Gejala aneurisme pecah

Semua aneurisma dari kapal serebrum terletak secara anatomis di dalam tangki subarachnoid dan dibasuh oleh cecair serebrospinal. Oleh itu, apabila aneurisma pecah, darah pertama mengalir ke ruang subarachnoid, yang merupakan ciri khas pendarahan aneurysmal. Pendarahan parenchymal dengan pembentukan hematomas intracerebral kurang biasa, dalam 15-18% kes. Dalam 5-8% pesakit, darah boleh memecah masuk ke sistem ventrikel, biasanya melalui ventrikel ketiga, kadang-kadang menyebabkan tamponade ventrikel otak. Sebagai peraturan, ini membawa kepada hasil yang mematikan. Walau bagaimanapun, dalam majoriti kes, gejala pecah aneurisme diiringi hanya oleh pendarahan subarachnoid (SAH). Ia ditubuhkan bahawa dalam masa 20 saat selepas pecah aneurisma, darah menyebar ke seluruh ruang subarachnoid otak. Dalam ruang subarachnoid tulang belakang, darah menembusi selepas beberapa minit. Ini menerangkan hakikat bahawa apabila melakukan lumbar tusukan pada minit-minit pertama selepas pecah aneurisma, cecair serebrospinal mungkin tidak mengandungi unsur-unsur seragam darah. Tetapi selepas satu jam, darah sudah merebak secara merata ke atas semua ruang minuman keras.

Bagaimana pecah aneurisme?

Pendarahan dari aneurisme yang pecah berlangsung selama beberapa saat dalam kebanyakan kes. Pendarahan pendarahan yang agak pesat adalah disebabkan oleh beberapa faktor: 

1. Kekejangan refleks arteri yang terhasil disebabkan oleh penurunan tekanan arteri dan ketegangan filamen araknoid di mana penyusun mekanis berada. 
2. Hypercoagulation, sebagai respon pertahanan biologi umum sebagai tindak balas kepada pendarahan. 
3. Penyamaan tekanan intra-arteri dan tekanan dalam tangki subarachnoid di mana aneurisme terletak.

Faktor terakhir adalah disebabkan oleh hakikat bahawa, walaupun saling berkaitan semua ruang cecair serebrospina, darah, yang mempunyai kelikatan yang lebih tinggi daripada minuman keras, tidak serta-merta diedarkan kepada semua kereta kebal, dan pada satu ketika kebanyakannya terkumpul di dalam tangki itu, di mana aneurisme, meningkatkan tekanan dalam ke tahap arteri. Ini membawa kepada pemberhentian pendarahan dan pembentukan thrombus berikutnya di luar kantung aneurisme, dan di dalamnya. Kes-kes di mana pendarahan dalam beberapa saat tidak berhenti, akhirnya mematikan. Satu kursus yang lebih baik selepas tamat pendarahan termasuk beberapa mekanisme pathogenetic untuk memulihkan aliran darah dan fungsi otak serebrum, tetapi pada masa yang sama mereka boleh mempunyai kesan negatif kepada keadaan pesakit dan prognosis.

Yang pertama dan paling penting ialah angiospasme.

Menurut gejala klinikal, terdapat tiga peringkat vasospasm arteri:

1. Akut (1 hari selepas pecah aneurisme).
2. Subacute (dua minggu akan datang selepas pendarahan).
3. Kronik (lebih daripada dua minggu).

Peringkat pertama adalah bersifat refleks perlindungan dan mekanisme myogenic dilaksanakan (licin gentian otot penguncupan dinding arteri sebagai tindak balas kepada rangsangan mekanikal dan dopamine yang disebabkan oleh fakta saluran darah di luar hubungan). Ini akan mengurangkan tekanan dalam arteri memberi makan, ia menghasilkan keadaan optimum untuk thrombus intra dan extravasal kepada penutupan dinding kecacatan aneurisme.

Peringkat kedua - terbentuk secara beransur-ansur, di bawah pengaruh bahan-bahan yang dikeluarkan oleh lysis distrim ke angkasa darah subaraknoid (oxyhemoglobin, hematin, serotonin, histamine, produk penguraian asid arakidonik) dan mempunyai ciri-ciri tambahan myogenic vasoconstriction formirova-niem lipatan membran anjal dalaman, kemusnahan berkas pekeliling serat kolagen , kerosakan endothelial dengan pengaktifan laluan ekstrinsik pembekuan darah.

Dalam kelazimannya, ia boleh dibahagikan kepada: local (segmental) - hanya melibatkan segmen arteri yang membawa aneurisma; multisegmentary - penyitaan segmen arteri bersebelahan dalam satu lembangan; tersebar - tersebar ke beberapa lembangan arteri. Tempoh peringkat ini adalah 2-3 minggu (dari 3-4 hari, dengan gejala maksimum pada hari ke-5).

Peringkat ketiga (kronik) - pembentukan kedutan membujur besar kerana myocytes intimal kekejangan mengunjurkan ke dalam lumen kapal dan membentuk berkas otot yang agak autonomi di lapisan selaput dalaman membentuk otot maju - pad elastik intimal di mulut lubang-lubang arteri merapatkan keluar dari kapal utama. Pada masa akan datang, nekrosis sel-sel otot licin medial dengan pengembangan lumen dari kapal. Peringkat ini memakan waktu dari minggu ketiga selepas MPS.

Memandangkan keunikan morfologi atas arteri penyempitan lumen proses selepas pendarahan subaraknoid dalam ruang, paling secukupnya mencerminkan intipati proses kini jangka arteriopathy yang constrictive-stenotic (CSA).

Pada ketinggian penyempitan kapal, terdapat defisit aliran darah serebrum serantau yang membawa kepada iskemia sementara atau berterusan dalam lembangan yang sama, dalam beberapa kes maut. Kemunculan dan keparahan kerosakan iskemik secara langsung bergantung kepada keberkesanan bekalan darah cagaran kawasan yang terjejas, kedalaman gangguan autoregulasi aliran darah serebral.

Oleh itu, penyempitan arteri, di peringkat awal memainkan peranan perlindungan pada akhirnya adalah keadaan patologi, memburukkan prognosis penyakit. Dan dalam kes-kes tersebut apabila pesakit tidak mati langsung dari pendarahan itu sendiri, keterukan keadaan dan prognosis secara langsung berkaitan dengan keparahan dan kelaziman angiospasm.

Mekanisme patogenetik penting SAK aneurisme adalah hipertensi arteri. Penyebabnya adalah kerengsaan dengan rantau diencephalic yang mengalir darah. Selepas itu, proses membangunkan iskemia pelbagai kawasan otak dengan pecahan autoregulation tempatan merangsang vasoconstriction sistemik dan peningkatan dalam jumlah strok untuk mengekalkan seberapa lama yang boleh perfusi mencukupi kawasan yang terjejas. Fenomena Ostroumova - Bayliss, menentukan aliran darah serebrum pada intakgnom otak iskemia dan morfologi diubah tidak menyedari dinding vaskular.

Bersama dengan ciri-ciri pampasan yang meningkatkan tekanan arteri sistemik, keadaan ini patologi, menyumbang kepada perkembangan pendarahan berulang dalam fasa organisasi yang tidak lengkap dari thrombus arteri.

Seperti yang ditunjukkan oleh data banyak kajian, hipertensi arteri, sebagai peraturan, mengiringi SAK aneurysmal dan keparahan dan tempohnya adalah faktor prognostik yang tidak baik.

Selain tekanan darah tinggi, akibat kegagalan fungsi struktur diencephalic-stem ditanda tachycardia, gangguan pernafasan, hiperglisemia, hyperasotemia, hyperthermia dan gangguan autonomi lain. Sifat perubahan dalam fungsi sistem kardiovaskular bergantung kepada tahap rangsangan struktur hypothalamic-diencephalic dan, jika agak mudah mengalir dan bentuk sederhana penyakit ini berlaku tindak balas penyesuaian pampasan dalam bentuk peningkatan dalam output jantung dan kesungguhan bekalan darah ke otak - iaitu, jenis hyperkinetic daripada hemodynamics pusat (oleh Savitsky AA), maka dalam penyakit yang teruk, output jantung berkurangan secara mendadak meningkatkan rintangan vaskular dan meningkatkan kegagalan jantung - hemodynamics pusat hypokinetic.

Mekanisme patogenetik ketiga cepat berlaku dan hipertensi cerebrospinal progresif. Dalam minit pertama dan jam selepas tekanan aneurisme pecah di laluan cecair serebrospina semakin meningkat akibat daripada peningkatan serentak dalam jumlah cecair serebrospina kerana darah yang dialirkan. Kerengsaan seterusnya plexus vaskular ventrikel dengan darah membawa kepada peningkatan likvoroproduktsii. Ini adalah tindak balas biasa karangan bunga kepada perubahan dalam komposisi CSF. Pada masa yang sama banyak mengurangkan penyerapan semula cecair serebrospina, disebabkan oleh hakikat bahawa akses kepada badan-badan Pacchionian secara mendadak dihalang oleh pengumpulan sejumlah besar darah di dalam tangki convexital. Ini membawa kepada peningkatan tekanan cerebrospinal (sering melebihi 400 mm H2O), hidrosefalus dalaman dan luaran. Sebaliknya, tekanan darah tinggi arak menyebabkan pemampatan otak, yang sudah pasti kesan negatif ke atas hemodynamics serebrum kerana mampatan, terutamanya, saluran darah kecil menjalani membentuk saluran hemomicrocirculatory pada tahap yang secara langsung ditukar antara darah dan tisu otak. Oleh itu, perkembangan hipertensi cerebrospinal akan meningkatkan hipoksia sel-sel otak.

Pengumpulan besar paling bencana darah beku pada pangkal otak adalah tamponade IV ventrikel atau uncoupling ruang arak serebrum dan tulang belakang dengan pembangunan seterusnya hydrocephalus obstruktif akut.

Nota hydrocephalus juga ditangguhkan (tekanan normal), disebabkan oleh pengurangan membangun likvoroadsorbtsii dan membawa kepada perfusi dikurangkan tisu otak dengan perkembangan demensia, sindrom atactic dan gangguan pelvis disebabkan oleh luka utama praktikal (depan) otak.

Mekanisme keempat patogenesis aneurysmal SAH kerana kesan toksik produk degradasi membentuk unsur-unsur darah yang dialirkan. Ia didapati bahawa hampir semua produk darah toksik kepada sel-sel neurocytes pereputan dan glia (oxyhemoglobin, serotonin, histamine, prostaglandin E2a, thromboxane A2, bradykinin, radikal oksigen, dan lain-lain). Proses pelepasan potentiated asid amino excitotoxic - glutamat dan aspartik, menembak IMEA, AMPA, reseptor kainate, memberikan kemasukan besar-besaran Ca ²⁺ ke dalam sel menyekat sintesis ATP, pembentukan mediator menengah yang menggalakkan runtuhan meningkatkan kepekatan Ca ²⁺ dalam sel yang disebabkan oleh luar- dan intrasel saham, kemerosotan struktur membran intrasel dan lata lagi proses percambahan neurocytes dan sel-sel glial sekitarnya. Perubahan dalam pH medium extracellular kerosakan zon membawa kepada lebih banyak cecair sebahagian daripada pengeluaran darah darah akibat peningkatan yang ketara dalam kebolehtelapan vaskular.

Kesan toksik daripada produk-produk ini kerosakan darah juga dijelaskan oleh sindrom meningeal. Ia tidak muncul sejurus selepas pecah aneurisme, dan selepas 6-12 jam dan hilang kerana arak itu dibersihkan - selepas 12-16 hari. Sindrom ini berkorelasi dengan keparahan dan kelaziman arteriopati konstriktif-stenosis. Ini ditunjukkan oleh fakta bahawa kehilangannya dari segi masa sepadan dengan regresi CSA. Selama lebih dari tiga minggu, sindrom meningeal yang berterusan adalah disebabkan oleh kekejangan kejang kecil dan arteri meningeal dan merupakan tanda prognostik yang buruk dari segi rawatan pembedahan.

Faktor patogenetik yang kelima bagi semua pendarahan aneurysmal ialah edema serebrum. Pembangunan dan pergerakannya adalah disebabkan, terutamanya, hipoksia peredaran darah, yang membangun kerana arteriopathy, hemoconcentration, hypercoagulability, enapcemar-syndrome, kapillyarostaza, sindrom arak-hipertensi dan penglihatan autoregulation palsy.

Penyebab lain edema otak adalah kesan toksik ke atas sel-sel otak produk pembusukan darah. Menggalakkan edema dan peningkatan dalam tahap darah bahan vasoactive (histamine, serotonin, bradykinin), enzim proteolitik, keton, asid arakidonik, kallikrein dan bahan kimia lain yang meningkatkan ketelapan vaskular dan memudahkan cecair dalam saluran vaskular.

Dengan sendirinya, sel-sel sum-sum hipoksia membawa kepada perencatan proses aerobik dan pengaktifan ana-erobnogo produk akhir glycolytic - laktik dan pyruvic asid. Pembentukan asidosis menyebabkan perkembangan edema. Dalam kes-kes ringan, sambutan edematous adalah pampasan dalam alam semula jadi dengan regresi edema untuk hari ke-12-14 selari dengan normalisasi lumen vaskular. Tetapi dalam kes-kes yang teruk, sifat pampasan tindak balas menjadi tidak normal, yang membawa kepada hasil maut. Penyebab serta merta dalam kematian dalam keadaan ini adalah sindrom terkehel dengan penembusan dalam temporal otak kecil mencongklang lobus takuk (tertakluk kepada pemampatan stem otak dan badan-badan quadrigeminal) dan / atau tonsil cerebellar dalam magnum foramen (dimampatkan medulla oblongata).

Oleh itu, proses patologi aneurysmal SAH bermula dengan arteriopathy constrictive-stenotic dan pelbagai faktor lain yang menyumbang kepada iskemia otak, dan hujung miokardium, edema otak dan terkehel dengan mampatan struktur penting dan kematiannya pesakit.

Kursus yang sama berlaku pada 28-35% pesakit. Dalam kes-kes lain, selepas kerap memburuk keadaan pesakit pada hari ke-6, arteriopathy, iskemia dan edema serebrum merosot ke hari 12-16.

Tempoh ini adalah baik untuk operasi tertangguh yang bertujuan untuk mematikan aneurisma dari aliran darah untuk mengelakkan pendarahan berulang. Sudah tentu, bahawa pembedahan melambatkan untuk tempoh yang lebih meningkatkan hasil postoperative, tetapi pada masa yang sama, kita tidak harus lupa tentang pecah berulang aneurisme, paling biasa berlaku dalam 3-4 minggu, yang dalam kebanyakan kes adalah maut. Memandangkan ini, kelewatan campur tangan pembedahan harus dilakukan dengan segera selepas merosakkan edema arteriopati dan cerebral. Kemunculan persediaan perubatan bersenjata berasal nimodipine (Nimotop, nemotan, diltseren) membolehkan anda untuk berurusan dengan cekap dengan CSA dan melakukan pembedahan pada tarikh yang lebih awal.

Patofisiologi malformations arteriovenous

Oleh kerana kebanyakan AVM mempunyai kecenderungan arteriovenous, penentangan terhadap aliran darah di dalamnya dikurangkan beberapa kali, dan akibatnya, halaju aliran darah di arteri utama dan mengalihkan urat meningkat dengan jumlah yang sama. Semakin besar saiz kecacatan dan lebih banyak fistula arteriovenous di dalamnya, semakin tinggi indeks ini, dan dengan itu semakin besar jumlah darah yang melewatinya dalam satu unit waktu. Walau bagaimanapun, dalam aneurisma itu sendiri, kerana jumlah volum besar diluaskan, aliran darah melambatkan. Ini tidak boleh mempengaruhi hemodinamik otak. Dan jika gangguan ini tidak penting dan mudah diberi pampasan bagi anastomosis tunggal atau malformasi kecil, maka hemodinamik serebrum sangat dilanggar kerana pelbagai kecacatan dan saiz besar kecacatan. AVM, berfungsi sebagai pam, menarik sebahagian besar darah, "mencuri" kolam vaskular lain, menyebabkan otak iskemik. Bergantung pada betapa kuatnya ini dinyatakan, mungkin ada variasi yang berbeza dalam manifestasi iskemia ini. Dalam kes pampasan atau subkontensasi aliran darah volumetrik yang hilang, klinik untuk iskemia otak mungkin tidak hadir untuk masa yang lama. Dalam keadaan penguraian yang sederhana, iskemia menunjukkan gangguan peredaran peredaran otak atau encephalopathy yang tidak progresif. Jika penguraian yang berlebihan peredaran serebrum berkembang, ini biasanya berakhir dengan stroke iskemia. Bersama dengan ini, hemodinamik umum juga dilanggar. Pelepasan arteriovenous parah yang kronik secara kekal meningkatkan beban pada jantung, yang membawa kepada hipertropi bahagian kanan, dan kemudian ke kegagalan ventrikel kanan. Ciri-ciri ini perlu diambil kira, pertama sekali, semasa anestesia.

Gejala pecah aneurisme arteri

Terdapat tiga jenis perjalanan aneurisme: asimptomatik, pseudotumor dan bersifat penyakit apopleksia (berdarah). Aneurisme asimptomatik dikenal pasti sebagai "penemuan" semasa angiografi serebrum untuk mengenal pasti sebarang patologi neurosurgeri lain. Mereka jarang (9.6%). Dalam keadaan tertentu, aneurisme besar (aneurisme gergasi lebih daripada 2.5 cm dalam diameter) dimanifestasikan Pseudotumor klinikal (kesan isipadu pada saraf kranial bersebelahan dan struktur otak, menyebabkan peningkatan gejala jelas fokus yang progresif.

Yang paling kerap dan yang paling berbahaya adalah aneurisma yang menunjukkan pecah dan pendarahan intrakranial (90.4%).

Gejala pendarahan subarachnoid aneurisme

Gejala aneurisme pecah bergantung kepada lokasi aneurisme, saiz dibentuk dalam jumlah dinding pembukaannya pada darah berlebihan, keterukan dan kelaziman arteriopathy, yang sebahagian besarnya menentukan tahap keterukan keadaan dan tahap defisit fokus, sebagai pembawa aneurisme arteri biasanya spazmiruyutsya ke tahap yang lebih besar daripada yang lain, dengan gangguan iskemia sepadan dengan penyetempatan. Di hadapan parenchymal pendarahan komponen mulanya dikesan defisit neurologic fokus adalah disebabkan oleh faktor ini. Keadaan yang sama diperhatikan dalam data pelbagai penyelidik dalam 17-40% kes. Apabila kejayaan darah ke dalam sistem ventrikel otak (17-20% kes), keterukan keadaan ketara merosot, dan faktor yang lebih menguntungkan ialah kehadiran darah dalam ventrikel lateral. Pendarahan ventrikel besar dengan tamponade sistem ventrikel dalam kebanyakan kes menyebabkan ramalan penting yang meragukan.

Gejala pecah aneurisma agak stereotaip dan pembentukan hipotesis diagnostik yang sepadan berlaku dengan pengecualian yang jarang berlaku dalam pengumpulan anamnesis sebelum melakukan langkah diagnostik khas. Biasanya ini berlaku secara tiba-tiba terhadap latar belakang kesejahteraan penuh pesakit tanpa fenomena prodromal. 10-15% daripada pesakit dengan aduan tidak spesifik mengatakan cukup untuk 1-5 hari sebelum bermulanya pendarahan (sakit kepala meresap, sementara gejala neurologi fokus mengikut lokasi aneurisme, sawan). Untuk mencetuskan pecah aneurisme, keadaan apa-apa tekanan, pengawalan fizikal, jangkitan virus, kerap berlaku pecah semasa perbuangan buang air besar, selepas mengambil alkohol yang besar. Pada masa yang sama, pendarahan yang kerap berlaku tanpa sebarang faktor yang menyedihkan dalam keadaan berehat sepenuhnya, dan walaupun semasa tidur. Kajian epidemiologi telah menunjukkan bahawa puncak-puncak sementara berlaku pada waktu pagi (kira-kira 9:00), petang (21:00) jam, pada waktu malam - sekitar 3:00. Terdapat juga pola pertumbuhan patologi bermusim dengan dua puncak utama pada bulan Mac dan September. Irama ini tidak dilakukan untuk perokok.

Dalam kes-kes di mana pesakit tidak sedarkan diri atau hilang secara ringkas, mereka menggambarkan aduan berikut: ". Tertumpah cecair panas" satu tamparan tajam ke kepala, sering di rantau ini berhubung dgn hujung, atau rasa pecah di kepala, diiringi oleh semakin meningkat dengan pesat sakit kepala sengit mengikut Ia berlangsung beberapa saat, maka pening, mual, muntah, dan kehilangan kesedaran mungkin berlaku; Kadang-kadang ada pergaduhan psikomotor, hyperthermia, takikardia, peningkatan tekanan darah. Apabila kembali kesedaran, pesakit merasa sakit kepala, kelemahan umum, pening kepala. Dengan penemuan yang berpanjangan dalam keadaan koma, terdapat amnesia retrograde.

Bersama dengan aduan yang sama dalam beberapa kes, gejala sangat jarang berlaku, secara minimally mempengaruhi aktiviti pesakit dan merosot secara bebas dalam beberapa hari. Ini adalah ciri kebocoran mini yang disebut - pendarahan kecil, yang terdiri daripada pecahan dinding aneurisme dengan peruntukan sejumlah kecil darah ke ruang subarachnoid. Kehadiran episod-episod sedemikian dalam anamnesis menentukan ramalan yang kurang baik untuk pesakit ini dan semestinya perlu dipertimbangkan dalam kompleks gejala klinikal.

Di seluruh dunia, skala pengklasifikasian keterukan HAAC oleh Hunt & Hess (H-H), yang dicadangkan pada tahun 1968, diterima secara universal dan digunakan secara meluas dalam amalan klinikal. Adalah optimum untuk semua doktor yang terlibat dalam membantu pesakit dengan pendarahan subarachnoid untuk menyatukan pendekatan untuk menilai keadaan dan pilihan taktik rawatan yang betul.

Mengikut klasifikasi ini, terdapat 5 derajat keparahan atau risiko operasi:

1. Tiada gejala atau minima: sakit kepala dan leher kaku.
2. Sederhana atau teruk: sakit kepala, leher kaku, kekurangan defisit neurologi (kecuali lumpuh saraf kranial).
3. Mengantuk, kekurangan, atau kekurangan focal ringan.
4. Stipor, hemiparesis yang sederhana atau teruk, mungkin ketegaran degradasi awal, gangguan vegetatif.
5. Koma dalam, ketegaran decarebral, keadaan terminal.

Penyakit sistemik serius (tekanan darah tinggi, kencing manis, aterosklerosis, dan lain-lain), kronik patologi paru-paru, vasospasm berat membawa kepada pergerakan pesakit di tahap yang lebih teruk.

Bentuk asimptomatik NAO dikenal pasti jarang berlaku, kerana pesakit itu nasihat perubatan, dan tidak mencari hanya sejarah koleksi dengan semula pendarahan-tidak boleh memikirkan bahawa pesakit telah mempunyai satu pendarahan. Walau bagaimanapun, mungkin terdapat pendarahan yang lebih teruk, tetapi pada masa penghospitalan, keadaan Moiset dikompensasi untuk ijazah pertama oleh NN. Fakta ini sangat penting dalam memilih taktik peperiksaan dan rawatan.

Pesakit dengan II keterukan HH biasanya mendapatkan bantuan, tetapi tidak kepada pakar neurologi, dan terapi. Minda yang jelas, pembangunan sakit kepala pada pesakit dengan tekanan darah tinggi sebelum dan ketiadaan atau lewat tiba plumbum sindrom meningeal untuk diagnosis "krisis hipertensi"; pengesahan CAA dilakukan hanya apabila kemerosotan akibat pendarahan berulang, atau tempoh lewat dengan keadaan memuaskan ( "lozhnogipertonichesky" pilihan kursus klinikal CAA - kira-kira 9% daripada pesakit). Pembangunan secara tiba-tiba sakit kepala tanpa gangguan kesedaran dan emesis di normal AD suhu subfebrylnoy dan membawa kepada diagnosis yang tidak betul atau sindrom dystonia autonomi SARS diikuti rawatan pesakit luar dari 2 ke 14 hari; sakit kepala dengan penentangan terhadap terapi mencatatkan prestasi hospital pesakit di hospital terapeutik dan berjangkit di mana dijalankan lumbar tusukan mengesahkan CAA ( "migrain" pilihan - kira-kira 7%). Dengan perkembangan sakit kepala, bersama-sama dengan muntah-muntah, demam, kadang-kadang kehilangan jangka pendek kesedaran menurun doktor untuk diagnosis "meningitis" dengan kemasukan ke hospital di klinik penyakit berjangkit, di mana beliau menubuhkan diagnosis yang betul ( "lozhnovospalitelny" pilihan 6%). Dalam beberapa kes (2%) aduan dominan pesakit adalah sakit di leher, belakang, rantau lumbar (yang merupakan sejarah terperinci mengambil sakit kepala didahului - hasil daripada darah mengimbangi ruang subaraknoid tunjang kerengsaan saraf radicular), yang merupakan sebab untuk diagnosis yang salah "sciatica "(Versi" palsu-radikal "). Apabila pembukaan gejala dengan pergolakan, negara tergila-gila kekeliruan diagnostik mungkin "psikosis akut" hospital dalam jabatan psikiatri ( "lozhnopsihotichesky" pilihan - kira-kira 2%). Kadang-kadang (2%), penyakit ini bermula dengan sakit kepala dan muntah waja apabila disimpan kesedaran dan normotension arteri pesakit yang berkaitan dengan penggunaan makanan yang berkualiti rendah - didiagnosis "keracunan" ( "lozhnointoksikatsionny" pilihan).

Sekiranya semua peringkat yang dinyatakan sebelum kemasukan ke jabatan khusus pesakit mempunyai masa untuk lulus selama 12-24 jam, ia boleh dikendalikan dalam perintah segera dengan hasil yang baik. Jika proses organisasi ditangguhkan selama tiga hari dan lebih banyak pembedahan boleh dilakukan dengan cara tertunda selepas regresi edema arteriopati dan cerebral.

Pesakit dengan tahap keterukan ketiga dalam HH datang ke hospital neurologi dan neurosurgi lebih kerap, tetapi dalam kes-kes ini kesilapan dalam diagnosis dan taktik rawatan mungkin.

Mangsa dengan tahap IV keterukan asas kecemasan yang disampaikan krew ambulans di hospital neurologi dan neurosurgeri, tetapi dalam pesakit-pesakit ini pilihan strategi rawatan yang optimum adalah ketat individu dan kompleks, disebabkan keunikan negeri ini.

Pesakit dengan keterukan V H-H mati sebelum menerima rawatan perubatan, atau dibiarkan oleh doktor kecemasan di rumah, kerana idea palsu tentang ketidak-pengangkutan mereka. Dalam beberapa kes, pengangkutan ke hospital terapeutik atau neurologi terdekat dibuat, di mana ramalan boleh diperburuk dengan pecah berulang, perkembangan komplikasi. Dalam kes yang jarang berlaku, pesakit keluar dari keadaan yang teruk hanya pada terapi konservatif, selepas itu ia dipindahkan ke pusat khusus.

Oleh itu, dalam beberapa jam akan datang dan hari selepas pembangunan intrathecal pendarahan aneurysmal di pejabat khusus kerap dihantar pesakit neurosurgeri dengan III keterukan H-H, sekurang-kurangnya - dengan II dan IV. Pesakit dengan keterukan V keterukan memerlukan rawatan intensif dan penjagaan intensif dan mereka tidak layak menjalani pembedahan. Paradoks adalah fakta ketibaan kedatangan di hospital pesakit pesakit yang paling optimum untuk penyelesaian radikal dan tepat pada masanya masalah yang dicipta (I to H-H), sementara intervensi awal borang.

Gejala pecah aneurisma arteri daripada lokalisasi yang berlainan

Aneurisma anterior serebral - arteri ikat anterior (32-35%).

Satu ciri pecah aneurisme penyetempatan ini adalah ketiadaan dalam kebanyakan kes gejala neurologi fokus. Gambar klinikal dikuasai oleh gejala hipertensi intrakranial, dan itu adalah benar - gangguan mental (dalam 30-35% daripada kes: kekeliruan, kecelaruan, hasutan, kekurangan kritikan ke negeri ini). Dalam 15% daripada pesakit mengalami defisit neurologi fokus disebabkan oleh iskemia di lembangan arteri serebrum anterior. Jika anda sedang mengedarkan serta perforating arteri boleh membangunkan sindrom NORLA: paraparesis lebih rendah dengan gangguan pelvis mengikut jenis masalah lemah kawalan kencing dan cachexia semakin meningkat dengan pesat disebabkan oleh pengaktifan dan perencatan ergotropic kesan kawal selia pusat trophotropic pada metabolisme.

Selalunya pendarahan aneurysmal itu diiringi kejayaan ke dalam sistem ventrikel dengan mengganggu integriti plat terminal untuk membentuk hematoma intraserebrum, ventrikel memperoleh komponen. Klinikal, ini menunjukkan gangguan diencephalic ketara tahan gegaran hyperthermia oznobopodobnym, lability tekanan darah sistemik, hiperglisemia, gangguan kardiotsirkulyatornymi teruk. Saat kejayaan dalam sistem ventrikel, biasanya diiringi oleh penindasan yang ketara kesedaran, sawan gormeotonicheskimi.

Dengan perkembangan tamponade, sistem ventrikel darah beku atau hydrocephalus obstruktif telah menjadi pengukuhan ketara pelanggaran kesedaran, kira-kira dinyatakan oleh gangguan oculomotor, menunjukkan melanggar belakang fungsi rasuk membujur, struktur batang nuklear pudar kornea, pharyngeal refleks dengan aspirasi, terdapat pernafasan tidak normal. Gejala muncul cukup cepat, yang memerlukan langkah-langkah perubatan segera.

Oleh itu, dengan kehadiran sakit kepala dan sindrom meningeal tanpa gejala fokus yang jelas, adalah berfaedah untuk memikirkan pecah aneurisma anterior serebral - arteri ikat anterior.

Aneurisma bahagian supraclinoid arteri karotid dalaman (30-32%)

Dengan penyetempatan mereka dibahagikan kepada: aneurisma arteri orbital, arteri ikat posterior, bifurasi arteri karotid dalaman.

Yang pertama, yang dipanggil mata, Pseudotumor boleh mengalir, dan kompremiruya saraf optik yang membawa kepada atrofi utama dan merengsakan cawangan I saraf trigeminal, menyebabkan serangan oftalmik migrain (sakit sengit berdenyut dalam bola mata, diiringi oleh lachrymation). Aneurisme oftalmik gergasi boleh terletak di pelana Turki, berpura-pura pituitary adenoma. Ie. Aneurysms penyetempatan ini dapat menampakkan diri sebelum pecahnya. Sekiranya berlaku pecah, simptomologi fokus mungkin tidak hadir atau nyata sebagai hemiparesis yang tidak kasar. Dalam sesetengah kes ia boleh berada di sisi aneurisme amaurosis atau trombosis disebabkan oleh kekejangan arteri oftalmik.

Aneurisme arteri karotid dalaman - posterior berkomunikasi arteri adalah asimptomatik, dan ketika boleh menyebabkan hemiparesis contralateral dan paresis homolateral saraf oculomotor, memberi gambaran seli hemiplegia, tetapi dalam kebanyakan kes tidak terjejas pasangan teras III, dan tulang belakang. Dalam kebanyakan kes, kemunculan ptosis, mydriasis dan exotropia perlu memikirkan pecah aneurisme daripada karotid dalaman - anterior berkomunikasi arteri.

Pendarahan dari aneurisme pencabangan dua daripada arteri karotid dalaman adalah lebih cenderung untuk membawa kepada pembentukan daripada hematomas intraserebrum zadnebazalnyh bahagian lobus frontal dengan perkembangan motor kasar, gangguan deria gemitipu, gangguan aphasic. Kecacatan ciri kesedaran sebelum sopor dan koma.

Aneurisma arteri serebral pertengahan (25-28%)

Pecah aneurisme penyetempatan ini disertai carrier kekejangan arteri yang menyebabkan gejala fokus: hemiparesis, gemigipesteziya, afasia (dengan luka-luka hemisfera dominan). Hemorrhage pada lobus temporal symptomatology fokus temporal mungkin tidak hadir atau sangat sedikit. Tetapi hemisymptotik kontralateral adalah kunci untuk aneurisme sedemikian.

Aneurisma arteri utama dan vertebra (11-15%).

Kumpulan ini digabungkan sebagai aneurisma bulatan separuh bulatan bulatan Wilisian. Pecah mereka berlaku, sebagai peraturan, keras, dengan gangguan utama ciri-ciri laras: kemurungan kesedaran, seli hemiplegia, saraf kranial terpencil dan nukleus mereka denominasi gangguan vestibular, dan lain-lain Yang paling sering adalah nystagmus, diplopia, paresis penglihatan, pening sistemik, dysphonia, disfagia, dan gangguan bulbar yang lain.

Lethality dalam pecah aneurisma penyetempatan yang sama jauh lebih tinggi daripada apabila aneurisme didapati di lembangan karotid.