhythmic dalam gangguan keseimbangan elektrolit air (hypomagnesemia, dan sebagainya). Magnesium - bahagian penting dalam sistem enzim badan (proses pembentukan tenaga dalam tisu otot), diperlukan untuk penghantaran neurochemical (perencatan pelepasan asetilkolina, dan mengurangkan sensitiviti membran postsynaptic).

Digunakan sebagai ejen antifibriliat dalam menghentikan peredaran darah terhadap hipomagnesemia. Ejen pilihan untuk takikardia ventrikel torsades de pointes adalah pirouette tachycardia (Rajah 4.1).

Hypomagnesemia sering digabungkan dengan hipokalemia, yang juga boleh bertindak sebagai penyebab serangan jantung.

Magnesium sulfat diberikan bolus 1-2 g secara intravena selama 1-2 minit. Sekiranya kesannya tidak mencukupi, pentadbiran berulang dalam dos yang sama selepas 5-10 minit ditunjukkan (dalam ampul 10 ml 25% mengandungi 2.5 g dadah).

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Penyelesaian glukosa

Pada masa ini, tidak disyorkan untuk menggunakan infusi glukosa semasa pemulihan kerana ia memasuki kawasan iskemia otak, di mana, apabila dimasukkan ke dalam metabolisme anaerob, ia berpecah kepada asid laktik. Pengumpulan tempatan dalam tisu otak laktat meningkatkan kerosakannya. Lebih baik lagi, penyelesaian saline atau Ringer digunakan. Selepas resusitasi, anda mesti memantau tahap glukosa dalam darah dengan tegas.

Untuk menentukan paras glukosa sempadan, yang memerlukan pentadbiran insulin, dan juga turun naik yang dibenarkan dalam kepekatan glukosa sasaran dalam darah, kajian lanjut diperlukan.