Keracunan badan: gejala dan diagnosis

Keracunan badan hampir selalu mengiringi trauma yang teruk dan dalam pengertian ini adalah fenomena sejagat, yang, dari sudut pandangan kami, tidak selalu mendapat perhatian yang mencukupi. Sebagai tambahan kepada perkataan "mabuk", istilah "toksikosis" sering dijumpai dalam kesusasteraan, yang merangkumi konsep pengumpulan toksin dalam badan. Bagaimanapun, dalam tafsiran yang ketat, ia tidak menggambarkan tindak balas badan terhadap toksin, iaitu keracunan.

Malah lebih kontroversi dari sudut semantik ialah istilah "endotoxicosis", yang bermaksud pengumpulan endotoksin dalam badan. Jika kita mengambil kira bahawa endotoksin, mengikut tradisi lama, dipanggil toksin yang dirembeskan oleh bakteria, ternyata konsep "endotoksikosis" harus digunakan hanya untuk jenis toksikosis yang berasal dari bakteria. Walau bagaimanapun, istilah ini digunakan dengan lebih meluas dan digunakan walaupun mengenai toksikosis disebabkan oleh pembentukan endogen bahan toksik, tidak semestinya dikaitkan dengan bakteria, tetapi muncul, sebagai contoh, akibat gangguan metabolik. Ini tidak sepenuhnya betul.

Oleh itu, untuk menerangkan keracunan yang mengiringi trauma mekanikal yang teruk, adalah lebih tepat untuk menggunakan istilah "mabuk", yang merangkumi konsep toksikosis, endotoksikosis dan manifestasi klinikal fenomena ini.

Keracunan yang melampau boleh membawa kepada perkembangan kejutan toksik atau endotoksin, yang berlaku akibat melebihi keupayaan penyesuaian badan. Dalam resusitasi praktikal, kejutan toksik atau endotoksin paling kerap berakhir dengan sindrom remuk atau sepsis. Dalam kes kedua, istilah "kejutan septik" sering digunakan.

Keracunan dalam trauma syokgenik yang teruk menunjukkan dirinya awal hanya dalam kes di mana ia disertai dengan penghancuran besar tisu. Walau bagaimanapun, secara purata, kemuncak mabuk berlaku pada hari ke-2-3 selepas kecederaan dan pada masa inilah manifestasi klinikalnya mencapai maksimum, yang bersama-sama membentuk sindrom mabuk yang dipanggil.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Punca mabuk badan

Idea bahawa mabuk sentiasa mengiringi trauma dan kejutan yang teruk muncul pada awal abad kita dalam bentuk teori toksemik kejutan traumatik, yang dicadangkan oleh P. Delbet (1918) dan E. Quenu (1918). Banyak bukti yang memihak kepada teori ini dibentangkan dalam karya ahli patofisiologi terkenal Amerika WB Cannon (1923). Teori toksemia adalah berdasarkan fakta ketoksikan hidrolisat otot yang dihancurkan dan keupayaan darah haiwan atau pesakit yang mengalami kejutan traumatik untuk mengekalkan sifat toksik apabila diberikan kepada haiwan yang sihat.

Pencarian faktor toksik, yang dilakukan secara intensif pada tahun-tahun itu, tidak membawa apa-apa, jika kita tidak mengira karya H. Dale (1920), yang menemui bahan seperti histamin dalam darah mangsa renjatan dan menjadi pengasas teori kejutan histamin. Data beliau mengenai hiperhistaminemia dalam kejutan disahkan kemudian, tetapi pendekatan monopatogenetik untuk menjelaskan mabuk dalam kejutan traumatik tidak disahkan. Faktanya ialah dalam beberapa tahun kebelakangan ini sejumlah besar sebatian yang terbentuk dalam badan semasa trauma telah ditemui, yang mendakwa sebagai toksin dan merupakan faktor patogenetik mabuk dalam kejutan traumatik. Gambaran asal usul toksemia dan keracunan yang menyertainya mula muncul, yang dikaitkan, di satu pihak, dengan banyak sebatian toksik yang terbentuk semasa trauma, dan di pihak yang lain, disebabkan oleh endotoksin yang berasal dari bakteria.

Sebahagian besar faktor endogen dikaitkan dengan katabolisme protein, yang meningkat dengan ketara dalam trauma yang menghasilkan kejutan dan purata 5.4 g/kg-hari dengan norma 3.1. Pecahan protein otot amat ketara, meningkat 2 kali ganda pada lelaki dan 1.5 kali ganda pada wanita, kerana hidrolisat otot adalah sangat toksik. Ancaman keracunan ditimbulkan oleh produk pecahan protein dalam semua pecahan, daripada molekul tinggi kepada produk akhir: karbon dioksida dan ammonia.

Dari segi pemecahan protein, mana-mana protein denaturasi dalam badan yang telah kehilangan struktur tertiernya dikenal pasti oleh badan sebagai asing dan menjadi sasaran serangan oleh fagosit. Banyak daripada protein ini, yang muncul akibat kecederaan tisu atau iskemia, menjadi antigen, iaitu badan yang tertakluk kepada penyingkiran, dan mampu, disebabkan kelebihannya, menyekat sistem retikuloendothelial (RES) dan membawa kepada kekurangan detoksifikasi dengan semua akibat yang berikut. Yang paling serius adalah penurunan daya tahan tubuh terhadap jangkitan.

Sebilangan besar toksin ditemui dalam pecahan molekul sederhana polipeptida yang terbentuk akibat pemecahan protein. Pada tahun 1966, AM Lefer dan CR Baxter secara bebas menerangkan faktor depresan miokardium (MDF), yang terbentuk semasa kejutan dalam pankreas iskemia dan mewakili polipeptida dengan berat molekul kira-kira 600 dalton. Dalam pecahan yang sama ini, toksin ditemui yang menyebabkan kemurungan RES, yang ternyata menjadi peptida berbentuk cincin dengan berat molekul kira-kira 700 dalton.

Berat molekul yang lebih tinggi (1000-3000 dalton) ditentukan untuk polipeptida yang terbentuk dalam darah semasa kejutan dan menyebabkan kerosakan paru-paru (kita bercakap tentang sindrom gangguan pernafasan dewasa - ARDS).

Pada tahun 1986, penyelidik Amerika AN Ozkan dan pengarang bersama melaporkan penemuan glikopeptidase dengan aktiviti imunosupresif dalam plasma darah pesakit polytraumatized dan terbakar.

Adalah menarik bahawa dalam beberapa kes sifat toksik diperolehi oleh bahan yang melaksanakan fungsi fisiologi dalam keadaan normal. Contohnya ialah endorfin, yang tergolong dalam kumpulan opiat endogen, yang, apabila dihasilkan secara berlebihan, boleh bertindak sebagai agen yang menyekat pernafasan dan menyebabkan kemurungan aktiviti jantung. Terutamanya banyak bahan ini terdapat di kalangan produk molekul rendah metabolisme protein. Bahan sedemikian boleh dipanggil toksin fakultatif, berbeza dengan toksin obligasi, yang sentiasa mempunyai sifat toksik.

Toksin protein

Toksin	Siapa yang telah didiagnosis dengan	Jenis-jenis kejutan	Asal usul	Berat molekul (dalton)
MDF Lefer	Manusia, kucing, anjing, monyet, guinea pig	Hemorrhagic, endotoksin, kardiogenik, terbakar	Pankreas	600
Williams	Anjing	Oklusi arteri mesospermous superior	Usus
PTLF Nagler	Manusia, tikus	Hemorrhagic, kardiogenik	Leukosit	10,000
Goldfarb	Anjing	Hemorrhagic, iskemia splanknik	Pankreas, zon splanknik	250-10,000
Haglund	Kucing, tikus	Iskemia splanknik	Usus	500-10,000
Mс Conn	Manusia	Septik	-	1000

Contoh toksin fakultatif dalam kejutan termasuk histamin, yang terbentuk daripada histidin asid amino, dan serotonin, yang merupakan terbitan daripada asid amino lain, triptofan. Sesetengah penyelidik juga mengklasifikasikan katekolamin, yang terbentuk daripada fenilalanin asid amino, sebagai toksin fakultatif.

Produk akhir pecahan protein bermolekul rendah - karbon dioksida dan ammonia - mempunyai sifat toksik yang ketara. Ini terutamanya menyangkut ammonia, yang walaupun dalam kepekatan yang agak rendah menyebabkan gangguan fungsi otak dan boleh menyebabkan koma. Walau bagaimanapun, walaupun peningkatan pembentukan karbon dioksida dan ammonia dalam badan semasa kejutan, hiperkarbia dan ammoniakemia nampaknya tidak mempunyai banyak kepentingan dalam perkembangan mabuk kerana kehadiran sistem yang berkuasa untuk meneutralkan bahan-bahan ini.

Faktor mabuk juga termasuk sebatian peroksida yang terbentuk dalam kuantiti yang ketara semasa trauma yang disebabkan oleh kejutan. Biasanya, tindak balas pengoksidaan-pengurangan dalam badan terdiri daripada peringkat yang mengalir cepat, di mana radikal yang tidak stabil tetapi sangat reaktif terbentuk, seperti superoksida, hidrogen peroksida dan radikal OH", yang mempunyai kesan merosakkan yang ketara pada tisu dan dengan itu membawa kepada pemecahan protein. Semasa kejutan, kepantasan tindak balas pengurangan pengoksidaan yang lain bagi peroksida ini berkurangan dan semasa peringkat pengumpulan dan pembebasan radikalnya berkurangan dan semasa peringkat pembebasan radikalnya. pembentukan boleh menjadi neutrofil, yang melepaskan peroksida sebagai agen mikrobisida akibat peningkatan aktiviti Keanehan tindakan radikal peroksida adalah bahawa mereka dapat mengatur tindak balas rantai, pesertanya adalah peroksida lipid yang terbentuk akibat interaksi dengan radikal peroksida, selepas itu mereka menjadi faktor kerosakan tisu.

Pengaktifan proses yang diterangkan yang diperhatikan dalam trauma syokgenik nampaknya merupakan salah satu faktor serius mabuk dalam kejutan. Bahawa ini dibuktikan, khususnya, oleh data penyelidik Jepun yang membandingkan kesan pentadbiran intra-arteri asid linoleik dan peroksidanya pada dos 100 mg/kg dalam eksperimen haiwan. Dalam pemerhatian dengan pengenalan peroksida, ini membawa kepada penurunan 50% dalam indeks jantung 5 minit selepas suntikan. Di samping itu, jumlah rintangan periferi (TPR) meningkat, dan pH dan lebihan asas darah menurun dengan ketara. Pada anjing dengan pengenalan asid linoleik, perubahan dalam parameter yang sama adalah tidak penting.

Satu lagi sumber mabuk endogen harus disebutkan, yang pertama kali diperhatikan pada pertengahan 1970-an oleh RM Hardaway (1980). Ini adalah hemolisis intravaskular, dan agen toksik bukanlah hemoglobin bebas yang bergerak dari eritrosit ke dalam plasma, tetapi stroma eritrosit, yang, menurut RM Hardaway, menyebabkan mabuk disebabkan oleh enzim proteolitik yang disetempat pada unsur strukturnya. MJ Schneidkraut, DJ Loegering (1978), yang mengkaji isu ini, mendapati bahawa stroma eritrosit sangat cepat dikeluarkan dari peredaran oleh hati, dan ini, seterusnya, membawa kepada kemurungan RES dan fungsi fagositik dalam kejutan hemoragik.

Pada peringkat kemudian selepas kecederaan, komponen penting mabuk adalah keracunan badan dengan toksin bakteria. Kedua-dua sumber eksogen dan endogen adalah mungkin. Pada akhir 1950-an, J. Fine (1964) adalah yang pertama mencadangkan bahawa flora usus, di bawah keadaan kelemahan mendadak fungsi RES semasa kejutan, boleh menyebabkan sejumlah besar toksin bakteria memasuki peredaran. Fakta ini kemudiannya disahkan oleh kajian imunokimia, yang mendedahkan bahawa dengan pelbagai jenis kejutan, kepekatan lipopolysaccharides, yang merupakan antigen kumpulan bakteria usus, meningkat dengan ketara dalam darah vena portal. Sesetengah penulis percaya bahawa endotoksin adalah fosfopolisakarida secara semula jadi.

Oleh itu, bahan-bahan mabuk dalam kejutan adalah banyak dan pelbagai, tetapi sebahagian besar daripadanya adalah bersifat antigen. Ini terpakai kepada bakteria, toksin bakteria dan polipeptida yang terbentuk akibat katabolisme protein. Nampaknya, bahan lain dengan berat molekul yang lebih rendah, yang haptens, juga boleh bertindak sebagai antigen dengan bergabung dengan molekul protein. Dalam kesusasteraan yang dikhaskan untuk masalah kejutan traumatik, terdapat maklumat tentang pembentukan berlebihan auto dan heteroantigen dalam trauma mekanikal yang teruk.

Dalam keadaan beban antigen yang berlebihan dan sekatan fungsi RES dalam trauma teruk, kekerapan komplikasi keradangan meningkat secara berkadar dengan keterukan trauma dan kejutan. Kekerapan kejadian dan keterukan perjalanan komplikasi keradangan berkorelasi dengan tahap kemerosotan aktiviti fungsi pelbagai populasi leukosit darah akibat kesan trauma mekanikal pada badan. Sebab utama jelas dikaitkan dengan tindakan pelbagai bahan aktif biologi dalam tempoh akut trauma dan gangguan metabolik, serta pengaruh metabolit toksik.

[ 4 ]

Gejala mabuk badan

Keracunan semasa trauma akibat kejutan dicirikan oleh pelbagai tanda klinikal, kebanyakannya tidak spesifik. Sesetengah penyelidik memasukkan penunjuk seperti hipotensi, nadi cepat, dan peningkatan kadar pernafasan.

Walau bagaimanapun, berdasarkan pengalaman klinikal, adalah mungkin untuk mengenal pasti tanda-tanda yang lebih berkait rapat dengan mabuk. Antara tanda-tanda ini, ensefalopati, gangguan termoregulasi, oliguria dan gangguan dyspeptik mempunyai kepentingan klinikal yang paling besar.

Biasanya, pada mangsa yang mengalami kejutan traumatik, mabuk berkembang dengan latar belakang tanda-tanda lain ciri trauma kejutan, yang boleh meningkatkan manifestasi dan keterukannya. Tanda-tanda sedemikian termasuk hipotensi, takikardia, tachypnea, dll.

Encephalopathy adalah gangguan sistem saraf pusat (CNS) yang boleh diterbalikkan yang berlaku akibat kesan toksin yang beredar dalam darah pada tisu otak. Di antara sejumlah besar metabolit, ammonia, salah satu produk akhir katabolisme protein, memainkan peranan penting dalam perkembangan ensefalopati. Telah terbukti secara eksperimen bahawa pentadbiran intravena sejumlah kecil ammonia membawa kepada perkembangan pesat koma serebrum. Mekanisme ini berkemungkinan besar dalam kejutan traumatik, kerana yang kedua selalu disertai dengan peningkatan pecahan protein dan penurunan potensi detoksifikasi. Sebilangan metabolit lain yang terbentuk dalam kuantiti yang meningkat semasa kejutan traumatik berkaitan dengan perkembangan ensefalopati. G. Morrison et al. (1985) melaporkan bahawa mereka mengkaji sebahagian kecil daripada asid organik, kepekatannya meningkat dengan ketara dalam ensefalopati uremik. Secara klinikal, ia memanifestasikan dirinya sebagai adynamia, rasa mengantuk yang ketara, sikap tidak peduli, kelesuan, dan sikap acuh tak acuh pesakit terhadap alam sekitar. Peningkatan dalam fenomena ini dikaitkan dengan kehilangan orientasi dalam persekitaran, dan penurunan ketara dalam ingatan. Tahap ensefalopati mabuk yang teruk mungkin disertai dengan kecelaruan, yang, sebagai peraturan, berkembang pada mangsa yang telah menyalahgunakan alkohol. Dalam kes ini, secara klinikal, mabuk menampakkan diri dalam pergolakan motor dan pertuturan yang tajam dan kekeliruan yang lengkap.

Biasanya, tahap ensefalopati dinilai selepas berkomunikasi dengan pesakit. Tahap ensefalopati ringan, sederhana dan teruk dibezakan. Untuk penilaian objektifnya, berdasarkan pengalaman pemerhatian klinikal di jabatan II Dzhanelidze Research Institute of Emergency Care, Glasgow Coma Scale, yang dibangunkan pada tahun 1974 oleh G. Teasdale, boleh digunakan. Penggunaannya memungkinkan untuk menilai secara parametrik keterukan ensefalopati. Kelebihan skala adalah kebolehulangan tetap walaupun ia dikira oleh kakitangan perubatan peringkat pertengahan.

Dalam kes mabuk pada pesakit dengan trauma yang menghasilkan kejutan, penurunan kadar diuresis diperhatikan, tahap kritikalnya ialah 40 ml seminit. Penurunan ke tahap yang lebih rendah menunjukkan oliguria. Dalam kes mabuk yang teruk, pemberhentian sepenuhnya perkumuhan air kencing berlaku dan ensefalopati uremik menyertai fenomena ensefalopati toksik.

Skala Koma Glasgow

Tindak balas ucapan	Skor	Tindak balas motor	Skor	Membuka mata	Skor
Berorientasikan Pesakit tahu siapa dia, di mana dia berada, mengapa dia berada di sini	5	Melaksanakan arahan	6	Spontan Membuka mata apabila dikejutkan, bukan selalu sedar	4
		Tindak balas kesakitan yang bermakna	5
Perbualan Samar-samar Pesakit menjawab soalan dengan cara perbualan, tetapi tindak balas menunjukkan tahap kekeliruan yang berbeza-beza.	4			Membuka mata untuk bersuara (tidak semestinya atas arahan, tetapi hanya untuk bersuara)	3
		Menarik diri dari kesakitan, tidak berakal	4
		Fleksi kepada kesakitan boleh berbeza-beza sepantas atau perlahan, yang terakhir adalah ciri tindak balas yang dihias	3	Membuka atau menutup mata dengan lebih kuat sebagai tindak balas kepada kesakitan	2
Pertuturan yang tidak sesuai Artikulasi yang dipertingkatkan, pertuturan termasuk hanya seruan dan ungkapan yang digabungkan dengan frasa dan kutukan yang mendadak, tidak dapat mengekalkan perbualan	3
				Tidak	1
		Lanjutan kepada kesakitan decerebrate ketegaran	2
		Tidak	1
		Ucapan tidak koheren Ditakrifkan sebagai rintihan dan rintihan	2
Tidak	1

Gangguan dyspeptik sebagai manifestasi mabuk adalah kurang biasa. Manifestasi klinikal gangguan dyspeptik termasuk loya, muntah, dan cirit-birit. Mual dan muntah, yang disebabkan oleh toksin endogen dan bakteria yang beredar dalam darah, adalah lebih biasa daripada yang lain. Berdasarkan mekanisme ini, muntah semasa mabuk dikelaskan sebagai toksik hematogen. Adalah tipikal bahawa gangguan dyspeptik semasa mabuk tidak membawa kelegaan kepada pesakit dan berlaku dalam bentuk kambuh.

[ 5 ]

Borang

[ 6 ], [ 7 ]

Sindrom crush

Kelaziman toksikosis dalam tempoh akut secara klinikal ditunjukkan dalam perkembangan sindrom penghancuran yang dipanggil, yang digambarkan oleh NN Yelansky (1950) sebagai toksikosis traumatik. Sindrom ini biasanya mengiringi penghancuran tisu lembut dan dicirikan oleh perkembangan pesat gangguan kesedaran (ensefalopati), penurunan diuresis sehingga anuria dan penurunan tekanan darah secara beransur-ansur. Diagnosis, sebagai peraturan, tidak menyebabkan sebarang kesulitan tertentu. Selain itu, jenis dan penyetempatan luka yang dihancurkan dapat meramalkan dengan tepat perkembangan sindrom dan hasilnya. Khususnya, penghancuran paha atau pecahnya di mana-mana tahap membawa kepada perkembangan mabuk yang membawa maut jika amputasi tidak dilakukan. Menghancurkan sepertiga bahagian atas dan tengah tulang kering atau sepertiga bahagian atas bahu sentiasa disertai dengan toksikosis yang teruk, yang masih boleh ditangani di bawah keadaan rawatan intensif. Menghancurkan bahagian yang lebih distal anggota badan biasanya tidak begitu berbahaya.

Data makmal pada pesakit dengan sindrom penghancuran agak ciri. Menurut data kami, perubahan terbesar adalah ciri tahap SM dan LII (masing-masing 0.5 ± 0.05 dan 9.1 ± 1.3). Penunjuk ini boleh membezakan pesakit dengan sindrom remuk daripada mangsa lain dengan kejutan traumatik, yang mempunyai tahap SM dan LII yang berbeza dengan pasti (0.3 ± 0.01 dan 6.1 ± 0.4). 14.5.2.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Sepsis

Pesakit yang telah terselamat daripada tempoh akut penyakit traumatik dan toksikosis awal yang menyertainya mungkin sekali lagi mendapati diri mereka berada dalam keadaan yang serius disebabkan oleh perkembangan sepsis, yang dicirikan oleh penambahan mabuk yang berasal dari bakteria. Dalam kebanyakan pemerhatian, sukar untuk mencari sempadan masa yang jelas antara toksikosis awal dan sepsis, yang pada pesakit dengan trauma biasanya sentiasa masuk ke dalam satu sama lain, mewujudkan kompleks gejala campuran dalam erti kata patogenetik.

Dalam gambaran klinikal sepsis, ensefalopati kekal jelas, yang, menurut RO Hasselgreen, IE Fischer (1986), adalah disfungsi sistem saraf pusat yang boleh diterbalikkan. Manifestasi tipikalnya terdiri daripada pergolakan, kekeliruan, yang kemudiannya berubah menjadi pingsan dan koma. Dua teori asal usul ensefalopati dipertimbangkan: toksik dan metabolik. Di dalam badan, semasa sepsis, berjuta-juta toksin terbentuk, yang boleh memberi kesan langsung pada sistem saraf pusat.

Teori lain adalah lebih spesifik dan berdasarkan fakta bahawa semasa sepsis, asid amino aromatik meningkat dalam pengeluaran, yang merupakan prekursor neurotransmitter seperti norepinephrine, serotonin, dan dopamin. Derivatif asid amino aromatik menggantikan neurotransmitter daripada sinapsis, yang membawa kepada kekacauan sistem saraf pusat dan perkembangan ensefalopati.

Tanda-tanda lain sepsis - demam sibuk, keletihan dengan perkembangan anemia, kegagalan organ berbilang adalah tipikal dan biasanya disertai dengan perubahan ciri dalam data makmal dalam bentuk hipoproteinemia, tahap urea dan kreatinin yang tinggi, tahap SM dan LII yang tinggi.

Tanda makmal tipikal sepsis adalah budaya darah positif. Doktor yang menjalankan tinjauan terhadap enam pusat trauma di seluruh dunia mendapati bahawa tanda ini dianggap sebagai kriteria paling konsisten untuk sepsis. Diagnosis sepsis dalam tempoh selepas kejutan, berdasarkan penunjuk di atas, adalah sangat penting, terutamanya kerana komplikasi trauma ini disertai dengan kadar kematian yang tinggi - 40-60%.

Sindrom kejutan toksik (TSS)

Sindrom kejutan toksik pertama kali digambarkan pada tahun 1978 sebagai komplikasi berjangkit yang teruk dan biasanya membawa maut yang disebabkan oleh toksin khas yang dihasilkan oleh staphylococcus. Ia berlaku dalam penyakit ginekologi, melecur, komplikasi selepas pembedahan, dan lain-lain. TSS menjelma secara klinikal sebagai kecelaruan, hiperthermia ketara mencapai 41-42 °C, disertai dengan sakit kepala, sakit perut. Ciri-ciri adalah eritema meresap pada batang dan lengan dan lidah tipikal dalam bentuk yang dipanggil "strawberi putih".

Dalam fasa terminal, oliguria dan anuria berkembang, dan kadang-kadang tersebar sindrom pembekuan intravaskular dengan pendarahan ke dalam organ dalaman bergabung. Yang paling berbahaya dan tipikal adalah pendarahan ke dalam otak. Toksin yang menyebabkan fenomena ini terdapat dalam turasan staphylococcal dalam kira-kira 90% kes dan dipanggil toksin sindrom kejutan toksik. Kerosakan toksin hanya berlaku pada orang yang tidak dapat menghasilkan antibodi yang sepadan. Tidak bertindak balas sedemikian berlaku pada kira-kira 5% orang yang sihat; nampaknya, hanya orang yang mempunyai tindak balas imun yang lemah terhadap staphylococcus mendapat sakit. Apabila proses berlangsung, anuria muncul dan hasil yang mematikan berlaku dengan cepat.

Diagnostik mabuk badan

Untuk menentukan keterukan mabuk dalam trauma yang menghasilkan kejutan, pelbagai kaedah analisis makmal digunakan. Ramai daripada mereka diketahui secara meluas, yang lain kurang kerap digunakan. Walau bagaimanapun, daripada pelbagai kaedah, masih sukar untuk memilih kaedah yang khusus untuk mabuk. Di bawah adalah kaedah diagnostik makmal yang paling bermaklumat dalam menentukan mabuk pada mangsa yang mengalami kejutan traumatik.

Indeks mabuk leukosit (LII)

Dicadangkan pada tahun 1941 oleh JJ Kalf-Kalif dan dikira seperti berikut:

LII = (4Mi + ZY2P + S) • (Pl +1) / (L + Mo) • (E +1)

Di mana Mi ialah mielosit, Yu adalah muda, P ialah neutrofil jalur, S ialah neutrofil bersegmen, Pl ialah sel plasma, L ialah limfosit, Mo ialah monosit; E ialah eosinofil. Bilangan sel ini diambil sebagai peratusan.

Maksud penunjuk adalah untuk mengambil kira tindak balas selular terhadap toksin. Nilai normal penunjuk LII ialah 1.0; dalam kes mabuk pada mangsa dengan trauma kejutan ia meningkat sebanyak 3-10 kali ganda.

Tahap molekul sederhana (MM) ditentukan secara kolorimetrik mengikut NI Gabrielyan et al. (1985). Ambil 1 ml serum darah, rawat dengan 10% asid trichloroacetic dan sentrifuge pada 3000 rpm. Kemudian ambil 0.5 ml ke atas cecair sedimen dan 4.5 ml air suling dan ukur pada spektrofotometer. Penunjuk MM adalah bermaklumat dalam menilai tahap mabuk dan dianggap penandanya. Nilai normal tahap MM ialah 0.200-0.240 unit relatif. Dengan tahap mabuk yang sederhana, tahap MM = 0.250-0.500 unit relatif, dengan mabuk yang teruk - lebih daripada 0.500 unit relatif.

Penentuan kreatinin dalam serum darah. Daripada kaedah sedia ada untuk menentukan kreatinin dalam serum darah, kaedah FV Pilsen, V. Boris paling kerap digunakan pada masa ini. Prinsip kaedah ini ialah dalam medium alkali, asid pikrik berinteraksi dengan kreatinin untuk membentuk warna oren-merah, yang keamatannya diukur secara fotometrik. Penentuan dibuat selepas penyahproteinan.

Kreatinin (µmol/L) = 177 A/B

Di mana A ialah ketumpatan optik sampel, B ialah ketumpatan optik larutan piawai. Biasanya, paras kreatinin dalam serum darah adalah secara purata 110.5 ±2.9 μmol/l.

[ 11 ]

Penentuan tekanan penapisan darah (BFP)

Prinsip kaedah yang dicadangkan oleh RL Swank (1961) terdiri daripada mengukur tahap maksimum tekanan darah yang memastikan kadar volumetrik yang berterusan bagi laluan darah melalui membran yang ditentukur. Kaedah seperti yang diubah suai oleh NK Razumova (1990) terdiri daripada yang berikut: 2 ml darah dengan heparin (pada kadar 0.02 ml heparin setiap 1 ml darah) dicampur dan tekanan penapisan dalam larutan fisiologi dan dalam darah ditentukan menggunakan peranti dengan pam roller. FDC dikira sebagai perbezaan dalam tekanan penapisan darah dan larutan dalam mm Hg. Nilai FDC normal untuk darah manusia yang diheparin penderma ialah secara purata 24.6 mm Hg.

Bilangan zarah terapung dalam plasma darah ditentukan (mengikut kaedah NK Razumova, 1990) seperti berikut: 1 ml darah dikumpulkan dalam tabung uji yang dinyahlemak mengandungi 0.02 ml heparin dan disentrifugasi pada 1500 rpm selama tiga minit, kemudian plasma yang terhasil diempar pada 1500 rpm. Untuk analisis, 160 μl plasma diambil dan dicairkan dalam nisbah 1:125 dengan larutan fisiologi. Suspensi yang terhasil dianalisis pada celloscope. Bilangan zarah dalam 1 μl dikira menggunakan formula:

1.75 • A,

Di mana A ialah indeks celloscope. Biasanya, bilangan zarah dalam 1 µl plasma adalah 90-1000, pada mangsa yang mengalami kejutan traumatik - 1500-1600.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Tahap hemolisis darah

Trauma yang teruk disertai dengan pemusnahan sel darah merah, stroma yang merupakan sumber mabuk. Untuk analisis, darah diambil dengan sebarang antikoagulan. Sentrifuge selama 10 minit pada 1500-2000 rpm. Plasma diasingkan dan disentrifugasi pada 8000 rpm. Dalam tabung uji, ukur 4.0 ml penimbal asetat; 2.0 ml hidrogen peroksida; 2.0 ml larutan benzidin dan 0.04 ml plasma ujian. Campuran disediakan sejurus sebelum analisis. Ia dicampur dan dibiarkan selama 3 minit. Kemudian fotometri dijalankan dalam kuvet 1 cm melawan larutan pampasan dengan penapis cahaya merah. Ukur 4-5 kali dan catatkan bacaan maksimum. Penyelesaian pampasan: penimbal asetat - 6.0 ml; hidrogen peroksida - 3.0 ml; penyelesaian benzidin - 3.0 ml; penyelesaian fisiologi - 0.06 ml.

Kandungan normal hemoglobin bebas ialah 18.5 mg%; pada mangsa yang mengalami trauma dan mabuk yang menghasilkan kejutan, kandungannya meningkat kepada 39.0 mg%.

Penentuan sebatian peroksida (konjugasi diena, malondialdehid - MDA). Disebabkan oleh kesan merosakkannya pada tisu, sebatian peroksida yang terbentuk semasa trauma kejutan adalah sumber mabuk yang serius. Untuk menentukannya, 1.0 ml air bidistilled dan 1.5 ml asid trichloroacetic 10% yang disejukkan ditambah kepada 0.5 ml plasma. Sampel dicampur dan disentrifugasi selama 10 minit pada 6000 rpm. 2.0 ml supernatan dikumpul dalam tabung uji dengan bahagian tanah dan pH setiap ujian dan sampel kosong diselaraskan kepada dua dengan larutan NaOH 5%. Sampel kosong mengandungi 1.0 ml air dan 1.0 ml asid trichloroacetic. 

Sebagai contoh, sediakan larutan 0.6% asid 2-thiobarbituric dalam air bidistida dan tambah 1.0 ml larutan ini kepada semua sampel. Tabung uji ditutup dengan penyumbat tanah dan diletakkan di dalam tab mandi air mendidih selama 10 minit. Selepas penyejukan, sampel segera difotometer pada spektrofotometer (532 nm, 1 cm kuvet, melawan kawalan). Pengiraan dibuat menggunakan formula

C = E • 3 • 1.5 / e • 0.5 = E • 57.7 nmol/ml,

Di mana C ialah kepekatan MDA, biasanya kepekatan MDA ialah 13.06 nmol/ml, dalam kejutan - 22.7 nmol/ml; E ialah kepupusan sampel; e ialah pekali kepupusan molar bagi kompleks trimetin; 3 ialah isipadu sampel; 1.5 ialah pencairan supernatan; 0.5 ialah jumlah serum (plasma) yang diambil untuk analisis, ml.

Penentuan indeks mabuk (II). Kemungkinan menilai secara menyeluruh keterukan mabuk berdasarkan beberapa petunjuk katabolisme protein hampir tidak pernah digunakan, terutamanya kerana masih tidak jelas bagaimana untuk menentukan sumbangan setiap penunjuk untuk menentukan keterukan toksikosis. Doktor cuba menilai tanda-tanda mabuk yang sepatutnya bergantung kepada akibat sebenar kecederaan dan komplikasinya. Setelah menetapkan jangka hayat pada hari pesakit dengan mabuk teruk mengikut indeks (-T), dan tempoh tinggal mereka di hospital dengan indeks (+T), ternyata mungkin untuk mewujudkan korelasi antara penunjuk yang mendakwa sebagai kriteria untuk keterukan mabuk untuk menentukan sumbangan mereka kepada perkembangan mabuk dan hasilnya.

Rawatan mabuk badan

Analisis matriks korelasi, yang dilakukan semasa pembangunan model prognostik, menunjukkan bahawa daripada semua penunjuk mabuk, penunjuk ini mempunyai korelasi maksimum dengan hasilnya; nilai tertinggi II diperhatikan pada pesakit yang telah meninggal dunia. Kemudahan penggunaannya ialah ia boleh menjadi tanda universal dalam menentukan petunjuk untuk kaedah detoksifikasi extracorporeal. Langkah detoksifikasi yang paling berkesan ialah penyingkiran tisu yang dihancurkan. Sekiranya anggota atas atau bawah dihancurkan, maka kita bercakap mengenai rawatan pembedahan utama luka dengan pengasingan maksimum tisu yang musnah atau bahkan amputasi, yang dilakukan secara kecemasan. Sekiranya mustahil untuk mengeluarkan tisu yang dihancurkan, satu set langkah detoksifikasi tempatan dilakukan, termasuk rawatan pembedahan luka dan penggunaan sorben. Dalam kes luka bernanah, yang sering menjadi sumber utama mabuk, terapi detoksifikasi juga bermula dengan tindakan tempatan pada lesi - rawatan pembedahan sekunder. Keanehan rawatan ini ialah luka, seperti dalam rawatan pembedahan utama, tidak dijahit selepas pelaksanaannya dan dikeringkan secara meluas. Jika perlu, saliran aliran digunakan dengan penggunaan pelbagai jenis larutan bakteria. Yang paling berkesan ialah penggunaan larutan akueus 1% dioksida dengan penambahan antibiotik spektrum luas. Sekiranya tidak mencukupi pemindahan kandungan dari luka, saliran dengan aspirasi aktif digunakan.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, sorben yang digunakan tempatan telah digunakan secara meluas. Karbon diaktifkan digunakan pada luka sebagai serbuk, yang dikeluarkan selepas beberapa jam dan prosedur diulang lagi.

Lebih menjanjikan ialah penggunaan tempatan peranti membran yang menyediakan proses terkawal untuk memperkenalkan antiseptik, analgesik ke dalam luka dan membuang toksin.