Ketoksikan badan: gejala dan diagnosis

Muntah-muntah tubuh hampir selalu mengiringi trauma yang serius dan dalam fikiran ini adalah fenomena universal, yang, dari sudut pandangan kita, tidak selalu diberi perhatian yang cukup. Sebagai tambahan kepada perkataan "mabuk", istilah "toksikosis" sering dijumpai dalam kesusasteraan, yang merangkumi pengertian pengumpulan toksin dalam tubuh. Walau bagaimanapun, dalam tafsiran yang ketat, ia tidak menggambarkan tindak balas badan terhadap toksin, iaitu keracunan.

Lebih kontroversial dari segi semantik adalah istilah "endotoxicosis", yang bermaksud pengumpulan endotoxin dalam badan. Jika kita menganggap bahawa endotoxin dipanggil toksin daripada bakteria, ternyata istilah "endotoxicosis" hanya perlu digunakan untuk jenis toksikosis yang berasal dari bakteria. Walau bagaimanapun, istilah ini digunakan secara lebih meluas dan ia digunakan walaupun berkaitan dengan toksikosis berdasarkan pembentukan bahan toksik endogen yang tidak semestinya dikaitkan dengan bakteria, tetapi muncul, sebagai contoh, akibat gangguan metabolik. Ini tidak betul betul.

Oleh itu, untuk menunjukkan keracunan mengiringi kecederaan mekanikal yang teruk, yang betul untuk menggunakan "keracunan" jangka termasuk konsep toksikosis, endotoxic dan manifestasi klinikal fenomena ini.

Tahap mabuk yang melampau boleh menyebabkan perkembangan toksik atau kejutan endotoksik, yang timbul akibat lebihan kapasiti penyesuaian organisma. Dalam keadaan resusitasi praktikal, kejutan toksik atau endotoksik paling kerap merangkumi sindrom kemalangan atau sepsis. Dalam kes yang kedua, istilah "kejutan septik" sering digunakan.

Ketoksikan dalam trauma shockogenik yang teruk berlaku lebih awal hanya dalam kes-kes tersebut apabila ia disertai oleh penghancuran besar tisu. Walau bagaimanapun, secara purata puncak mabuk pada 2-3 hari selepas kecederaan dan pada puncak ini Irem manifestasi klinikal, yang bersama-sama membentuk apa yang dikenali sebagai sindrom mabuk.

[1], [2], [3]

Punca mabuk badan

Idea yang mabuk selalu disertai dengan trauma yang teruk dan kejutan, muncul pada awal abad ini dalam bentuk trauma teori kejutan toksemicheskoy dicadangkan oleh P. Delbet (1918) dan E. Quenu (1918). Banyak bukti yang memihak kepada teori ini telah dibentangkan dalam tulisan patofisiolog Amerika terkenal W. V. Cannon (1923). Asas teori hakikat toxemia meletakkan hidrolisat ketoksikan menghancurkan otot dan keupayaan darah haiwan atau pesakit dengan kejutan trauma untuk menyimpan sifat toksik apabila diberikan kepada haiwan yang sihat.

Pencarian faktor toksik intensif untuk menghasilkan pada masa itu, tidak juga tidak berjaya, kecuali kerja-kerja N. Dale (1920), yang terdapat di dalam darah pesakit dengan bahan kejutan histamine, dan menjadi pengasas teori kejutan histamine. Data beliau mengenai hiperistememia dalam kejutan telah disahkan kemudian, tetapi pendekatan monopatogenetik terhadap penjelasan mabuk dalam kejutan traumatik tidak disahkan. Hakikatnya adalah bahawa dalam tahun-tahun kebelakangan ini, sebilangan besar sebatian yang terbentuk dalam badan dengan trauma telah ditemui, yang menuntut racun dan faktor patogenetik mabuk dalam kejutan traumatik. Ia mula menggambarkan gambar toxemia asal dan mabuk yang menyertainya, yang disambungkan dalam satu tangan, dengan banyak mengakibatkan kecederaan sebatian toksik, dan di pihak yang lain - kerana endotoksin bakteria.

Majoriti faktor endogen yang berkaitan dengan katabolisme protein, yang meningkat dengan ketara dengan kecederaan kejutan dan purata 5.4 g / kg-hari pada kadar 3.1. Terutama penguraian protein otot, meningkat 2 kali ganda pada lelaki dan 1.5 kali pada wanita, kerana hidrolisis otot adalah sangat toksik. Ancaman keracunan adalah produk keretakan protein dalam semua pecahan, dari berat molekul tinggi ke produk akhir: karbon dioksida dan amonia.

Jika kita bercakap mengenai belahan protein, mana-mana protein denatured badan telah kehilangan struktur pengajian tinggi yang dikenal pasti sebagai sebuah badan asing dan merupakan objek serangan phagocytes. Banyak protein ini adalah hasil daripada kecederaan, atau tisu iskemia, adalah antigen, iaitu. E. Mayat untuk dikeluarkan, dan boleh kerana lebihan yang menyekat sistem reticuloendothelial (RES), dan membawa kepada kegagalan detoksifikasi dengan segala akibat berikutnya. Yang paling serius adalah penurunan dalam ketahanan badan terhadap jangkitan.

Sebilangan besar toksin yang terdapat di dalam pecahan molekul polipeptida yang terbentuk akibat kerosakan protein. Pada tahun 1966, A. M. Lefer, dan S. R. Baxter bebas menyifatkan faktor miokardiodepressivny (MDF), yang terbentuk pada kejutan iskemia dalam pankreas dan polipeptida dengan berat molekul kira-kira 600 dalton. Dalam pecahan yang sama, toksin yang menyebabkan kemurungan RES didapati, yang ternyata menjadi peptida anulus dengan berat molekul kira-kira 700 dalton.

Berat badan yang lebih tinggi molekul (1000-3000 dalton) ditentukan daripada polipeptida dijana dalam darah semasa kejutan dan menyebabkan kerosakan paru-paru (ia adalah sindrom masalah pernafasan yang dipanggil, dewasa - ARDS).

Penyelidik Amerika A. N. Ozkan et al. Pada tahun 1986 mereka melaporkan penemuan dalam darah plasma polytraumatized dan membakar pesakit dengan glycopeitis dengan aktiviti imunosupresif.

Menariknya, dalam beberapa kes, sifat-sifat toksik diperolehi oleh bahan-bahan yang melaksanakan fungsi fisiologi dalam keadaan normal. Contohnya boleh endorphin kepunyaan kumpulan opioat endogen, yang, dengan pembentukan yang berlebihan, boleh bertindak sebagai cara untuk menahan pernafasan dan menyebabkan perencatan aktiviti jantung. Terutama banyak bahan sedemikian terdapat di kalangan produk protein molekul rendah. Bahan-bahan sedemikian boleh dipanggil toksik fakulti, berbeza dengan toksin yang wajib, yang selalu mempunyai sifat-sifat toksik.

Toksin asal protein

Toksin	Siapa yang dijumpai	Jenis kejutan	Asal	Jisim molekul (dalton)
MDF Lefer	Man, kucing, anjing, monyet, guinea babi	Hemorrhagic, endotoxin, kardiogenik, terbakar	Pancreas	600
Williams	Anjing	Penyumbatan arteri mesenterik yang unggul	Gut
Kuku PTLF	Lelaki itu, tikus itu	Hemorrhagic, cardiogenic	Leukosit	10,000
Goldfarb	Anjing	Hemorrhagic, splanchnic ischemia	Pankreas, zon planchettal	250-10,000
Haglund	Cat, tikus	Iskemia pemisahan	Gut	500-10 000
MS Conn	Orang itu	Septic	-	1000

Contoh toksin fakultatif dalam kejutan boleh dianggap histamin, dibentuk daripada histidin asid amino, dan serotonin, yang merupakan turunan dari asid amino lain - tryptophan. Sesetengah penyelidik menyifatkan toksin dan catecholamine pilihan yang terbentuk daripada fenilalanin asid amino.

Ciri-ciri toksik yang ketara adalah produk kerosakan molekul akhir rendah protein - karbon dioksida dan ammonia. Pertama sekali, ini merujuk kepada ammonia, yang walaupun dalam kepekatan yang agak rendah menyebabkan kerosakan fungsi otak dan boleh menyebabkan koma. Walau bagaimanapun, walaupun pembentukan peningkatan karbon dioksida dan ammonia di dalam badan dengan kejutan, hypercarbia dan ammiakemiya, nampaknya, tidak penting dalam pembangunan keracunan disebabkan oleh kehadiran sistem yang berkuasa tinggi, penyingkiran bahan-bahan ini.

Antara faktor mabuk adalah juga sebatian peroksida, terbentuk semasa kecederaan kejutan dalam kuantiti yang besar. Biasanya tindak balas redoks dalam badan terdiri daripada peringkat cepat mengalir di mana borang yang tidak stabil tetapi radikal sangat reaktif seperti superoxide, hidrogen peroksida dan OH 'radikal, memiliki kesan yang merosakkan ketara pada tisu dan dengan itu membawa kepada degradasi protein. Dalam kejutan fana tindak balas redoks dan berkurangan pada peringkat pengumpulan dan pembebasan radikal peroxy itu. Satu lagi sumber pembentukan mereka mungkin neutrofil, yang melepaskan peroksida sebagai agen mikrobisida sebagai hasil peningkatan aktiviti mereka. The keanehan tindakan radikal peroxy adalah bahawa mereka mampu menganjurkan satu tindak balas rantai yang peserta peroksida lipid, hasil daripada interaksi dengan radikal peroksida, lalu mereka menjadi kecederaan faktor dan tisu.

Pengaktifan proses yang dijelaskan, diperhatikan semasa kecederaan kejutan, nampaknya, salah satu faktor serius mabuk dalam kejutan. Ini ditunjukkan oleh data penyelidik Jepun yang, dalam eksperimen haiwan, membandingkan kesan pentadbiran intra-arteri asid linoleik dan peroksidanya pada dos 100 mg / kg. Dalam pemerhatian dengan pengenalan peroksida, ini mengakibatkan pengurangan 50% dalam indeks jantung 5 min selepas suntikan. Di samping itu, jumlah ketahanan periferi (OPS) meningkat, pH dan lebihan asas darah dikurangkan dengan ketara. Pada anjing dengan pengenalan asid linoleat, perubahan dalam parameter yang sama tidak penting.

Satu lagi sumber mabuk endogen harus disebutkan, buat kali pertama pada pertengahan 1970-an. Menarik perhatian kepada R. M. Hardaway (1980). Ia adalah hemolisis intravaskular, di mana ejen toksik tidak hemoglobin percuma, bergerak dari eritrosit untuk plasma dan eritrosit stroma, yang, menurut R. M. Hardaway, menyebabkan ketoksikan kerana enzim proteolitik yang setempat pada elemen struktur. M. J. Schneidkraut, DJ Loegering (1978), yang menyiasat perkara itu dan mendapati bahawa stroma sel-sel darah merah dengan cepat ditarik balik dari edaran oleh hati, dan ini, seterusnya membawa kepada kemurungan dan fungsi phagocytic RES dalam kejutan berdarah.

Di kemudian hari selepas kecederaan, komponen penting dalam mabuk adalah keracunan badan dengan toksin bakteria. Pada masa yang sama, kemungkinan pengambilan eksogen dan endogen dibenarkan. Pada lewat 50-an. J. Fine (1964) buat kali pertama mencadangkan bahawa flora usus di bawah keadaan kelemahan tajam fungsi RES pada kejutan boleh menyebabkan sejumlah besar toksin bakteria memasuki peredaran. Fakta ini kemudiannya disahkan oleh kajian imunokimia, yang mendedahkan bahawa dalam pelbagai jenis kejutan dalam darah vena portal, kepekatan lipopolysakarida, yang merupakan kumpulan antigen bakteria usus, meningkat dengan ketara. Sesetengah penulis percaya bahawa oleh endotoxin alam adalah phosphopolysaccharides.

Oleh itu, bahan-bahan mabuk dalam kejutan banyak dan heterogen, tetapi majoriti mereka mempunyai sifat antigen. Ini berlaku untuk bakteria, toksin bakteria dan kepada polipeptida, yang terbentuk sebagai hasil daripada katabolisme protein. Rupa-rupanya, bahan lain yang mempunyai berat molekul yang lebih rendah, yang menjadi hapten, boleh berfungsi sebagai antigen dengan menggabungkan dengan molekul protein. Dalam kesusasteraan yang dikhaskan untuk masalah kejutan traumatik, terdapat data tentang pembentukan berlebihan auto- dan heteroantigens dalam trauma mekanikal yang teruk.

Dalam keadaan beban berat antigen dan sekatan berfungsi RES dalam kes trauma yang teruk, kejadian komplikasi keradangan meningkat, berkadar dengan keterukan trauma dan kejutan. Insiden dan keparahan komplikasi keradangan berkait rapat dengan tahap penurunan fungsi aktiviti populasi berlainan leukosit darah akibat pendedahan kepada trauma mekanikal. Sebab utama adalah jelas berkaitan dengan tindakan pelbagai bahan biologi aktif dalam tempoh akut trauma dan gangguan metabolisme, serta kesan metabolit toksik.

[4]

Gejala mabuk badan

Ketoksikan dengan trauma kejutan disifatkan oleh pelbagai tanda-tanda klinikal, kebanyakannya tidak khusus. Sesetengah penyelidik menunjuk kepada petunjuk seperti hipotensi, nadi yang kerap, pernafasan yang cepat.

Walau bagaimanapun, berdasarkan pengalaman klinikal, mungkin untuk mengenal pasti tanda-tanda yang mempunyai sambungan yang lebih dekat dengan mabuk. Di antara tanda-tanda ini, kepentingan klinikal yang paling besar adalah encephalopathy, gangguan thermoregulatory, oliguria dan gangguan dyspeptik.

Biasanya, mangsa dengan mabuk kejutan trauma berkembang terhadap latar belakang tanda-tanda lain ciri kecederaan kejutan, yang dapat meningkatkan manifestasi dan keparahannya. Tanda-tanda seperti hipotensi, takikardia, tachypnea, dan sebagainya.

Encephalopathy merujuk kepada gangguan sistem fungsi saraf pusat (CNS) yang boleh diterbalikkan, yang timbul daripada kesan toksin beredar dalam darah pada tisu otak. Di antara sejumlah besar metabolit, ammonia memainkan peranan penting dalam pembangunan encephalopathy - salah satu produk akhir katabolisme protein. Ia telah ditubuhkan secara percubaan bahawa pentadbiran intravena sejumlah kecil ammonia membawa kepada perkembangan pesat koma serebrum. Mekanisme ini paling mungkin dalam kejutan traumatik, kerana yang terakhir selalu disertai dengan peningkatan perpecahan protein dan penurunan potensi detoksifikasi. Perkembangan ensefalopati dikaitkan dengan beberapa metabolit lain, terbentuk dalam jumlah yang tinggi dalam kejutan traumatik. G. Morrison et al. (1985) melaporkan bahawa mereka mengkaji pecahan asid organik yang kepekatannya meningkat dengan nyata dengan ensefalopati uremik. Secara klinikal, ia menunjukkan dirinya sebagai adynamia, mengucapkan mengantuk, apatis, kelesuan, sikap acuh tak acuh pesakit ke sekitarnya. Pertumbuhan fenomena ini dikaitkan dengan kehilangan orientasi dalam keadaan, penurunan yang ketara dalam ingatan. Tahap besar ensefalopati mabuk boleh disertai oleh kecelaruan, yang, sebagai peraturan, berkembang pada mangsa yang menyalahgunakan alkohol. Dalam kes ini, mabuk klinikal menunjukkan dirinya dalam motor yang tajam dan kegembiraan pertuturan dan disorientasi lengkap.

Biasanya, tahap ensefalopati dinilai selepas komunikasi dengan pesakit. Mengasingkan ensefalopati ringan, sederhana dan teruk. Untuk penilaian objektif, berdasarkan pengalaman pemerhatian klinikal di jabatan Institut Bantuan Pertolongan Pertama. II Janelidze, anda boleh menggunakan skala coma Glasgow, yang telah dibangunkan pada tahun 1974 oleh G. Teasdale. Penggunaannya memungkinkan untuk menilai tahap keparahan ensefalopati. Kelebihan skala adalah kebarangkalian tetap, walaupun ia dikira oleh kakitangan perubatan purata.

Pada mabuk pada pesakit dengan trauma kejutan penurunan kadar diuretik diperhatikan, tahap kritikal iaitu 40 ml per minit. Pengurangan ke tahap yang lebih rendah menunjukkan oliguria. Dalam keadaan mabuk yang teruk, penghentian penghasilan air kencing yang lengkap berlaku dan ensefalopati uremik menyertai fenomena ensefalopati toksik.

Scale Coma Glasgow

Sambutan ucapan	Markah	Maklum balas motor	Markah	Membuka mata	Markah
Pesakit berorientasikan tahu siapa dia, di mana dia, kenapa dia ada di sini	5	Melaksanakan Perintah	6th	Spontan Membuka mata ketika vestigecle tidak selalu sedar	4
		Sambutan kesakitan yang sensitif	5
Perbualan yang tidak jelas Pesakit menjawab soalan dengan cara yang biasa, tetapi jawapan menunjukkan tahap disorientasi yang berbeza	4			Dia membuka matanya kepada suara (tidak semestinya dengan arahan, tetapi hanya dengan suara)	3
		Mengganggu kesakitan, tidak munasabah	4
		Flexion to pain boleh berubah sama ada cepat atau lambat, yang terakhir menjadi ciri respon decorticated	3	Membuka atau menguatkan penutupan mata kepada kesakitan	2
Ungkapan yang tidak konsisten Artikulasi yang kuat, ucapan hanya termasuk seruan dan ekspresi yang digabungkan dengan frasa dan kutukan yang mendadak, tidak dapat menyokong perbualan	3
				Tidak	1
		Tambahan kepada kesakitan, ketegaran decerebratic	2
		Tidak	1
		Ucapan yang tidak dapat difahami Ia ditakrifkan dalam bentuk rintihan dan meratap	2
Tidak	1

Gangguan dyspeptik sebagai manifestasi mabuk adalah kurang biasa. Manifestasi klinikal gangguan dyspeptik termasuk rasa mual, muntah, dan cirit-birit. Selalunya, loya dan muntah berlaku disebabkan oleh toksin asal endogen dan bakteria yang beredar dalam darah. Prosiding dari mekanisme ini, muntah semasa mabuk merujuk kepada hematogenous-toxic. Ia adalah ciri bahawa gangguan dyspeptik semasa mabuk tidak membawa kelegaan kepada pesakit dan berlaku sebagai gegaran.

[5]

Borang

[6], [7],

Sindrom Crash

Penyebaran toksikosis dalam tempoh akut secara klinikal ditunjukkan dalam bentuk perkembangan sindrom kemalangan yang digambarkan oleh NN Elanskii (1950) dalam bentuk toksikosis traumatik. Biasanya sindrom ini menggabungkan menghancurkan tisu lembut dan dicirikan oleh perkembangan pesat gangguan kesedaran (encephalopathy), pengurangan diuretik hingga anuria dan penurunan secara beransur-ansur dalam tekanan arteri. Diagnosis, sebagai peraturan, tidak menyebabkan sebarang kesulitan khusus. Selain itu, dengan jenis dan lokalisasi luka yang dihancurkan, perkembangan sindrom dan hasilnya dapat diramalkan dengan agak tepat. Khususnya, menghancurkan paha atau detasmennya di mana-mana peringkat membawa kepada perkembangan mabuk maut sekiranya amputasi tidak dilakukan. Kecederaan menghancurkan ketiga-tiga bahagian atas dan tengah kaki bawah atau bahagian atas bahu sentiasa disertai dengan toksikosis teruk, yang masih boleh diuruskan di bawah keadaan rawatan intensif. Menghancurkan anggota segmen lebih jauh biasanya tidak begitu berbahaya.

Data makmal pada pesakit dengan sindrom kemalangan agak tipikal. Mengikut data kami, perubahan besar adalah tipikal bagi tahap SM dan LII (masing-masing 0.5 ± 0.05 dan 9.1 ± 1.3). Penunjuk ini boleh membezakan antara pesakit dengan sindrom menghancurkan antara mangsa yang lain dengan kejutan traumatik, yang mempunyai tahap CM dan LII (0.3 ± 0.01 dan 6.1 ± 0.4). 14.5.2.

[8], [9], [10],

Sepsis

Pesakit yang mempunyai tempoh akut penyakit trauma dan toksikosis awal yang disertakan boleh sekali lagi berada di dalam keadaan yang serius disebabkan oleh pembangunan sepsis, yang mempunyai ciri-ciri tambahan yang mabuk asal bakteria. Dalam kebanyakan kes, sukar untuk mencari sempadan masa yang jelas antara toksikosis awal dan sepsis, yang pada pesakit dengan trauma selalunya beralih ke satu sama lain, mewujudkan kompleks gejala patogenetik campuran.

Dalam gambaran klinikal sepsis, encephalopathy yang teruk kekal, yang menurut RO Hasselgreen, IE Fischer (1986), adalah disfungsi sistem saraf pusat. Manifestasi tipikalnya terdiri daripada agitasi, kekeliruan, yang kemudian berubah menjadi keriangan dan kepada siapa. Dua teori asal ensefalopati dianggap: toksik dan metabolik. Dalam badan, sepsis menghasilkan racun berjerebu, yang boleh memberi kesan langsung kepada sistem saraf pusat.

Teori lain lebih spesifik dan hasil dari peningkatan pembentukan dalam sepsis asid amino aromatik yang merupakan prekursor neurotransformer seperti noradrenaline, serotonin, dopamin. Derivatif asid amino aromatik menggantikan neurotransmiter daripada sinaps, yang membawa kepada penyusunan sistem saraf pusat dan perkembangan ensefalopati.

Gejala-gejala lain sepsis - demam sibuk, keletihan dengan pembangunan anemia, kegagalan multiorgan biasa dan biasanya diiringi oleh perubahan ciri dalam data makmal hypoproteinemia, tahap urea dan kreatinin, peningkatan tahap SM dan LII.

Tanda makmal khas sepsis adalah hasil positif dari budaya darah. Doktor yang mewawancarai enam pusat trauma di seluruh dunia mendapati bahawa kriteria sepsis paling kerap adalah gejala ini. Diagnosis sepsis dalam tempoh selepas kejutan, berdasarkan penunjuk di atas, sangat bertanggungjawab terutamanya kerana komplikasi kecederaan ini disertai dengan tahap kematian yang tinggi - 40-60%.

Sindrom kejutan toksik (TSS)

Sindrom kejutan toksik pertama kali diterangkan pada tahun 1978 sebagai komplikasi berjangkit yang teruk dan biasanya membawa maut yang disebabkan oleh toksin tertentu yang dihasilkan oleh staphylococcus aureus. Ia didapati dalam penyakit sakit puan, terbakar, komplikasi selepas pembedahan dan t. D. TSS ditunjukkan secara klinikal sebagai kecelaruan, hyperthermia ketara, mencapai 41-42 ° C, disertai dengan sakit kepala, sakit perut. Ciri-ciri eritema yang meresap batang dan tangan dan bahasa tipikal dalam bentuk "stroberi putih".

Dalam fasa terminal, oliguria, anuria berkembang, dan kadang-kadang suatu sindrom penyebaran intravaskular yang disebarkan dengan pendarahan ke organ dalaman bergabung. Yang paling berbahaya dan tipikal ialah pendarahan otak. Toksin yang menyebabkan fenomena ini didapati dalam effluen staphylococcal dalam kira-kira 90% kes dan dipanggil toksin sindrom kejutan toksik. Mengurangkan toksin hanya terdapat pada orang-orang yang tidak dapat menghasilkan antibodi yang sesuai. Ketidakaktifan sedemikian berlaku pada kira-kira 5% orang yang sihat, nampaknya, hanya orang yang mempunyai tindak balas imun yang lemah terhadap staphylococcus menjadi sakit. Apabila proses berlangsung, anuria muncul dan hasil yang membawa maut berlaku dengan cepat.

Diagnostik mabuk badan

Untuk menentukan keterukan mabuk dalam trauma shockogenik, pelbagai kaedah analisis makmal digunakan. Kebanyakannya diketahui secara meluas, yang lain kurang digunakan. Walau bagaimanapun, dari banyak kaedah senjata masih sukar untuk menyerlahkan satu yang khusus untuk mabuk. Berikut adalah kaedah diagnosis makmal, yang paling bermaklumat dalam menentukan mabuk dalam mangsa dengan kejutan traumatik.

Indeks indeks leukosit yang mabuk (LII)

Ia dicadangkan pada tahun 1941 oleh J. Ya Kalf-Kalifom dan dikira seperti berikut:

LII = (4Mu + 3NO2n + C) • (Pl + 1) / (A + Mo) • (E + 1)

Mana Mi - myelocytes, Yu - muda, P - leukosit tikaman, C - leukosit dibahagikan Pl - sel-sel plasma A - limfosit, Mo - monosit; E - eosinophils. Bilangan sel ini diambil sebagai peratusan.

Arti penunjuk ini adalah untuk mempertimbangkan tindak balas selular terhadap toksin. Nilai normal penunjuk LII ialah 1.0; apabila mabuk pada mangsa dengan kecederaan kejutan ia meningkat sebanyak 3-10 kali.

Tahap purata molekul (CM) ditentukan secara kolum warna mengikut NI Gabrielian et al. (1985). Ambil 1 ml serum darah, terapi dengan larutan 10% larutan asid trikloroasetik dan centrifuge pada kelajuan 3000 rpm. Kemudian 0.5 ml diambil ke atas sedimen dan 4.5 ml air suling dan diukur pada spektrofotometer. Indeks SM adalah informatif dalam menilai tahap mabuk, ia dianggap penanda. Nilai biasa tahap CM ialah 0.200-0.240 uel. Unit Dengan tahap mabuk purata, tahap CM = 0.250-0.500 uel. Unit, dengan berat - lebih daripada 0.500 uel. Unit

Penentuan kreatinin serum. Kaedah yang sedia ada untuk menentukan kreatinin serum, kaedah FV Pilsen, kaedah V. Boris kini lebih kerap digunakan. Prinsip kaedah ini ialah asid picric berinteraksi dengan kreatinin dalam medium alkali dengan pembentukan warna oren-merah, keamatan yang diukur secara fotometrik. Penentuan dibuat selepas deproteinization.

Creatinine (μmol / L) = 177 A / B

Di mana A adalah ketumpatan optik sampel, D adalah ketumpatan optik penyelesaian rujukan. Biasanya, tahap kreatinin serum ialah 110.5 ± 2.9 μmol / l.

[11],

Penentuan tekanan penapisan darah (FDC)

Teknik prinsip yang dicadangkan oleh RL Swank (1961), adalah untuk mengukur tekanan darah maksimum, memastikan kadar aliran isipadu yang tetap berlalu darah melalui membran ditentukur. Kaedah pengubahsuaian NK Razumova (1990) adalah seperti berikut: 2 ml darah dengan heparin (pada kadar 0.02 ml setiap 1 ml darah heparin) dan dikacau untuk roller tekanan pam penapisan radas ditentukan masin dan dalam darah. FDC dikira sebagai perbezaan tekanan penapisan darah dan larutan dalam mm Hg. Seni. Nilai normal FDC untuk darah heparinasi manusia adalah purata 24.6 mm Hg. Seni.

Penentuan bilangan zarah terapung dalam plasma darah (prosedur NK Razumova, 1990) seperti berikut: darah dikumpul dalam jumlah sebanyak 1 ml per tiub yg dihilangkan lemak mengandungi 0.02 ml heparin, dan centrifuged pada 1500 put / min selama tiga minit, kemudian plasma yang dihasilkan disentrifugasi pada 1500 rpm selama tiga minit. Untuk analisis, ambil 160 μl plasma dan cairkan 1: 125 dengan asin. Penggantungan yang dihasilkan dianalisis menggunakan teleskop. Bilangan zarah dalam 1 μl dikira oleh formula:

1.75 • A,

Di mana A adalah indeks seloskop. Biasanya bilangan zarah dalam 1 μl plasma adalah 90-1000, pada mereka yang mengalami kejutan trauma - 1500-1600.

[12], [13], [14], [15], [16]

Tahap hemolisis darah

Kecederaan yang teruk disertai oleh pemusnahan sel darah merah, stroma yang menjadi sumber mabuk. Untuk analisis, darah diambil dengan apa-apa antikoagulan. Centrifuge 10 minit pada 1500-2000 rpm. Plasma dipisahkan dan disentrifugasi pada 8000 rpm. Dalam tiub ujian, 4.0 ml penampan asetat diukur; 2.0 ml hidrogen peroksida; 2.0 ml larutan benzidin dan plasma ujian 0.04 ml. Campuran disediakan segera sebelum analisis. Ia diaduk dan ditinggalkan untuk berdiri selama 3 minit. Kemudian photometrize dalam cuvette 1 cm terhadap penyelesaian pampasan dengan penapis cahaya merah. Ukur 4-5 kali dan catat bacaan maksimum. Penyelesaian pampasan: buatan asetat - 6.0 ml; hidrogen peroksida - 3.0 ml; larutan benzidine - 3.0 ml; larutan garam - 0.06 ml.

Kandungan normal hemoglobin percuma 18.5 mg%, pada pesakit dengan kecederaan kejutan dan mabuk, kandungannya meningkat kepada 39.0 mg%.

Penentuan sebatian peroksida (konjugat diena, dialdehid malonik - MDA). Oleh kerana kesannya yang merosakkan pada tisu, sebatian peroksida, yang terbentuk semasa kecederaan kejutan, adalah punca mabuk yang serius. Untuk menentukannya, 0.5 ml plasma ditambah 1.0 ml air bidistilled dan 1.5 ml 10% disejukkan asid trichloroacetic. Sampel bercampur dan disentrifugasi selama 10 minit pada 6000 rpm. Dalam tiub ujian dengan bahagian nipis, 2.0 ml supernatan diambil dan pH setiap ujian dan sampel kosong diselaraskan kepada dua dengan larutan NaOH 5%. Sampel kosong mengandungi 1.0 ml air dan 1.0 ml asid trichloroacetic. 

Ex tempore menyediakan penyelesaian 0.6% daripada asid 2-thiobarbituric pada air bidistilled dan tambah 1.0 ml penyelesaian ini kepada semua sampel. Tiub ditutup dengan penyumbat tanah dan diletakkan di dalam air mendidih selama 10 minit. Selepas sampel disejukkan, fotometri akan segera difoktrinkan pada spektrofotometer (532 nm, cuvette 1-cm, terhadap kawalan). Pengiraan dibuat oleh formula

C = E • 3 • 1.5 / e • 0.5 = E • 57.7 nmol / ml,

Di mana C adalah kepekatan MDA, kepekatan MDA biasa ialah 13.06 nmol / ml, dengan kejutan - 22.7 nmol / ml; Kepupusan E - sampel; e adalah pekali kepupusan molar kompleks trimethine; 3 - jumlah sampel; 1,5 - pencairan supernatan; 0.5 - jumlah serum (plasma) yang diambil untuk analisis, ml.

Penentuan indeks intoksikasi (AI). Kemungkinan anggaran bersepadu graviti berdasarkan beberapa petunjuk katabolisme protein mabuk hampir tidak pernah digunakan, pertama sekali, kerana ia tidak jelas bagaimana untuk menentukan sumbangan setiap satu petunjuk dalam menentukan tahap ketoksikan. Doktor cuba untuk menilai tanda-tanda keracunan yang dikatakan bergantung kepada akibat sebenar trauma dan komplikasinya. Menandakan indeks (T) jangka hayat di hari pada pesakit dengan mabuk teruk, dan indeks (+ T) - tempoh penginapan mereka di hospital, maka ia adalah mungkin untuk mewujudkan hubungan antara petunjuk, bercita-cita untuk peranan kriteria mabuk tahap untuk menentukan sumbangan mereka dalam perkembangan mabuk dan hasilnya.

Rawatan mabuk badan

Analisis matriks korelasi yang dihasilkan dalam pembangunan model ramalan, menunjukkan bahawa semua mabuk korelasi maksimum dengan hasilnya terdapat dalam rajah ini, nilai-nilai AI tertinggi diperhatikan pada pesakit yang meninggal dunia. Kemudahan penggunaannya terdiri daripada fakta bahawa ia boleh menjadi tanda sejagat apabila menentukan petunjuk untuk kaedah detoksifikasi extracorporeal. Ukuran detoksifikasi yang paling berkesan ialah penghapusan tisu-tisu yang dihancurkan. Jika bahagian atas atau bahagian bawahnya dihancurkan, maka itu adalah persoalan rawatan pembedahan utama luka dengan pengurangan maksimum tisu yang hancur atau pun amputasi, yang dilakukan dalam keadaan kecemasan. Sekiranya tidak mungkin untuk mengeluarkan tisu yang hancur, satu langkah detoksifikasi tempatan dilakukan, termasuk rawatan pembedahan luka dan penggunaan sorben. Apabila luka yang mengalir, yang sering menjadi punca utama mabuk, terapi detoksifikasi juga bermula dengan kesan tempatan pada tumpuan - rawatan pembedahan sekunder. Keistimewaan rawatan ini adalah bahawa luka, seperti dalam hal rawatan pembedahan primer, tidak dijahit dan disalirkan setelah dilakukan. Jika perlu, aliran saliran menggunakan pelbagai penyelesaian bakteria digunakan. Penggunaan yang paling berkesan daripada 1% larutan akueus dioksida dengan penambahan antibiotik spektrum luas. Dalam kes pemindahan bahan yang tidak mencukupi dari luka, saliran dengan aspirasi aktif digunakan.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, sorben yang digunakan di dalam negara telah digunakan secara meluas. Pada luka, arang diaktifkan digunakan dalam bentuk serbuk, yang dikeluarkan selepas beberapa jam, dan prosedurnya diulang lagi.

Lebih menjanjikan adalah penggunaan tempatan alat membran yang menyediakan proses terkawal untuk pengenalan antiseptik ke dalam luka, analgesik dan penyingkiran toksin.