Arrhythmia

Arrhythmia bukan penyakit yang berasingan, ia adalah sekumpulan gejala yang disatukan oleh satu konsep - pelanggaran irama jantung biasa. Fibrilasi, rentak jantung yang tidak normal dan pengaliran myocardium menimbulkan risiko besar kepada kehidupan dan kesihatan pesakit, kerana mereka boleh membawa kepada gangguan teruk daripada hemodynamics pusat, kegagalan jantung dan serangan jantung.

[1], [2], [3], [4]

Apa yang menyebabkan aritmia?

Beberapa aritmia jantung dan gangguan konduksi yang berlaku adalah sifat jangka pendek dan transien. Jadi, sebagai contoh, arrhythmia yang berlainan, terutama extrasystoles ventrikular dan supraventrikular, adalah fenomena biasa walaupun pada orang yang sihat. Biasanya aritmia seperti itu tidak memerlukan rawatan. Gangguan lain (tachycardia ventrikular paroxysmal, blok atrioventricular lengkap) memburukkan lagi hemodinamik bermain dan dengan cepat boleh menyebabkan peredaran darah berhenti.

Arrhythmia, flicker dan atrium flutter sering muncul dengan peningkatan tekanan atrium kiri akibat disfungsi ventrikel kiri. Pengaruh mereka terhadap hemodinamik sebahagian besarnya bergantung kepada kekerapan kontraksi ventrikel.

Jantung aritmia dan pengaliran gangguan mungkin disebabkan oleh pelbagai keadaan patologi (infarksi miokardium, penyakit jantung, kardio, dystonia vaskular et al.). Ini disebabkan oleh perubahan dalam fungsi asas hati (automatisme, keceriaan, kekonduksian, dan lain-lain). Antara faktor yang menyumbang kepada pembangunan aritmia, yang paling penting ialah: dinyahletak sindrom kesakitan, gangguan keseimbangan elektrolit, peningkatan tahap catecholamines, angiotensin, asidosis metabolik, hypo- dan tekanan darah tinggi arteri. Faktor-faktor ini bukan sahaja mempengaruhi perkembangan aritmia, tetapi juga mengurangkan aktiviti ubat-ubatan antiarrhythmic.

Dalam erti kata yang paling luas, arrhythmia adalah sebarang irama jantung yang bukan irama sinus biasa pada frekuensi biasa.

Sinusov memanggil irama hati, yang berasal dari nod sinus (pemacu irama urutan pertama) dengan kekerapan 60-80 denyutan seminit. Impuls ini merebak ke atrium dan ventrikel, menyebabkan pengecutannya (pengedaran mereka direkodkan pada electrocardiogram seperti biasa P, QRS dan T). Untuk membuat diagnosis tepat aritmia dari irama jantung atau gangguan konduksi pesakit hanya boleh dilakukan berdasarkan kajian elektrokardiografi.

Faktor-faktor yang menimbulkan aritmia boleh menjadi pengaruh luaran, dan penyakit dalaman dan gangguan dalam fungsi organ-organ sistem. Antara sebab yang paling biasa adalah seperti berikut: 

• Myocarditis - luka keradangan otot jantung, biasanya etiologi virus; 
• Cardiosclerosis - peningkatan tisu penghubung, parut otot jantung; 
• Serangan jantung; 
• Pelanggaran norma penyelenggaraan dalam darah magnesium, kalium, kalsium - keseimbangan elektrolit; 
• Jangkitan bakteria; 
• Patologi paru, bekalan darah oksigen yang tidak mencukupi; 
• Tekanan, keadaan neurotik; 
• Kecederaan, termasuk ketua; 
• Pelanggaran kitaran haid, menopaus; 
• Penyakit kelenjar adrenal; 
• Penyakit kelenjar tiroid; 
• Hipertensi, hipotensi.

Malah, ia boleh mencetuskan arrhythmia, jika keadaan badan lemah dan terdapat pelanggaran dalam fungsi sistem kardiovaskular.

Bagaimanakah arrhythmia ditunjukkan?

Arrhythmia secara klinikal dibahagikan kepada jenis berikut:

Tachycardia (sinus)

Nod sinus adalah elemen paling penting dalam miokardium, ia memberikan pembentukan pemindahan elektrofil. Ini adalah penguncupan otot yang berlebihan aktif, melebihi 90 denyutan per minit yang ditetapkan. Tertakluk, aritmia seperti dirasakan sebagai degupan jantung yang semakin meningkat. Untuk menimbulkan tekakardia tekanan, intensif, beban fizikal yang luar biasa boleh. Kurang kerap, takikardia menyebabkan penyakit dalaman.

Bradycardia (sinus)

Kekerapan pengecutan otot jantung menurun, kadang-kadang berkurangan kepada 50 denyutan seminit. Bradycardia tidak semestinya menimbulkan masalah sistem kardiovaskular, pada masa-masa ia boleh nyata dalam orang yang sihat semasa berehat atau tidur yang lengkap. Juga, bradikardia adalah ciri hipotensi dan bagi mereka yang mengalami hipotiroidisme. Perasaan subjektif dapat menunjukkan kelemahan, perasaan tekanan di dalam hati, pening.

[5], [6], [7], [8]

Sinus arrhythmia

Biasa untuk kanak-kanak dan kanak-kanak dalam masa pubertas. Alternatif strok jantung boleh dikaitkan dengan pertumbuhan organ dan sistem yang aktif, serta dengan pernafasan. Aritmia jenis ini tidak memerlukan campur tangan terapeutik.

Extrasystolia

Ini adalah pelanggaran otot berirama yang tidak dirancang. Irama nampaknya hilang. Aritmia jenis ini menimbulkan gaya hidup tidak sihat, merokok, penyalahgunaan alkohol. Ia juga sering dikaitkan dengan penyakit somatik asas, jika penyebabnya dielakkan, atau masuk ke tahap remisi atau hilang. Tekanan jantung secara mendadak ditunjukkan secara mendadak atau pukulan jantung yang sama.

Tachycardia Paroxysmal

Ini adalah aktiviti berlebihan jantung, yang berdegup berirama, tetapi terlalu cepat. Kekerapan kesan terkadang melebihi kadar 200 denyutan seminit. Ia sering disertai oleh tindak balas vegetatif, berpeluh, pening, kemerahan kulit wajah.

Fibrilasi atrium (fibrilasi atrium)

Aritmia jenis ini dipicu oleh kardiosklerosis, karditis rematik, penyakit kelenjar tiroid. Selalunya penyebab fibrilasi atrium adalah penyakit jantung. Bahagian individu otot jantung mula merosot secara rawak terhadap latar belakang penguncupan atrium yang tidak lengkap. The auricles mungkin "menggeletar", sensasi subjektif adalah sama - bergetar, dyspnea. Tanda klinikal utama fibrillation atrium adalah denyutan nadi, yang terasa di belakang kekerapan kontraksi otot jantung. Pada nilai prognostik ini adalah aritmia yang paling berbahaya, yang boleh mengakibatkan kehilangan kesedaran, kekejangan, dan penangkapan jantung.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Sekatan Arrhythmia

Sekatan jantung dicirikan oleh kehilangan denyutan jantung yang lengkap. Ini berlaku kerana impuls terhenti pada struktur miokardium dalam irama yang betul, kadang-kadang proses ini melambatkan begitu banyak sehingga pesakit tidak terasa nadi. Ia juga merupakan aritmia yang mengancam nyawa, kerana selain kejang dan pengsan, ia boleh berakhir dengan kegagalan jantung sehingga mati.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24],

Arrythmia Periarest

Aritmia jantung dan pengaliran miokardium timbul tempoh periarestnom (iaitu sebelum penangkapan peredaran darah, dan selepas pemulihan), mewakili bahaya besar kepada nyawa pesakit (dalam kesusasteraan Inggeris dipanggil periarrest aritmia). Aritmia ini secara dramatik boleh memburukkan hemodinamik pusat dan dengan cepat membawa kepada peredaran darah.

Aritmia jantung dan gangguan konduksi boleh berlaku akibat daripada pelbagai keadaan patologi, tetapi perubahan dalam punca jantung, seperti automatisme, kegembiraan dan kekonduksian, berada di tengah-tengahnya.

Antara faktor yang menyumbang kepada pembangunan aritmia, sindrom lebih penting kesakitan, iskemia, ketidakseimbangan elektrolit, peningkatan tahap catecholamines, angiotensin, asidosis metabolik, hypo- dan arteri darah tinggi. Faktor-faktor ini bukan sahaja mempengaruhi perkembangan aritmia, tetapi juga mengurangkan aktiviti ubat-ubatan antiarrhythmic.

Kesakitan, iskemia dan ketidakseimbangan elektrolit adalah penyebab tachyarrhythmias yang mengancam nyawa, mereka menentukan kumpulan risiko untuk kejadian aritmik yang berpotensi.

Semua aritmia, serangan jantung sebelum dan aritmia yang berlaku selepas pemulihan peredaran spontan, memerlukan terapi intensif tidak putus-putus untuk mencegah kegagalan jantung saya hemodinamik penstabilan selepas resusitasi yang berjaya.

Di tengah-tengah penggredan arrythmia periarest terletak kehadiran atau ketiadaan pesakit tanda-tanda dan gejala yang tidak baik yang berkaitan dengan pelanggaran irama aktiviti jantung, dan menunjukkan ketidakstabilan keadaan. Ciri-ciri utama disenaraikan di bawah.

1. Simptomologi klinikal mengurangkan output jantung. Tanda-tanda pengaktifan sistem sympathoadrenal: kulit pucat, berpeluh berlebihan, pertumbuhan anggota badan sejuk dan lembap kesedaran terjejas disebabkan oleh penurunan dalam aliran darah serebral, sindrom Morgagni-Adams-Stokes, hypotension (tekanan sistolik darah kurang daripada 90 mm Hg).
2. Tachycardia teruk. Irama jantung yang berlebihan (lebih daripada 150 setiap 1 minit) mengurangkan aliran darah koronari dan boleh menyebabkan iskemia miokardium.
3. Kegagalan jantung. Kegagalan ventrikel kiri ditunjukkan oleh edema pulmonari, dan peningkatan tekanan pada urat jugular (bengkak urat jugular) dan hati yang diperbesar menunjukkan kekurangan ventrikel kanan.
4. Sindrom nyeri. Kehadiran kesakitan di dada bermakna arrhythmia, terutama tachyarrhythmia, disebabkan oleh iskemia miokardium. Pesakit boleh, pada masa yang sama, hadir atau tidak mengadu tentang kepantasan irama.

Mengancam arrhythmia

Mengancam arrhythmia - pelanggaran irama jantung, segera sebelum dan berubah menjadi fibrillation dan asystole ventrikel. Pemantauan ECG jangka panjang menunjukkan bahawa fibrilasi ventrikular sering didahului oleh paroxysms ventrikular tachycardia dengan mempercepat irama secara beransur-ansur, lulus ke dalam ventrikel debar. Bahaya pelbagai ventrikular tachycardia adalah "tachycardia tempoh terdedah", ciri-ciri awal dengan extrasystoles ventrikel awal.

Paling terancam adalah dianggap episod polytopic ventrikular tachycardia, khususnya bidirectionally-fusiform "berpusing" ventrikular tachycardia (torsades de pointes - agak jarang). Aritmia ventrikel yang bergantung kepada jeda polimorfik jenis ini berlaku di bawah keadaan selang QT yang memanjang. Terdapat dua bentuk utama tachyarrhythmia ini: aritmia diperolehi (provokasi oleh ubat-ubatan) dan aritmia kongenital. Ubat antirastik dengan bentuk ini boleh bertindak sebagai agen kausal dan sebagai agen proarrhythmia. Sebagai contoh, berpusing tachycardia ventrikular boleh disebabkan oleh ubat-ubatan yang meningkatkan tempoh tindakan potensi membran cardiomyocytes (antiarrhythmics kelas IA, III dan lain-lain). Walau bagaimanapun, dengan sendirinya, memanjangkan selang QT tidak semestinya menyebabkan arrhythmia.

Antara faktor-faktor yang memberi kesan kepada perkembangan torsades de pointes, terdapat:

• rawatan dengan diuretik;
• peningkatan konsentrasi plasma ubat-ubatan antiarrhythmic (kecuali quinidine);
• pentadbiran intravena pesat dadah;
• penukaran fibrilasi atrium ke irama sinus dengan penampilan jeda atau bradikardia;
• pemanjangan selang QT, labil gigi Gili, perubahan morfologi, peningkatan penyebaran QT semasa terapi;
• sindrom kongenital selang QT yang dilanjutkan.

Beban kalsium intraselular dapat meningkatkan risiko torsades de pointes. Anomali genetik dalam pengekodan saluran ion transmembran meningkatkan risiko torsades de pointes akibat gangguan metabolik dadah.

Penggunaan cordarone, yang menyumbang kepada pemanjangan selang QT, tidak membawa kepada kemunculan torsades de pointes. Pada pesakit dengan hipokalemia. Hipomagnesemia dan bradikardia (terutamanya pada wanita), heterogeneity kesan dadah ubat-ubatan antiarrhythmic pada tahap yang berbeza peningkatan miokardium. Terdapat bukti bahawa heterogenitas ini boleh dikurangkan dengan sekatan arit aritmogenik dengan cordarone.

Jenis aritmia

Terdapat beberapa klasifikasi aritmia jantung dan pengalihan jantung. Salah satu yang paling mudah untuk kita ialah klasifikasi V.N. Orlova [2004], yang berdasarkan kepada tanda-tanda elektrokardiografi.

A. Aritmia disebabkan fungsi penglihatan daripada automaticity sinus nod (sinus tachycardia dan bradycardia, sinus aritmia, penangkapan sinus, dan asystole atrium sindrom sinus sakit).

B. Irama Ectopic.

I. Kompleks atau irama pasif (atrial, atrioventricular, ventrikel, dan sebagainya).

II. Aktif:

1. extrasystole (atrial, atrioventrikular, ventrikel);
2. parasystole;
3. takikardia paroksismal dan tanpa paroki (atrial, atrioventricular, ventrikel).

B. Flicker, mengalir atria dan ventrikel.

G. Gangguan pengaliran (blok sinoauricular, blok intraatrial, blok atrioventricular, gangguan pengaliran Intraventricular, blok cawangan bundle dan cawangan bundle kiri).

Untuk kemudahan kerja praktikal, V.V. Ruxin [2004] telah membangunkan klasifikasi aritmia dan pengalihan jantung, bergantung pada penjagaan kecemasan yang diperlukan:

1. Arrhythmia memerlukan resusitasi (menyebabkan kematian klinikal atau sindrom Morgagni-Adams-Stokes).
2. Arrhythmia memerlukan rawatan intensif (menyebabkan kejutan atau edema pulmonari).
3. Aritmia yang memerlukan rawatan segera (disruptors peredaran sistemik atau wilayah; peralihan mengancam fibrilasi ventrikular atau asystole; paroxysms berulang dengan kaedah penindasan diketahui).
4. Aritmia yang memerlukan penyeliaan rapi bukan sahaja, tetapi rawatan juga merancang (aritmia pertama berlaku tanpa gangguan klinikal yang penting peredaran sistemik atau wilayah; aritmia, di mana rawatan penyakit yang mendasari atau keadaan adalah keutamaan).
5. Aritmia memerlukan pengecutan pembetulan kekerapan ventrikel (paroxysms lebih kerap membentuk di fibrilasi atrium berterusan atau berdebar-debar, fibrilasi, yang kurang diterima subjektif).

Yang paling menarik dari segi penjagaan kecemasan adalah pelanggaran irama jantung tiga kumpulan pertama. Ia adalah fibrilasi ventrikular, ventrikular datang tiba-tiba tachyarrhythmia dan atrium aritmia supraventricular datang tiba-tiba dengan gangguan teruk daripada hemodynamics pusat.

Bagaimanakah aritmia diiktiraf?

Aritmia didiagnosis mengikut skim standard: 

• Anamnesis; 
• Pemeriksaan - penampilan, kulit; 
• Diagnostik pulse; 
• Elektrokardiogram, elektrokardiogram harian adalah mungkin (pemantauan Holter) 
• Kurang kerap - pemeriksaan electrophysiological (elektrod dimasukkan ke dalam hati).

Bagaimanakah arrhythmia dirawat?

Arrhythmia dirawat bergantung kepada jenis:

Tachycardia

Sebagai peraturan, tidak memerlukan langkah terapi dan pelantikan teruk yang serius. Rehat, keamanan, keengganan tabiat buruk, belajar teknik bersantai, pematuhan kepada diet rasional dan gaya hidup sihat di semua - ini adalah rawatan utama untuk tachycardia. Sebagai rawatan simptomatik, phytogens menenangkan ditetapkan, berwarna valerian (sama ada dalam bentuk tablet), corvalol. Dalam kes-kes yang lebih serius, apabila tachycardia adalah akibat proses patologi doktor sistem kardiovaskular boleh menetapkan ubat-ubatan (verapamil, propranolol). Ia juga baik untuk mengambil dadah yang mengandungi magnesium dan kalium.

[25], [26], [27], [28], [29],

Bradycardia

Jika bradikardia jarang dan ringan, rawatan simptomatik ditetapkan. Dalam keadaan yang lebih serius, apabila bradikardia ditimbulkan oleh fungsi yang tidak mencukupi pada otot jantung, ia ditetapkan atenolol, euphyllin, kumpulan ubat atropin. Jika bradikardia mengancam kehidupan pesakit, elektrokardiostimulasi dijalankan, termasuk implantasi.

Extrasystolia

Rawatan simtomatik terdiri daripada ubat-ubatan yang menenangkan dan menenangkan. Juga sesi psikoterapi, latihan autogenik ditunjukkan. Untuk merawat patologi serius menggunakan beta-blockers (atenolol, metoprolol dan lain-lain). Ubat antirastik yang dipilih oleh doktor, rawatan diri dalam kes mendiagnosis keadaan ini tidak boleh diterima.

[30], [31], [32]

Fibrilasi atrium

Terapi kombinatorik ditetapkan dengan mengambil kira anamnesis, hasil kajian diagnostik. Selalunya electrocardioversion digunakan - memulihkan irama jantung dengan bantuan pelepasan elektrik dari frekuensi tertentu secara luaran, pada kulit di dalam hati. Kardioversion juga boleh menjadi dalaman, apabila elektrod dibawa langsung ke jantung melalui urat.

Arrhythmia sering menyertai kehidupan ramai di antara kita. Perkara utama adalah mencari sebab sebenar, untuk menghapuskan, jika mungkin, penyakit mendasar atau untuk menerjemahkannya ke dalam bentuk pengampunan yang berterusan. Selanjutnya - pematuhan langkah-langkah pencegahan, penerimaan kursus ubat yang ditetapkan, maka pelanggaran kadar jantung hampir hilang dan hanya boleh terjadi pada latar belakang tekanan emosi yang positif, yang tidak mungkin merosakkan kesihatan.

[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]