Gejala aneurisme pecah

Semua aneurisma serebrum secara anatomi terletak di dalam tangki subarachnoid dan dibasuh oleh cecair serebrospinal. Oleh itu, apabila aneurisma pecah, darah mula-mula mengalir ke dalam ruang subarachnoid, yang merupakan ciri khas pendarahan aneurisma. Pendarahan parenchymatous dengan pembentukan hematoma intracerebral adalah kurang biasa, dalam 15-18% kes. Dalam 5-8% pesakit, darah boleh menembusi sistem ventrikel, biasanya melalui ventrikel ketiga, kadang-kadang menyebabkan tamponade ventrikel serebrum. Sebagai peraturan, ini membawa kepada hasil yang membawa maut. Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan kes, gejala pecah aneurisme hanya disertai oleh pendarahan subarachnoid (SAH). Telah ditetapkan bahawa sudah 20 saat selepas pecah aneurisme, darah merebak ke seluruh ruang subarachnoid otak. Darah menembusi ke dalam ruang subarachnoid tulang belakang selepas beberapa minit. Ini menjelaskan hakikat bahawa apabila melakukan tusukan lumbar pada minit pertama selepas pecah aneurisme, cecair serebrospinal mungkin tidak mengandungi unsur darah yang terbentuk. Tetapi selepas sejam, darah sudah diagihkan secara sama rata ke seluruh ruang cecair serebrospinal.

Bagaimanakah pecah aneurisme berkembang?

Pendarahan akibat pecah aneurisma dalam kebanyakan kes berlangsung beberapa saat. Penghentian pendarahan yang agak cepat dijelaskan oleh beberapa faktor:

1. Kekejangan refleks arteri aferen disebabkan oleh depressurization katil arteri dan ketegangan benang arachnoid, yang mengandungi mekanoreseptor.
2. Hiperkoagulasi sebagai tindak balas perlindungan biologi umum sebagai tindak balas kepada sebarang pendarahan.
3. Penyamaan tekanan intra-arteri dan tekanan dalam tangki subarachnoid, di mana aneurisme terletak.

Faktor terakhir dijelaskan oleh fakta bahawa, walaupun terdapat hubungan antara semua ruang cecair serebrospinal, darah, yang mempunyai kelikatan yang lebih tinggi daripada cecair serebrospinal, tidak serta-merta merebak ke semua tangki, tetapi pada satu ketika terutamanya terkumpul di dalam tangki di mana aneurisme berada, meningkatkan tekanan di dalamnya ke paras arteri. Ini membawa kepada pemberhentian pendarahan dan pembentukan trombus seterusnya di luar kantung aneurisma dan di dalamnya. Kes-kes apabila pendarahan tidak berhenti dalam beberapa saat berakhir dengan membawa maut. Dengan kursus yang lebih baik, selepas pemberhentian pendarahan, beberapa mekanisme patogenetik diaktifkan, bertujuan untuk memulihkan peredaran serebrum dan fungsi otak, tetapi pada masa yang sama ia boleh memberi kesan negatif terhadap keadaan dan prognosis pesakit.

Yang pertama dan paling penting ialah angiospasm.

Berdasarkan gejala klinikal, tiga peringkat vasospasm arteri dibezakan:

1. Akut (hari pertama selepas pecah aneurisme).
2. Subakut (dua minggu berikutnya selepas pendarahan).
3. Kronik (lebih daripada dua minggu).

Peringkat pertama adalah bersifat refleks-pelindung dan direalisasikan oleh mekanisme miogenik (penguncupan gentian otot licin dinding arteri sebagai tindak balas kepada rangsangan mekanikal dan dopaminergik yang disebabkan oleh fakta darah yang mengalir di luar saluran). Oleh itu, tekanan dalam arteri penyusuan berkurangan, yang mewujudkan keadaan optimum untuk pembentukan trombus intra dan ekstravasal dengan penutupan kecacatan dinding aneurisme.

Peringkat kedua terbentuk secara beransur-ansur, di bawah pengaruh bahan-bahan yang dikeluarkan semasa lisis darah yang dituangkan ke dalam ruang subarachnoid (oksihemoglobin, hematin, serotonin, histamin, produk pecahan asid arakidonik) dan dicirikan, sebagai tambahan kepada vasokonstriksi miogenik, dengan pembentukan lipatan membran elastik dalaman, pemusnahan berkas kolagen endothelium, pemusnahan berkas endothelium pekeliling. laluan luar hemokoagulasi.

Mengikut kelazimannya, ia boleh dibahagikan kepada: tempatan (segmental) - penglibatan hanya segmen arteri yang membawa aneurisme; multisegmental - penglibatan segmen arteri bersebelahan dalam satu lembangan; meresap - merebak ke beberapa lembangan arteri. Tempoh peringkat ini ialah 2-3 minggu (dari 3-4 hari, dengan maksimum gejala pada hari ke-5-7).

Peringkat ketiga (kronik) adalah pembentukan lipatan membujur besar intima akibat kekejangan miosit yang menonjol ke dalam lumen kapal dan pembentukan berkas otot yang agak autonomi di lapisan dalam lapisan tengah, pembentukan pad intim berotot-anjal yang dibangunkan di mulut arteri berlubang dari saluran utama, menyempitkan saluran keluar. Selepas itu, nekrosis sel otot licin medial berlaku dengan pengembangan beransur-ansur lumen kapal. Peringkat ini menduduki tempoh masa dari minggu ketiga selepas SAH.

Dengan mengambil kira ciri morfologi yang disebutkan di atas mengenai proses penyempitan lumen arteri selepas pendarahan ke dalam ruang subarachnoid, istilah arteriopati stenosis konstriktif (CSA) pada masa ini merupakan refleksi yang paling mencukupi bagi intipati proses tersebut.

Pada ketinggian penyempitan saluran, defisit aliran darah serebrum serantau berkembang, yang membawa kepada iskemia sementara atau berterusan dalam kolam yang sepadan, dalam beberapa kes membawa maut. Kejadian dan keterukan kerosakan iskemia secara langsung bergantung kepada keberkesanan bekalan darah cagaran ke kawasan yang terjejas, kedalaman gangguan autoregulasi aliran darah serebrum.

Oleh itu, penyempitan arteri, yang memainkan peranan perlindungan pada peringkat awal, akhirnya merupakan keadaan patologi yang memburukkan prognosis penyakit. Dan dalam kes di mana pesakit tidak mati secara langsung dari pendarahan itu sendiri, keterukan keadaan dan prognosis secara langsung berkaitan dengan keterukan dan kelaziman angiospasm.

Mekanisme patogenetik kedua penting SAH aneurisma ialah hipertensi arteri. Ia disebabkan oleh kerengsaan kawasan diencephalic oleh darah yang keluar. Selepas itu, proses pembangunan iskemia pelbagai kawasan otak dengan pecahan autoregulasi tempatan merangsang vasokonstriksi sistemik dan peningkatan jumlah strok darah untuk mengekalkan perfusi yang mencukupi di kawasan yang terjejas untuk masa yang paling lama. Fenomena Ostroumov-Beilis, yang menentukan aliran darah serebrum volumetrik dalam otak yang utuh di bawah keadaan iskemia dan morfologi dinding vaskular yang diubah, tidak direalisasikan.

Bersama-sama dengan ciri-ciri pampasan peningkatan tekanan arteri sistemik ini, keadaan ini adalah patologi, menyumbang kepada perkembangan pendarahan berulang dalam fasa organisasi trombus arteri yang tidak lengkap.

Seperti yang dibuktikan oleh data banyak kajian, hipertensi arteri, sebagai peraturan, mengiringi SAH aneurisma dan keparahan dan tempohnya adalah faktor prognostik yang tidak menguntungkan.

Sebagai tambahan kepada peningkatan tekanan darah, akibat disfungsi struktur batang diencephalic, takikardia, gangguan pernafasan, hiperglikemia, hiperazotemia, hiperthermia dan gangguan vegetatif lain diperhatikan. Sifat perubahan dalam fungsi sistem kardiovaskular bergantung kepada tahap kerengsaan struktur hypothalamic-diencephalic dan, jika dalam bentuk penyakit yang agak ringan dan sederhana, tindak balas penyesuaian pampasan berlaku dalam bentuk peningkatan dalam output jantung dan intensifikasi bekalan darah ke otak - iaitu, jenis hiperkinetik penyakit hemodinamik pusat, Avitsky, A. output berkurangan secara mendadak, rintangan vaskular meningkat dan kekurangan kardiovaskular meningkat - sejenis hipokinetik hemodinamik pusat.

Mekanisme patogenetik ketiga berkembang pesat dan berkembang hipertensi cecair serebrospinal. Dalam minit dan jam pertama selepas pecah aneurisme, tekanan dalam laluan cecair serebrospinal meningkat akibat peningkatan sekali dalam jumlah cecair serebrospinal akibat darah yang tertumpah. Selepas itu, kerengsaan plexus vaskular ventrikel serebrum oleh darah membawa kepada peningkatan pengeluaran cecair serebrospinal. Ini adalah tindak balas normal plexus kepada perubahan dalam komposisi cecair serebrospinal. Pada masa yang sama, penyerapan cecair serebrospinal berkurangan dengan mendadak, disebabkan oleh fakta bahawa aksesnya kepada granulasi pachion secara mendadak terhalang oleh pengumpulan sejumlah besar darah dalam tangki cembung. Ini membawa kepada peningkatan progresif dalam tekanan cecair serebrospinal (selalunya melebihi 400 mm H2O), hidrosefalus dalaman dan luaran. Sebaliknya, hipertensi cecair serebrospinal menyebabkan mampatan otak, yang sudah pasti mempunyai kesan negatif terhadap hemodinamik serebrum, kerana saluran terkecil yang membentuk katil hemomicrocirculatory, pada tahap pertukaran antara darah dan tisu otak secara langsung, tertakluk kepada pemampatan terlebih dahulu. Akibatnya, mengembangkan hipertensi cecair serebrospinal memburukkan hipoksia sel-sel otak.

Akibat yang paling dahsyat daripada pengumpulan bekuan darah besar-besaran di pangkal otak adalah tamponade ventrikel keempat atau pemisahan ruang cecair serebrospinal serebrum dan tulang belakang dengan perkembangan hidrosefalus oklusif akut yang seterusnya.

Hidrosefalus tertunda (tekanan normal) juga diperhatikan, berkembang akibat penurunan penyerapan cecair serebrospinal dan membawa kepada penurunan perfusi tisu otak dengan perkembangan demensia, sindrom ataxic dan gangguan pelvis akibat kerosakan utama pada bahagian praktikal (anterior) otak.

Mekanisme keempat patogenesis SAH aneurisma disebabkan oleh kesan toksik produk pereputan unsur-unsur terbentuk darah yang tertumpah. Telah ditetapkan bahawa hampir semua produk pereputan darah adalah toksik untuk neurosit dan sel neuroglial (oxyhemoglobin, serotonin, histamin, prostaglandin E2a, tromboksan A2, bradykinin, radikal oksigen, dll.). Proses ini diperkuatkan oleh pembebasan asid amino eksitotoksik - glutamat dan aspartat, mengaktifkan IMEA, AMPA, reseptor kainat, menyediakan kemasukan Ca ²⁺ secara besar-besaran ke dalam sel dengan menyekat sintesis ATP, pembentukan utusan sekunder yang menyumbang kepada peningkatan seperti longsoran dalam kepekatan Ca ²⁺ dan rizab intraselular yang lebih lanjut disebabkan oleh struktur intrasel yang menyahstruktur tambahan, penyahstrukturan membran intrasel. penyebaran seperti longsoran proses ke neurosit dan gliosit berdekatan. Perubahan dalam pH persekitaran ekstraselular di kawasan yang rosak membawa kepada ekstravasasi tambahan bahagian cecair darah akibat peningkatan ketara dalam kebolehtelapan dinding vaskular.

Kesan toksik produk pecahan darah di atas juga menerangkan sindrom meningeal. Ia tidak berlaku serta-merta selepas pecah aneurisme, tetapi selepas 6-12 jam dan hilang apabila cecair serebrospinal dibersihkan - selepas 12-16 hari. Sindrom di atas berkorelasi dengan keterukan dan kelaziman arteriopati konstriktif-stenotik. Ini ditunjukkan oleh fakta bahawa kehilangannya dari segi masa sepadan dengan regresi CSA. Sindrom meningeal yang berterusan selama lebih daripada tiga minggu dijelaskan oleh kekejangan berterusan pada arteri pial dan meningeal kecil dan merupakan tanda prognostik yang buruk dari segi rawatan pembedahan.

Faktor patogenetik integral kelima bagi semua pendarahan aneurisma ialah edema serebrum. Perkembangan dan perkembangannya disebabkan, pertama sekali, oleh hipoksia peredaran darah, berkembang akibat arteriopati, hemokonsentrasi, hiperkoagulasi, sindrom enapcemar, stasis kapilari, sindrom tekanan cecair serebrospinal dan gangguan autoregulasi aliran darah serebrum.

Satu lagi punca edema serebrum ialah kesan toksik produk pereputan darah pada sel otak. Edema juga dipromosikan oleh peningkatan paras darah bahan vasoaktif (histamin, serotonin, bradikinin), enzim proteolitik, badan keton, asid arakidonik, kallikrein dan sebatian kimia lain yang meningkatkan kebolehtelapan dinding vaskular dan memudahkan pembebasan cecair di luar katil vaskular.

Hipoksia sel otak itu sendiri membawa kepada perencatan aerobik dan pengaktifan glikolisis anaerobik dengan produk akhir - asid laktik dan piruvik. Asidosis yang berkembang menyebabkan perkembangan edema. Dalam kes ringan, tindak balas edema adalah bersifat pampasan dengan regresi edema pada hari ke-12-14 selari dengan normalisasi lumen vaskular. Tetapi dalam kes yang teruk, tindak balas pampasan ini memperoleh watak patologi, yang membawa kepada hasil yang membawa maut. Punca kematian segera dalam keadaan sedemikian ialah sindrom dislokasi dengan hernia lobus temporal ke dalam takuk tentorium cerebelli (peduncles serebrum dan quadrigemina tertakluk kepada mampatan) dan / atau tonsil cerebellar ke dalam foramen magnum (medulla oblongata dimampatkan).

Oleh itu, proses patologi SAH aneurisma bermula dengan arteriopati constrictive-stenotic dan kompleks faktor lain yang menyebabkan iskemia serebrum, dan berakhir dengan infarksi, edema dan kehelan otak dengan mampatan struktur pentingnya dan kematian pesakit.

Kursus ini berlaku dalam 28-35% pesakit. Dalam kes lain, selepas kemerosotan semula jadi keadaan pesakit pada hari ke-4-6, arteriopati, iskemia dan edema serebrum mundur pada hari ke-12-16.

Tempoh ini sesuai untuk pembedahan tertangguh yang bertujuan untuk mengecualikan aneurisme daripada aliran darah untuk mengelakkan pendarahan berulang. Sudah tentu, kelewatan yang lebih lama dalam rawatan pembedahan meningkatkan hasil pasca operasi, tetapi pada masa yang sama, seseorang tidak sepatutnya melupakan pecah aneurisma berulang, yang paling kerap berlaku pada minggu ke-3-4, yang dalam kebanyakan kes membawa maut. Memandangkan ini, campur tangan pembedahan yang ditangguhkan harus dilakukan sejurus selepas regresi arteriopati dan edema serebrum. Kemunculan derivatif nimodipine (nimotop, nemotan, diltseren) dalam senjata doktor membolehkan perjuangan yang lebih berkesan terhadap CSA dan melakukan campur tangan pembedahan pada tarikh yang lebih awal.

Patofisiologi kecacatan arteriovenous

Oleh kerana kebanyakan AVM mempunyai arteriovenous shunting, rintangan kepada aliran darah di dalamnya berkurangan beberapa kali, dan oleh itu, halaju aliran darah dalam arteri aferen dan vena eferen meningkat dengan jumlah yang sama. Semakin besar saiz kecacatan dan semakin banyak fistula arteriovenous yang dimilikinya, semakin tinggi penunjuk ini, dan oleh itu, lebih banyak darah yang melaluinya setiap unit masa. Walau bagaimanapun, dalam aneurisme itu sendiri, disebabkan oleh jumlah besar jumlah saluran yang diluaskan, aliran darah menjadi perlahan. Ini tidak boleh tetapi menjejaskan hemodinamik serebrum. Dan jika dengan fistula tunggal atau kecacatan kecil, gangguan ini tidak penting dan mudah dikompensasikan, maka dengan pelbagai fistula dan kecacatan besar, hemodinamik serebrum terganggu dengan teruk. AVM, berfungsi sebagai pam, menarik sebahagian besar darah, "merompak" kolam vaskular lain, menyebabkan iskemia serebrum. Bergantung pada betapa teruknya, mungkin terdapat pilihan yang berbeza untuk manifestasi iskemia ini. Dalam kes pampasan atau subkompensasi aliran darah volumetrik yang hilang, gambaran klinikal iskemia serebrum mungkin tidak hadir untuk masa yang lama. Dalam keadaan dekompensasi sederhana, iskemia menunjukkan dirinya sebagai gangguan sementara peredaran serebrum atau ensefalopati disirkulasi progresif. Jika dekompensasi teruk peredaran serebrum berkembang, ini biasanya berakhir dengan strok iskemia. Bersama-sama dengan ini, hemodinamik am juga terganggu. Pelepasan arteriovenous yang kronik sentiasa meningkatkan beban pada jantung, yang pertama membawa kepada hipertrofi bahagian kanannya, dan kemudian kepada kegagalan ventrikel kanan. Ciri-ciri ini harus diambil kira, pertama sekali, apabila melakukan anestesia.

Gejala aneurisma arteri pecah

Terdapat tiga varian perkembangan aneurisme: asimtomatik, pseudotumorous dan apoplectic (hemorrhagic). Aneurisma asimtomatik dikesan sebagai "penemuan" semasa angiografi serebrum yang bertujuan untuk mengesan beberapa patologi neurosurgikal yang lain. Ia jarang berlaku (9.6%). Dalam sesetengah kes, aneurisma besar (aneurisma gergasi melebihi diameter 2.5 cm) menampakkan diri dengan gambaran klinikal pseudotumor (kesan volumetrik pada saraf kranial bersebelahan dan struktur otak, menyebabkan kompleks gejala fokus yang jelas semakin meningkat.

Aneurisma yang paling biasa dan paling berbahaya adalah yang menunjukkan diri mereka sebagai pecah dan pendarahan intrakranial (90.4%).

Gejala pendarahan subarachnoid aneurisma

Gejala pecah aneurisme bergantung pada lokasi aneurisme, saiz lubang yang terbentuk di dindingnya, jumlah darah yang tertumpah, keterukan dan kelaziman arteriopati, yang sebahagian besarnya menentukan keterukan keadaan dan keterukan defisit fokus, kerana arteri yang membawa aneurisme, sebagai peraturan, kekejangan yang lebih besar daripada yang lain. penyetempatan. Dengan kehadiran komponen parenchymatous pendarahan, defisit neurologi fokus yang dikesan pada mulanya adalah disebabkan oleh faktor ini. Menurut pelbagai penyelidik, keadaan sedemikian diperhatikan dalam 17-40% kes. Apabila darah menembusi sistem ventrikel otak (17-20% daripada kes), keterukan keadaan menjadi lebih teruk, dan faktor yang lebih tidak menguntungkan ialah kehadiran darah di ventrikel sisi. Pendarahan ventrikel besar-besaran dengan tamponade sistem ventrikel dalam kebanyakan kes menyebabkan prognosis penting yang boleh dipersoalkan.

Gejala pecah aneurisme agak stereotaip dan pembentukan hipotesis diagnostik yang sepadan berlaku dengan pengecualian yang jarang berlaku apabila mengumpul anamnesis sebelum langkah diagnostik khas. Biasanya ia berlaku secara tiba-tiba terhadap latar belakang kesejahteraan lengkap pesakit tanpa fenomena prodromal. 10-15% pesakit mencatatkan aduan yang agak tidak spesifik 1-5 hari sebelum perkembangan pendarahan (sakit kepala meresap, gejala neurologi fokus sementara mengikut penyetempatan aneurisme, serangan sawan). Mana-mana keadaan yang tertekan, keletihan fizikal, jangkitan virus boleh mencetuskan pecah aneurisme, selalunya pecah berlaku semasa perbuatan buang air besar, selepas mengambil dos alkohol yang besar. Pada masa yang sama, pendarahan agak kerap berkembang tanpa sebarang faktor yang memprovokasi dalam keadaan rehat yang lengkap, dan juga semasa tidur. Kajian epidemiologi telah menunjukkan bahawa puncak masa berlaku pada waktu pagi (sekitar 9:00), petang (21:00) jam, pada waktu malam - sekitar 3:00. Terdapat juga corak bermusim dalam perkembangan patologi dengan dua puncak utama pada bulan Mac dan September. Irama yang ditunjukkan tidak diperhatikan untuk perokok.

Dalam kes di mana pesakit tidak kehilangan kesedaran atau kehilangannya secara ringkas, mereka menerangkan aduan berikut: pukulan tajam ke kepala, paling kerap ke kawasan oksipital, atau sensasi pecah di kepala, disertai dengan sakit kepala sengit yang semakin meningkat dari jenis "tumpahan cecair panas". Ini berlangsung selama beberapa saat, kemudian pening, loya, muntah menyertai, kehilangan kesedaran mungkin berlaku; kadangkala pergolakan psikomotor, hipertermia, takikardia, dan peningkatan tekanan darah diperhatikan. Apabila sedar semula, pesakit berasa sakit kepala, kelemahan umum, dan pening. Amnesia retrograde berlaku dengan keadaan koma yang berpanjangan.

Bersama-sama dengan aduan sedemikian, dalam beberapa kes, simptomnya sangat sedikit, mempunyai kesan minimum pada aktiviti pesakit dan mundur sendiri dalam beberapa hari. Ini adalah tipikal untuk apa yang dipanggil kebocoran mini - pendarahan kecil yang terdiri daripada pecahnya dinding aneurisme dengan pembebasan jumlah minimum darah ke dalam ruang subarachnoid. Kehadiran episod sedemikian dalam anamnesis menentukan prognosis yang kurang baik untuk pesakit ini dan mesti diambil kira dalam kompleks gejala klinikal.

Skala klasifikasi Hunt & Hess (HH) bagi keterukan SAH, yang dicadangkan pada tahun 1968, diterima umum dan digunakan secara meluas dalam amalan klinikal di seluruh dunia. Ia adalah optimum untuk menggunakannya oleh semua doktor yang terlibat dalam menyediakan penjagaan kepada pesakit dengan pendarahan subarachnoid untuk menyatukan pendekatan untuk menilai keadaan dan pilihan taktik rawatan yang betul.

Menurut klasifikasi ini, terdapat 5 darjah keterukan atau risiko operasi:

1. Tiada gejala atau gejala minimum: sakit kepala dan leher kaku.
2. Sederhana hingga teruk: sakit kepala, leher kaku, tiada defisit neurologi (kecuali lumpuh saraf kranial).
3. Mengantuk, kekeliruan, atau defisit fokus ringan.
4. Stupor, hemiparesis sederhana atau teruk, kemungkinan ketegaran decerebrate awal, gangguan autonomi.
5. Koma dalam, ketegaran decerebrate, keadaan terminal.

Penyakit sistemik yang serius (hipertensi arteri, diabetes mellitus, aterosklerosis, dll.), Patologi pulmonari kronik, vasospasme teruk membawa kepada pesakit bergerak ke tahap yang lebih teruk.

Bentuk SAH tanpa gejala jarang dikesan, kerana pesakit sedemikian tidak mendapatkan bantuan perubatan dan hanya apabila mengumpul anamnesis sekiranya berlaku pendarahan berulang, adalah mungkin untuk mengetahui bahawa pesakit telah mengalami satu pendarahan. Walau bagaimanapun, pendarahan yang lebih teruk mungkin telah dialami, tetapi pada masa dimasukkan ke hospital keadaan Moyset akan diberi pampasan kepada tahap pertama mengikut HH. Fakta ini sangat penting dalam memilih taktik pemeriksaan dan rawatan.

Pesakit dengan tahap keterukan II mengikut HH, sebagai peraturan, mendapatkan bantuan, tetapi bukan dari pakar neurologi, tetapi dari ahli terapi. Kesedaran yang jelas, perkembangan sakit kepala pada pesakit dengan hipertensi arteri sebelumnya dan ketiadaan atau penampilan lewat sindrom meningeal membawa kepada diagnosis "krisis hipertensi"; pengesahan SAH dijalankan hanya apabila keadaan bertambah buruk akibat pendarahan berulang, atau dalam tempoh tertunda dengan keadaan yang memuaskan (varian "hipertensi palsu" kursus klinikal SAH - kira-kira 9% pesakit). Perkembangan sakit kepala secara tiba-tiba tanpa gangguan kesedaran dan muntah dengan tekanan darah normal dan suhu subfebril membawa kepada diagnosis yang salah terhadap sindrom dystonia vegetatif atau jangkitan virus pernafasan akut dengan rawatan pesakit luar berikutnya dari 2 hingga 14 hari; Jika sakit kepala tahan terhadap terapi, pesakit dimasukkan ke hospital di hospital penyakit terapeutik dan berjangkit, di mana tusukan lumbar dilakukan untuk mengesahkan varian SAH ("migrain" - kira-kira 7%). Dengan perkembangan sakit kepala bersama-sama dengan muntah, demam, kadang-kadang kehilangan kesedaran jangka pendek, ia cenderung kepada doktor untuk diagnosis "meningitis" dengan kemasukan ke hospital di jabatan penyakit berjangkit, di mana diagnosis yang betul ditubuhkan ("radang palsu" varian 6%). Dalam sesetengah kes (2%), aduan dominan pesakit adalah sakit di leher, belakang, kawasan lumbar (yang, semasa anamnesis terperinci, didahului oleh sakit kepala - akibat daripada anjakan darah melalui ruang subarachnoid tulang belakang dengan kerengsaan saraf radikular), yang merupakan sebab untuk diagnosis yang tidak betul "radiculitis" ("palsu). Dengan bermulanya gejala dengan pergolakan psikomotor, keadaan mengigau, kekeliruan, adalah mungkin untuk mendiagnosis "psikosis akut" dengan kemasukan ke hospital di jabatan psikiatri (varian "psikotik palsu" - kira-kira 2%). Kadang-kadang (2%) penyakit ini bermula dengan sakit kepala dan muntah yang tidak terkawal dengan kesedaran yang terpelihara dan normotensi arteri, yang pesakit kaitkan dengan penggunaan makanan berkualiti rendah - "jangkitan toksik" didiagnosis ("varian mabuk palsu").

Sekiranya pesakit berjaya menyelesaikan semua peringkat di atas dalam masa 12-24 jam sebelum dimasukkan ke jabatan khusus, dia boleh dibedah dengan segera dengan hasil yang menggalakkan. Jika proses organisasi ditangguhkan selama tiga hari atau lebih, operasi boleh dilakukan secara tertangguh selepas regresi arteriopati dan edema serebrum.

Pesakit dengan tahap keterukan gred III mengikut HH lebih kerap dimasukkan ke hospital neurologi dan neurosurgikal, tetapi walaupun dalam kes ini, kesilapan dalam diagnosis dan penentuan taktik rawatan adalah mungkin.

Mangsa dengan tahap keterukan IV diangkut segera oleh pasukan ambulans ke hospital neurologi dan pembedahan saraf, tetapi untuk kategori pesakit ini, pilihan taktik rawatan optimum adalah individu dan kompleks, disebabkan oleh keadaan khusus.

Pesakit dengan tahap keterukan tahap ke-5 mengikut HH sama ada meninggal dunia tanpa menerima rawatan perubatan, atau ditinggalkan di rumah oleh doktor kecemasan, kerana idea palsu bahawa mereka tidak boleh diangkut. Dalam sesetengah kes, mereka diangkut ke hospital terapeutik atau neurologi terdekat, di mana prognosis mungkin diperburuk oleh pecah berulang, perkembangan komplikasi. Dalam kes yang jarang berlaku, pesakit pulih dari keadaan yang serius hanya dengan terapi konservatif, selepas itu dia dipindahkan ke pusat khusus.

Oleh itu, dalam beberapa jam dan hari berikutnya selepas perkembangan pendarahan intratekal aneurisma, pesakit dengan keterukan gred III mengikut HN paling kerap dihantar ke jabatan neurosurgi khusus, kurang kerap - dengan II dan IV. Pesakit dengan tahap keterukan gred V memerlukan resusitasi dan penjagaan rapi, dan rawatan pembedahan adalah kontraindikasi untuk mereka. Fakta paradoks adalah kemasukan lewat ke hospital khusus pesakit dengan keadaan yang paling optimum untuk penyelesaian radikal dan tepat pada masanya kepada masalah (I mengikut HN), sementara ia adalah awal (sebelum perkembangan arteriopati) campur tangan pembedahan yang memastikan prognosis penting dan berfungsi terbaik untuk bentuk nosologi ini.

Gejala pecah aneurisma arteri di pelbagai lokasi

Aneurisme serebral anterior - arteri berkomunikasi anterior (32-35%).

Ciri pecah aneurisme dalam penyetempatan ini ialah ketiadaan gejala neurologi fokus dalam kebanyakan kes. Gambaran klinikal didominasi oleh gejala hipertensi intrakranial dan, terutamanya ciri, gangguan mental (dalam 30-35% kes: kekeliruan, kecelaruan, pergolakan psikomotor, kekurangan kritikan terhadap keadaan). Dalam 15% pesakit, defisit neurologi fokal berkembang akibat iskemia dalam lembangan arteri serebrum anterior. Jika ia juga merebak ke arteri berlubang, sindrom Norlen boleh berkembang: paraparesis rendah dengan gangguan pelvis seperti inkontinensia dan cachexia yang meningkat dengan cepat akibat pengaktifan ergotropik dan penindasan kesan pengawalseliaan pusat trofotropik pada metabolisme.

Selalunya, pendarahan aneurisma sedemikian disertai dengan terobosan ke dalam sistem ventrikel dengan gangguan integriti plat terminal atau dengan pembentukan hematoma intracerebral yang memperoleh komponen ventrikel. Secara klinikal, ini dimanifestasikan oleh gangguan diencephalic yang jelas, hipertermia berterusan, gegaran seperti kesejukan, labiliti tekanan arteri sistemik, hiperglikemia, dan gangguan kardiosirkulasi yang jelas. Momen penembusan ke dalam sistem ventrikel biasanya disertai dengan kemurungan kesedaran yang ketara dan sawan hormeotonik.

Dengan perkembangan tamponade ventrikel oleh pembekuan darah atau hidrosefalus oklusif, gangguan kesedaran yang mendalam diperhatikan, gangguan oculomotor yang teruk yang menunjukkan disfungsi fasciculus longitudinal posterior, struktur nuklear batang, kornea, refleks pharyngeal dengan aspirasi pudar, pernafasan patologi muncul. Gejala muncul agak cepat, yang memerlukan rawatan segera.

Oleh itu, dengan kehadiran sakit kepala dan sindrom meningeal tanpa gejala fokus yang jelas, adalah wajar untuk mempertimbangkan pecah aneurisme otak anterior - arteri berkomunikasi anterior.

Aneurisme bahagian supraclinoid arteri karotid dalaman (30-32%)

Mengikut penyetempatan, mereka dibahagikan kepada: aneurisma arteri oftalmik, arteri komunikasi posterior, bifurkasi arteri karotid dalaman.

Yang pertama, yang dipanggil oftalmik, boleh meneruskan pseudotumorously, memampatkan saraf optik dan membawa kepada atrofi utamanya, dan juga merengsakan cawangan pertama saraf trigeminal, menyebabkan serangan migrain oftalmik (sakit berdenyut sengit di bola mata, disertai dengan lacrimation). Aneurisma oftalmik gergasi boleh terletak di sella turcica, menyerupai adenoma pituitari. Iaitu, aneurisme penyetempatan ini boleh nyata sebelum pecah. Dalam kes pecah, gejala fokal mungkin tidak hadir atau nyata sebagai hemiparesis ringan. Dalam sesetengah kes, amaurosis mungkin berlaku pada sisi aneurisme akibat kekejangan atau trombosis arteri oftalmik.

Aneurisme arteri karotid dalaman - arteri komunikasi posterior adalah tanpa gejala, dan apabila pecah, ia boleh menyebabkan hemiparesis kontralateral dan paresis homolateral saraf oculomotor, memberikan gambaran sindrom bergantian, tetapi dalam kebanyakan kes, bukan nukleus pasangan ketiga, tetapi akarnya terjejas. Dalam kebanyakan kes, apabila ptosis, mydriasis dan strabismus divergen muncul, seseorang harus berfikir tentang pecah aneurisme arteri karotid dalaman - anterior berkomunikasi.

Pendarahan dari aneurisme bifurkasi arteri karotid dalaman paling kerap membawa kepada pembentukan hematoma intracerebral bahagian basal posterior lobus frontal dengan perkembangan motor kasar, gangguan deria hemitype, gangguan afasia. Gangguan kesedaran sehingga stupor dan koma adalah ciri.

Aneurisma arteri serebrum tengah (25-28%)

Pecah aneurisme penyetempatan ini disertai dengan kekejangan arteri pembawa, yang menyebabkan kompleks gejala fokus: hemiparesis, hemihypesthesia, afasia (dengan kerosakan pada hemisfera dominan). Dengan pendarahan ke dalam kutub lobus temporal, simptom fokal mungkin tiada atau sangat sedikit. Walau bagaimanapun, kunci kepada aneurisme tersebut ialah hemisymptomatologi kontralateral.

Aneurisme arteri basilar dan vertebra (11-15%).

Kumpulan ini bersatu sebagai aneurisme semiring posterior bulatan Willis. Pecahnya biasanya berlaku dengan teruk, dengan disfungsi utama batang: kemurungan kesedaran, sindrom berselang-seli, luka terpencil pada saraf kranial dan nukleusnya, gangguan vestibular yang jelas, dll. Yang paling biasa ialah nystagmus, diplopia, paresis pandangan, pening sistemik, disfonia, disbulbaria, dan lain-lain.

Kematian akibat pecah aneurisma di lokasi ini adalah jauh lebih tinggi daripada apabila aneurisme terletak di lembangan karotid.