Sindrom mabuk

Sindrom mabuk adalah keadaan umum yang teruk badan yang disebabkan oleh toksikosis berjangkit, dengan penurunan rintangan organisma. Seperti yang dapat dilihat dari definisi konsep, dua syarat diperlukan untuk perkembangan sindrom mabuk: jangkitan purulen yang teruk dan penurunan rintangan organisme.

Apa yang menyebabkan sindrom mabuk?

Membangunkan sindrom mabuk terutamanya dengan luas (walaupun ia mungkin pada rendah kepada voltan tinggi mikroflora) bernanah yang diproses oleh mana-mana penyetempatan (bernanah radang selaput dada, empyema pleural, peritonitis, osteomielitis, sepsis, selulitis dll) Terhadap proses-proses pembaikan dikurangkan dan negeri kelemahan daya imun, disebabkan oleh pelbagai sebab. Pada peringkat ini dalam proses keradangan tempatan yang teruk dan membangun perubahan biasa dalam semua organ dan tisu. Dalam tempoh dua minggu pertama ia adalah berbalik dan hasil dalam bentuk edema dan bengkak tisu, dengan perubahan fungsi kecil dalam organ-organ dan tisu. Dalam kes-kes di mana proses tempatan dan jumlah perubahan itu pada masa ini tidak timbul, membangun perubahan tidak boleh diubah dalam bentuk distrofi: bijirin, lemak, dan amyloidosis lain.

Bagaimanakah sindrom memabukkan?

Semasa sindrom mabuk, terdapat 3 peringkat, mereka juga menentukan keterukan manifestasinya.

Saya keterukan dan tahap perkembangan sindrom mabuk disebabkan oleh pembentukan perubahan berbalik dalam semua organ dan tisu dalam bentuk edema dan bengkak dengan gangguan fungsi aktiviti mereka. Sebagai manifestasi sindrom mabuk, tanda-tanda berikut diturunkan secara klinikal. Euforia atau perasaan kemurungan diperhatikan dari sisi otak, akibat edema dan bengkak dan, secara semula jadi, gangguan metabolik. Di dalam paru-paru, terdapat pneumonitis alteratif, yang disertai dengan peningkatan kadar pernafasan hingga 24 per menit, tetapi tidak ada sesak nafas; kelemahan atau sebaliknya, pernafasan keras; pelbagai rales, sehingga menjalar. Otot jantung lebih tahan terhadap toksin, terutamanya pembengkakan kardiosit dengan penebalan gangguan miokardium dan metabolik di dalamnya. Kerja hati dipelihara; hemodinamik periferal, sebagai peraturan, tidak dipecahkan. Karditoks toksik ditunjukkan; takikardia; murmur sistolik di puncak hati; aksen nada kedua pada arteri pulmonari; penurunan dalam hemodinamik pusat.

Hati dan buah pinggang terjejas ke tahap yang lebih tinggi, kerana mereka berada di bawah beban maksimum untuk mendetoksifikasi badan. Secara morfologi, mereka mengalami pembengkakan dan bengkak yang sama, dengan penurunan fungsi aktiviti. Manifestasi klinikal tidak dinyatakan dengan jelas: pembesaran hati yang tidak ketara, kepadatan dan kesakitan pada palpation. Buah pinggang tidak dapat dirasakan, dengan pengecualian yang jarang terjadi; Gejala Pasternatsky adalah negatif. Tetapi makmal menentukan tanda-tanda luka parenchyma hati, terutama aminotransferase (transaminase) - ALT dan AST, yang menentukan keadaan fungsi enzim, sekurang-tahap membran hepatosit. Ujian fungsi biokimia terhadap hati meningkat secara tidak penting, yang menunjukkan ketiadaan kerosakan pada hepatosit itu sendiri. Sindrom renal ditentukan oleh keterukan mabuk dan dilakukan oleh terapi infusi. Ia dinyatakan dalam perubahan graviti spesifik hiposmolar urin atau jenis hyperosmolar, kehadiran protein, spiral.

Dalam ujian darah klinikal, peningkatan utama dalam kaitan leukosit dengan neutrofilia diperhatikan; peningkatan dalam ESR. Tetapi kerana kekurangan imuniti dan hemopoiesis utama, leukopenia mula terbentuk. Penunjuk ini sangat penting untuk menentukan peralihan demam purulen-resorptif ke dalam sindrom mabuk. Parameter leukositosis, kerana ia dirawat dalam penyakit bukan toksik, kehilangan kepentingan prognostiknya. Di bahagian hadapan indeks mabuk. Peranan penting dimainkan oleh pecahan molekul sederhana (FSM), yang menentukan keterukan mabuk - norma adalah 0.23. Pertumbuhan LII dan FSM, terutamanya dalam dinamika, menunjukkan peningkatan dalam mabuk, dan penurunan pengurangannya, yang membolehkan, untuk beberapa tahap, untuk meramalkan perjalanan penyakit dan menentukan keberkesanan rawatan. Kriteria untuk tahap 1 sindrom mabuk adalah: LII pertumbuhan sehingga 3.0, dan FSM sehingga 1.0, yang tentunya sangat kondisional tanpa penilaian klinikal lengkap prosesnya. Untuk menghentikan keracunan di peringkat ini, kompleks rawatan tempatan yang lengkap dan sempurna untuk proses peremajaan dan terapi intensif am yang bertujuan untuk menangkap perubahan pelbagai organ diperlukan:

II tahap dan peringkat mabuk morfologi ditentukan oleh pembangunan apa-apa perubahan tidak boleh diubah dalam bentuk distrofi dan kasar, sambutan proliferatif progresif dalam bentuk multiple sclerosis, fibrosis, dan sirosis organ parenchymal, yang melanggar aktiviti mereka sudah watak berfungsi dan morfologi. Proses ini tidak boleh diubah, tetapi strategi rawatan yang betul dan lengkap, ia boleh dihentikan, atau sekurang-kurangnya digantung untuk tahap subcompensation.

Secara klinikal, ini menunjukkan dirinya: dari sisi otak, pelanggaran kesedaran dalam bentuk sopor atau stupor, sehingga koma. Fungsi paru-paru adalah sangat dilanggar, dengan perkembangan kegagalan pernafasan (genesisnya berbeza, ditakrifkan sebagai perubahan morfologi dalam paru-paru, dan gangguan aliran darah), yang kadang-kadang memerlukan terapi oksigen atau pengudaraan mekanikal. Pembentukan degil miokardium granular menentukan perkembangan kegagalan jantung; jenis bercampur, dengan pelanggaran hemodinamik pusat dan periferal. Jika tiada parameter penentuan instrumental cardiohemodynamics perubahan keterukan subjektif dinilai oleh perubahan am dan perkembangan penyakit kardiovaskular (AD CVP nadi).

Sekali lagi, gangguan yang paling teruk berkembang di hati dan buah pinggang dalam bentuk kekurangan fungsi sendi mereka. Kekalahan hepatosit ditentukan oleh pengurangan protein darah dengan disinfosinemia, indeks prothrombin; satu perubahan dalam sampel hati berfungsi menunjukkan lesi dari hepatosit itu sendiri. Ciri ciri adalah peralihan dalam hepatosit metabolisme oksigen kepada perencas peroksida, akibatnya pesakit mengubah warna kulit, memperoleh penampilan "selaran matahari yang kotor". Amyloidosis buah pinggang disertai oleh pengurangan diuretik, peningkatan graviti spesifik air kencing, dan peningkatan dalam sanga darah.

Kekebalan pada semua pesakit semakin berkurangan. Gangguan hemopoiesis ditunjukkan: leukopenia, anisositosis dan poikilositosis. LII meningkat kepada 3-8. FSM meningkat kepada 2.0.

Tahap keterikan III, dan tahap perkembangan sindrom mabuk ditentukan oleh perubahan degeneratif kasar dalam semua organ dan tisu dengan perkembangan kegagalan multi-organ, yang menentukan hasil yang mematikan pada pesakit-pesakit ini.