Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Koma hepatik
Ulasan terakhir: 23.04.2024
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Koma hepatik adalah keadaan yang paling teruk yang didiagnosis dalam hepatic encephalopathy (PE). PE difahami sebagai keseluruhan spektrum gangguan neuropsychik yang berkembang di dalam kekurangan sel-hepatic atau pengikisan darah portosystemik.
Bagaimana koma hepatik berkembang?
Dalam patogenesis encephalopathy hepatik dan koma dua kesan utama mekanisme toksin saraf dalaman dan asid amino tidak seimbang, yang membawa kepada pembangunan edema dan gangguan fungsi astroglia. Antara neurotoxin, ammonia, yang terbentuk dengan pengurangan sintesis urea dan glutamin dalam hati, serta pengikisan darah portosystemik, sangat penting. Ammonia yang tidak terionisasi menembusi BBB ke dalam otak, menghalang sintesis ATP, dan merangsang pengangkutan asid amino aromatik. Perubahan ini membawa kepada pertambahan afiniti reseptor 5-HT1-serotonin postsynaptik.
Asid amino ketidakseimbangan dicirikan oleh kandungan yang meningkat asid amino aromatik dalam darah (phenylalanine, tyrosine) dan tahap asid amino dengan penurunan bercabang rantaian sampingan (valine, leucine, isoleucine). Penembusan asid amino aromatik dalam otak membawa kepada pembentukan neurotransmitter palsu, norepinephrine struktur yang serupa dan dopamine (beta phenylethanolamine dan octopamine).
Gejala koma hepatik
Tanda klinikal koma hepatik adalah ketiadaan kesedaran dan tindak balas kepada isyarat bunyi, rangsangan sakit, dan ketiadaan reaksi murid terhadap cahaya.
Rawatan koma hepatik
Rawatan bukan dadah
Pesakit yang mengalami kegagalan hati untuk mengurangkan pembentukan ammonia dan memberi nilai tenaga yang mencukupi [130-150 kcal / (kghsut)] disarankan untuk mengikuti diet dengan sekatan protein kepada 0.6 g / kg sehari. Pelaksanaan cadangan perubatan membawa kepada pengurangan intensitas katabolisme dan, dengan itu, menurunkan keterukan hyperammonemia.
Jika tiada kontra untuk pemakanan enteral (ketiadaan gastrousus pendarahan dan vena varikos IV ijazah esophageal) digunakan campuran pentadbiran enteral (hepatik Aid, Stresstein, Travasorb hepatik dan beberapa orang lain).
Pemakanan parenteral harus termasuk penyelesaian yang mengandungi asid amino bercabang (sebagai contoh, aminostearyl-H-hepa, aminoplasmal-hepa, hepol A).
Rawatan dadah untuk koma hepatik
Asas rawatan koma hepatik adalah pelaksanaan satu set langkah terapeutik yang bertujuan untuk mengekalkan fungsi tubuh yang penting, dan mengambil ubat-ubatan yang mengurangkan pembentukan ammonia, memperbaiki peneutralan dan mengikatnya.
Lactulose adalah ubat yang paling terkenal dan digunakan secara meluas yang membantu mengurangkan pembentukan amonia di dalam usus besar (rejimen rawatan - lihat rawatan hepatic encephalopathy). Sekiranya tidak mungkin untuk mengendalikan dadah secara dalaman, enema dengan laktulosa 1-2 kali sehari ditetapkan (dos untuk enema dan pengingesan adalah sama). Satu bahagian sirap laktulosa ditambah kepada tiga bahagian air.
Antibakteria spektrum tindakan yang luas dalam dos terapi standard ditetapkan untuk mengurangkan pembentukan toksin, termasuk amonia, dalam usus besar.
Aspartik Ornithine (OA) (Hepa-Merz) dan a-ornithine ketoglutarate (ornithine-a-KG) meningkatkan pelepasan ammonia di dalam hati Hepa-Merz ditadbir dalam dos 2-6 g / hari oleh intramuskular atau 2-10 g / d intravena, atau 10-50 g / hari secara intravena (penyediaan sebelum ini dicairkan dalam 500 ml penyelesaian infusi, kadar penyerapan maksimum - 5 g / h).
Natrium benzoat mengikat ammonia dalam darah untuk membentuk asid hippuric, dan juga mengaktifkan pertukaran glutamat untuk benzoat dalam hepatosit perivennous. Berikan di dalam dos 250 mg / kg sehari, dewasa 2-5 g / hari dalam 3-6 jamuan. Selalunya digunakan sodium phenylacetate, yang juga mempunyai keupayaan untuk mengikat ammonia, dengan dos 250 mg / kg sehari dalam 3-6 jamuan, dos maksimum dadah adalah 100 ml.
Flumazenil memberikan pengurangan dalam proses penghambatan dalam sistem saraf pusat. Dengan koma hepatik, ubat ini diberikan secara intravena dengan jet pada dos 0.2-0.3 mg, kemudian titis pada 5 mg / h diikuti dengan dos 50 mg / hari pengingesan.