Punca-punca aneurisma

Aneurysm otak arteri adalah salah satu punca utama pendarahan intrakranial yang tidak trauma. Menurut V.V. Lebedeva et al. (1996), kejadian pendarahan subarachnoid spontan berkisar antara 12 hingga 19 kes bagi setiap 100 000 penduduk setahun. Daripada jumlah ini, 55% adalah disebabkan oleh pecahnya aneurisma arteri. Adalah diketahui bahawa sekitar 60% pasien dengan aneurisma arteri yang pecah otak mati pada hari 1-7 setelah pendarahan, yaitu. Dalam tempoh akut pendarahan subarachnoid. Dengan pendarahan aneurysmal yang berulang, yang boleh berlaku pada bila-bila masa, tetapi paling kerap pada hari ke 7-14 dan 20-25, kematian mencapai 80% atau lebih.

Aneurisma arteri lebih kerap dibuang pada orang berusia 20 hingga 40 tahun. Nisbah kekerapan pendarahan subarachnoid pada wanita dan lelaki ialah 6: 4 (WU Weitbrecht 1992).

Aneurisme pada arteri otak diketahui pada zaman purba. Dalam abad XIV. BC. E. Mesir kuno bertemu dengan penyakit, yang kini dianggap sebagai "aneurisma sistemik" (Stehbens W. E.1958). Menurut R. Heidrich (1952, 1972) laporan awal aneurisma membuat Rufus dari Ephesus sekitar 117 SM. E., R. Wiseman (1696) dan T. Bonet (1679) mencadangkan bahawa penyebab pendarahan subarachnoid boleh menjadi aneurisme intrakranial. Pada tahun 1725, JDMorgagni pada autopsi mendapati satu dilatasi kedua-dua arteri serebral posterior, yang ditafsirkan sebagai aneurisme. Keterangan pertama mengenai aneurisma yang tidak terlantar telah diberikan oleh F. Biumi pada tahun 1765, dan pada tahun 1814, J. Blackall pertama kali menggambarkan kes aneurisma meletup di bahagian terminal arteri basilar.

Diagnosis aneurisma serebrum arteri secara kualitatif baru selepas pengenalan angiografi serebrum pada tahun 1927 oleh Egaz Moniz. Pada tahun 1935 W. Tonnis mula-mula melaporkan angiografi karotis aneurisma anterior arteri ikat anterior. Walaupun sejarah panjang mengkaji isu ini, pembedahan aktif aneurisma arteri mula berkembang hanya pada 30-an. Pada tahun 1931, W. Dott mengeluarkan operasi pertama yang berjaya untuk aneurisma pecah segmen ini. Pada tahun 1973, Geoffrey Hounsfield mengembangkan dan melaksanakan teknik tomografi yang dikira yang sangat memudahkan diagnosis dan rawatan pendarahan subarachnoid dari sebarang etiologi.

Lebih dari enam puluh tahun, doktrin aneurisme telah berubah banyak kali dan kini telah mencapai kesempurnaan tertentu. Pembedahan aneurisme sangat berkembang sehingga telah memungkinkan untuk mengurangkan lethality dalam rawatan pembedahan dari 40-55% hingga 0.2-2%. Oleh itu, tugas utama pada masa kini ialah diagnosis tepat pada masanya patologi ini, penyediaan peperiksaan khusus dan rawatan khusus pesakit.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Teori yang menerangkan sebab-sebab aneurisme

Teori yang paling diterima menjelaskan punca-punca aneurisme adalah teori-Paget Dandy, mengikut yang aneurisme berkembang disebabkan oleh pembentukan tidak wajar dinding arteri dalam tempoh embrio. Struktur morfologi ciri aneurisme ialah kekurangan struktur tiga lapisan normal bahagian dinding yang diubah suai kapal - ketiadaan lapisan otot dan membran anjal (atau hypoplasia). Dalam kebanyakan kes, aneurisme yang dibentuk oleh 15-18 tahun dan merupakan beg berkomunikasi dengan lumen arteri, yang boleh membezakan leher (bahagian yang paling sempit), sebuah badan (bahagian yang paling melebar) dan bahagian bawah (paling sebahagian menipis). Beg ini sentiasa berpandukan arus darah yang mengambil nadi utama gelombang denyut. Disebabkan ini, aneurisma arteri sentiasa diregangkan, meningkat dalam saiz, dan dindingnya telah ditipis dan, akibatnya, koyak. Terdapat faktor-faktor lain yang membawa kepada pembangunan aneurisme - penyakit manusia degeneratif, tekanan darah tinggi, kecacatan kongenital, luka-luka atherosclerotic dinding arteri, Vaskulitis sistemik, jangkitan kulat, kecederaan otak trauma, yang dalam jumlah akaun untuk 5-10%. Dalam 10-12% kes, punca penyakit itu tidak dapat ditubuhkan.

W. Forbus pada tahun 1930 menggambarkan apa yang dipanggil kecacatan media. Dalam tafsirannya, mereka mewakili malformasi kongenital membran otot dalam bentuk ketiadaannya pada segmen kecil arteri, hanya di rantau cawangan. Walau bagaimanapun, tidak lama kemudian ternyata kecacatan media boleh didapati di hampir semua orang dan hampir di mana-mana garpu arteri, manakala aneurisma ditemui teruk kurang.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, pasukan saintis Institut Neurosurgi Rusia. A. Polenov (Yuri Medvedev et al.) Menunjukkan bahawa peranan yang penting dalam asal-usul sac aneurysmal memainkan struktur (metameric) otot segmen bulatan arteri serebrum peranti. Segmen ini disambungkan melalui alat ligamen khusus yang diwakili oleh cincin elastik berserabut. Aneurisme terbentuk atas dasar segmen regangan bersama atas sebab-sebab hemodinamik yang bercakap kepada alam semula jadi yang diperolehi mereka. Kadar pembentukan aneurisme tidak diketahui.

Bilangan aneurisme dibahagikan kepada satu dan ganda (9-11%). Dalam saiz - miliary (2-3 mm), sederhana (4-20 mm), besar (2-2.5 cm) dan gergasi (lebih daripada 2.5 cm). Mengikut bentuk aneurisma, mereka adalah prosovid, saccular, dalam bentuk lanjutan fusiform dinding arteri, berbentuk gelendong. Penyetempatan utama aneurisma arteri adalah bahagian anterior bulatan Vilisian (sehingga 87%).

Punca-punca perkembangan malformasi arteriovenous

Kepuraian pathomorphology of malformations arteriovenous dijelaskan oleh pelanggaran embriogenesis vaskular cerebral pada tahap paling awal pembangunan janin (4 minggu). Pada mulanya, hanya satu sistem kapilari dibentuk. Kemudian sebahagian daripada kapilari larut, dan selebihnya di bawah pengaruh faktor hemodinamik dan genetik berubah menjadi arteri dan urat. Pembangunan kapal berlaku kapilari-fugal, i.e. Dalam satu arah, arteri berkembang daripada kapilari, dan ke arah yang bertentangan, urat. Pada peringkat ini, AVM terbentuk. Sesetengah daripada mereka timbul daripada kapilari untuk menjadi resor, tetapi untuk apa jua alasan yang dipelihara. Daripada jumlah ini, satu tangkai patologi yang hanya menyerupai arteri dan uratnya dari jauh. Lain-lain kecacatan arteriovenous dibentuk kerana agenesis sistem kapilari atau kelewatan sambungan secara langsung premis antara arteri dan urat. Mereka digambarkan terutamanya oleh fistulas arteriovenous, yang boleh menjadi tunggal atau berganda. Kedua-dua proses yang digambarkan boleh digabungkan, memberikan pelbagai jenis AVM.

Oleh itu, tiga varian morfogenesis adalah mungkin:

1. pemeliharaan kapilari embrio, yang mana antara saluran patologi berkembang (plexiform AVM);
2. pemusnahan lengkap kapilari dengan pemeliharaan sambungan antara arteri dan urat memberikan pembentukan AVM fistular;
3. pemusnahan sebahagian kapilari membawa kepada pembentukan campuran AVM (plexiform dengan kehadiran fistulas arteriovenous).

Spesies terakhir paling kerap berlaku. Prosiding dari yang tersebut di atas, semua AVM boleh dicirikan sebagai set tempatan bagi banyak metamorphotic vessels, angka, struktur dan fungsinya yang tidak teratur.

Varian malformasi morfologi berikut dibezakan:

1. Sebenarnya AVM adalah kusam kapal patologi dengan banyak fistula, mempunyai bentuk labah-labah atau baji. Di antara gelang kapal dan di sekelilingnya terletak tisu otak yang glasir. Mereka disetempat di mana-mana lapisan otak dan di mana sahaja. AVM berbentuk baji atau konik selalu menunjuk kepada ventrikel otak dengan puncaknya. Mereka juga dipanggil spongy. Dalam 10% kes, mereka digabungkan dengan aneurisme arteri. Secara berasingan, isolat AVM atau racemose fistular diasingkan. Mereka mempunyai bentuk gelung vaskular yang menusuk bahan otak.
2. Malformasi vena timbul dari agenesis segmen vena penyambung. Mereka kelihatan seperti payung, ubur-ubur atau cendawan. Pembuluh darah dikelilingi oleh tisu otak biasa. Selalunya kecacatan sedemikian diselaraskan dalam korteks hemisfera serebrum atau cerebellum.
3. Ketidakseimbangan Cavernous (cavernomas) timbul akibat perubahan sinusoidal dalam sistem kapilari-vena. Luar biasa mengingatkan sarang lebah, mulberi atau raspberi. Di dalam rongga pembesaran darah boleh beredar, dan boleh diamalkan dengan diam-diam. Tidak terdapat bahan dalam gua serebral, tetapi tisu otak di sekeliling mengalami gliosis dan boleh mengandung hemosiderin kerana diapedesis dari unsur-unsur darah yang terbentuk.
4. Teleangiectasias timbul kerana pengembangan kapilari. Tempatan yang paling disetempat di jambatan varioly, makroskopik yang mengingatkan petechiae.

Di samping itu, sebagai variasi kecacatan arteri, beberapa penulis menganggap penyakit Moya-Moya (dalam terjemahan dari bahasa Jepun - "asap rokok"). Patologi ini adalah gandaan stenosis kongenital arteri utama otak dan tengkorak menjadi asas kepada pembangunan kapal cagaran kemajmukan patologi mempunyai sekurang-helices bentuk angiogram diameter yang berbeza.

Sebenarnya AVM secara makroskopik mewakili gegelung vaskular dengan saiz yang berbeza. Ia terbentuk kerana perbalahan antara kapal dengan diameter yang berbeza (dari 0.1 cm hingga 1-1.5 cm). Ketebalan dinding kapal-kapal ini juga berbeza-beza. Sebahagian daripada mereka adalah variko, mereka membentuk lacunas. Semua kapal AVM mempunyai persamaan dengan arteri dan urat, tetapi tidak boleh dikaitkan sama ada, atau kepada orang lain.

AVM dikelaskan mengikut lokasi, saiz dan aktiviti hemodinamik.

Dengan penyetempatan AVM dikelaskan mengikut bahagian anatomi otak di mana mereka berada. Dalam kes ini, semuanya boleh dibahagikan kepada dua kumpulan: dangkal dan mendalam. Kumpulan pertama termasuk malformasi yang terletak di korteks serebrum dan perkara putih sebelum itu. Kumpulan kedua - AVM, terletak di kedalaman gyri otak, dalam ganglia kortikal, di ventrikel dan batang.

Mengikut saiz, komputer mikro (sehingga 0.5 cm), kecil (1-2 cm diameter), sederhana (2-4 cm), besar (4-6 cm) dan gergasi (lebih daripada 6 cm diameter) dibezakan. Adalah mungkin untuk mengira AVM sebagai isipadu ellipsoid (v = (4/3) 7i * a * b * c, dimana a, b, c adalah semiaxes dari elips). Kemudian AVMs kecil mempunyai kelantangan - sehingga 5 cm ³, sederhana - hingga 20 cm ³, besar - hingga 100 cm ³ dan gergasi atau meluas - lebih dari 100 cm ³.

Terdapat AVM dalam aktiviti hemodinamik. MMA aktif bercampur dan fistulous. Tidak aktif - kapilari, kapilari, vena dan individu jenis gua.

AVM aktif secara hemodinamik adalah berbeza dengan angiograms, dan tidak aktif semasa angiografi biasa tidak dapat dikesan.

Dari sudut pandangan tentang kemungkinan pembedahan radikal bahagian untuk penyetempatan AVM tempat senyap otak, adalah kawasan fungsi penting dalam otak dan garisan tengah, termasuk AVM ganglia subcortical, sarung otak, pons dan medulla oblongata. Berkenaan dengan otak, tulang dan tempurung kepalanya adalah terpencil intraserebrum AVM, extracerebral (AVM dura dan tengkorak AVM cadar lembut) luar- dan intraserebrum.