Koma otak

Koma otak amat penting dalam amalan ahli bedah saraf. Ia berkembang dalam kecederaan otak trauma (TBI), serta keradangan bahan otak dan membran, t. E. Dengan meningitis dan meningoencephalitis.

[1], [2], [3], [4]

Koma otak dengan kecederaan kepala

Pelanggaran fungsi otak dengan perkembangan dalam kes kecederaan kepala mungkin disebabkan oleh:

1. kerosakan tengkorak dan mampatan sekunder otak dengan serpihan tulang. Yang paling serius ialah patah pangkal tengkorak, disertai oleh peredaran darah dan minuman keras dari hidung, tekak, telinga;
2. kecederaan otak, i.e. Kerosakan sampingan bahan otak di tempat kesan dan di kawasan counterblow. Apabila kesan (gegaran), otak bergerak di rongga tengkorak ke arah kesannya. Di samping hemisfera serebrum, batang otak rosak, sering gejala batang yang menjadi peneraju dalam gambaran klinikal koma otak.

Dalam kes-kes yang disenaraikan di atas, kemungkinan pendarahan epi-, subdural, subarachnoid, intragastrik, pendarahan parenchymal mungkin. Lebih sering terdapat pendarahan subarachnoid dan hematomas subdural yang menggalakkan kehelan otak dan mampatannya, perkembangan koma otak.

Gangguan peredaran darah, hypercoagulation, hipoksia, asidosis laktik, dan kerengsaan pada meninges dan detritus darah - punca utama kesedaran terjejas dan ciri-ciri koma serebrum asimptomatik.

Morfologi, pendarahan dan nekrosis tisu otak dikesan, terutamanya di tempat kerosakan langsung. Dengan pertumbuhan edema-bengkak otak, fenomena ini dapat menjadi tersebar sehingga melengkapkan aseptik atau septik (dengan trauma terbuka) lebur.

Selalunya koma serebrum tengkorak berkembang secara beransur-ansur (selepas selang cahaya selama beberapa jam), yang dikaitkan dengan peningkatan dalam hematoma intrakranial. Pada masa yang sama kehilangan kesedaran yang lengkap didahului dengan keraguan, keceriaan, dan sopor. Tanda-tanda klinikal yang paling penting dalam meningkatkan tekanan intrakranial adalah sakit kepala dan gejala muntah, yang merupakan sebahagian daripada sindrom sinus serebral.

Peristiwa serebrum otak sentiasa disertai gejala meningeal dan tumpuan. Dalam trauma craniocerebral, saraf kranial terjejas, dan paresis dan kelumpuhan berkembang dalam pelbagai peringkat. Pelanggaran irama pernafasan dan nadi boleh menjadi tanda kerosakan pada batang. Kehidupan otak disertai dengan anisokoria, hyperthermia, bradikardia.

Diagnosis TBI didasarkan pada anamnesis, M-echography tengkorak (sisihan gema lebih daripada 2 mm dari paksi), komputer atau tomografi magnet nuklear. Tumpukan tulang belakang diagnostik perlu dilakukan dengan berhati-hati. EEG dan angiografi melengkapkan kaedah kaji selidik utama.

Prinsip rawatan koma serebrum dengan CCT:

• menyediakan fungsi penting bermula dari masa pesakit dipindahkan dalam kedudukan pengangkutan yang terletak di sebelah beliau atau di belakang beliau, berhati-hati menjadikan kepalanya ke sisi (untuk mengelakkan aspirasi muntah atau darah dan cecair serebrospina patah asas tengkorak);
• Terapi oksigen semasa mengekalkan pengudaraan spontan atau semasa pengudaraan;
• pemulihan bcc dan peredaran mikro di dalam kapal dengan bantuan pengganti plasma (albumin, rheopolyglucin);
• blokade neurovegetatif;
• antibiotik spektrum tindakan yang luas (dalam sesetengah kes, dexazone - sebagai cara mencegah pembengkakan bengkak);
• Campur tangan neurosurgis dilakukan dengan segera dengan pengesahan hematoma, patah tulang atau keretakan tulang tulang tengkorak.

[5], [6], [7], [8]

Koma otak akibat keradangan

Keradangan otak utama pada kanak-kanak mungkin dalam bentuk meningitis (radang shell lembut), ensefalitis (radang parenchymal), meningoencephalitis dan meningoentsefalomielita.

Punca-punca koma serebrum sifat keradangan sangat pelbagai. Patogen mereka boleh bakteria, virus, kulat, rickettsia. Antara kumpulan bakteria yang paling sering dilihat pada kanak-kanak meningokokal, pneumokokal, staphylo- streptococcal dan juga meningitis bersakit paru-paru atau meningoencephalitis, meningitis disebabkan oleh Haemophilus influenzae. Penyakit enterovirus dan etiologi parotitik mengenai meningitis serous baru-baru ini menguasai meningitis virus.

Ejen penyebab meningitis menembusi tisu otak terutama hematogen, tetapi juga penularan limfa dan perineural adalah mungkin. Sebagai peraturan, proses keradangan berkembang dengan pesat, manifestasi klinikal meningitis sering menjadi maksimum Pada hari ke-4 (kecuali batuk kering).

Faktor-faktor patogenetik utama yang menentukan gejala koma serebral adalah pembengkakan edema otak, hipoksia, kerosakan toksik-hipoksik ke sel-sel. Perubahan dystrophik dan nekrotik diperhatikan di tempat keradangan. Gejala cerebral dan gejala meningeal umum berlaku terhadap latar belakang reaksi demam, manifestasi luaran penyakit berjangkit tertentu. Dengan encephalitis (meningoencephalitis), terdapat juga kemerosotan kesedaran yang ketara dan penampilan gejala fokus. Saraf kranial lebih kerap dipengaruhi.

Dalam diagnosis koma serebrum, disertai dengan lesi otak, menggunakan pelbagai keseluruhan kajian konvensional, termasuk keperluan untuk lumbar tusukan dengan mikroskop, penyelidikan biokimia dan pembenihan minuman keras.

Koma serebrum etiologi ini diperlakukan seperti berikut:

• terapi antibiotik dan antivirus yang disasarkan, pilihan yang ditentukan oleh diagnosis penyakit. Biasanya, laluan intramuskular dan intravena digunakan. Dos antibiotik menentukan keupayaan mereka untuk menembusi halangan darah-otak dalam keadaan patologi. Dalam hal ini, penisilin, sebagai contoh, ditadbir dalam dos yang tinggi;
• Perjuangan dengan edema serebral (diuretik, pengganti plasma, GCS) dan hipoksia (terapi oksigen, IVL);
• detoksifikasi (penyerapan cecair dalam jumlah 20-50 ml / kg sehari);
• terapi gejala (anticonvulsant dengan kehadiran sawan, sekatan neurovegetatif semasa pengujaan, terapi antipiretik, dll.). 

[9], [10], [11], [12], [13], [14]