Epstein-Barr virus hepatitis virus

Epstein-Barr virus hepatitis - istilah, oleh yang bermakna yang tidak melibatkan hati dalam proses patologi secara umum, seperti di mononucleosis berjangkit dan bentuk bebas daripada Epstein-Barr jangkitan virus di mana kerosakan hati timbul secara berasingan dan tidak disertakan dengan gambar klinikal mononucleosis berjangkit.

Jangkitan virus Epstein-Barr ini berlaku jika virus Epstein-Barr mempunyai tropisme tidak ke epitelium saluran empedu, tetapi terus ke hepatosit. Walaupun virus Epstein-Barr dijangkiti sehingga 90% daripada populasi, hepatitis virus Epstein-Barr terus dianggap sebagai manifestasi jarang jangkitan.

[1], [2]

Epidemi Epstein-Barr Virus Hepatitis

Virus Epstein-Barr adalah di mana-mana di kalangan penduduk manusia, ia menjejaskan 80-100% penduduk dunia. Pertemuan pertama dengan virus bergantung kepada keadaan sosial. Di negara-negara membangun dan keluarga kurang bernasib baik, kebanyakan kanak-kanak dijangkiti 3 tahun, dan seluruh penduduk mengikut umur. Dalam membangunkan dengan bijirin dan keluarga yang berfaedah, pertemuan dengan virus Epstein-Barr mungkin tidak berlaku sehingga remaja.

Sumber jangkitan adalah pemerah sakit dan virus. Laluan utama penghantaran patogen adalah udara, selalunya jangkitan berlaku melalui air liur yang dijangkiti. Kemungkinan hemotransfusi dan penghantaran genital Epstein-Barr virus. Kes-kes penghantaran menegak virus ini dari ibu kepada janin dijelaskan dan dicadangkan bahawa virus Epstein-Barr menyebabkan anomali kongenital.

Apabila hepatitis virus Epstein-Barr, laluan utama jangkitan nampaknya parenteral dan perinatal, apabila patogen memasuki darah dengan serta-merta, melepasi radas limfoid pesakit.

[3], [4], [5], [6]

Apa yang menyebabkan hepatitis virus Epstein-Barr?

Epstein-Barr virus buat kali pertama dalam 1964-1965, ditanam, saintis British A. Epstein dan J. Barr, dari siapa ia dinamakan, Epstein-Barr virus milik keluarga Nerpesviridae mengandungi DNA adalah zarah sfera dengan diameter 180 nm. Virus adalah sensitif kepada tindakan eter, baik dibiakkan dalam kultur sel, limfoma Burkitt, darah pesakit dengan mononucleosis berjangkit, sel-sel leukemia dan dalam budaya sel-sel otak manusia yang sihat.

Virus Epstein-Barr mengandungi antigen berikut: antigen capsid virus (USA), antigen nuklear (EBMA), antigen awal (EA) dan antigen membran (MA). Masa penampilan dan kepentingan biologi antigen ini tidak sama. Antigen kapsul virus terlambat. Antigen membran adalah kompleks produk gen awal dan akhir. Antigen nuklear adalah awal, kerana semasa fasa litik jangkitan ia mendahului sintesis zarah virus. Pengesanan antibodi terhadap antigen nuklear dan permukaan awal jika tiada antibodi untuk antigen terlambat memberi keterangan kepada jangkitan akut. Pengenalpastian antibodi terhadap antigen kapsid dan membran lewat tanpa antibodi untuk antigen awal berfungsi sebagai penanda untuk jangkitan jangka panjang, jangkitan laten.

Subtipe virus Epstein-Barr, khusus untuk penyakit atau kawasan tertentu, tidak wujud. Apabila membandingkan, perbezaan minimum antara strain virus Epstein-Barr yang diasingkan dari kawasan geografi tertentu dan dari pesakit yang berbeza telah dijumpai.

Patogenesis hepatitis virus epstein-Barr

Mekanisme patogenetik yang menyebabkan kemusnahan hepatosit dan perkembangan kolestasis dalam jangkitan EBV tidak difahami sepenuhnya. Terdapat cadangan bahawa virus Epstein-Barr tidak mempunyai kesan sitopatik langsung, tetapi pemusnahan sel-sel ini disebabkan oleh kesan toksik radikal bebas yang terlibat dalam peroxidation lipid. Pada pesakit dengan jangkitan virus Epstein-Barr, autoantibodies kepada enzim dismutase superoxide didapati meneutralkan kesan antioksidannya. Akibatnya, radikal bebas terkumpul di hepatosit dan menyebabkan kekalahan mereka.

Pada pesakit dengan hepatitis virus Epstein-Barr akut, kepekatan autoantibodies yang tinggi terhadap dismutase superoxide didapati. Ia telah mendapati bahawa autoantibodies atas dalam vitro antioksidan kapasiti penurunan superoxide dismutase lebih daripada 70%, yang membawa kepada cytolysis sel dalam budaya kerana pengaktifan peroksidaan lipid. Pemulihan dan memulihkan fungsi hepatik pada pesakit dengan Epstein-Barr virus hepatitis disertai dengan penurunan mendadak dalam tahap antibodi untuk dismutase superoksida.

Tambahan pula, satu mekanisme untuk cytolysis selular bergantung kepada antibodi sel dijangkiti oleh Epstein-Barr virus, membangun di bawah pengaruh sel-sel T-penindas dan pembunuh semula jadi. Apabila icteric membentuk akut Epstein-Barr virus hepatitis EBV DNA dikesan terutamanya dalam CD3-, CD4- dan CD8 limfosit, sedangkan pada pesakit mononucleosis berjangkit tanpa penyakit kuning terutamanya dijangkiti B-limfosit darah periferal, menunjukkan bahawa kemungkinan penglibatan T limfosit dalam perkembangan bentuk hepatitis virus Epstein-Barr yang teruk. Walau bagaimanapun, terdapat tanda-tanda dan bahawa dalam icteric Epstein-Barr virus hepatitis yang teruk dijangkiti Epstein-Barr virus adalah penyusupan T-sel, tetapi tidak hepatosit.

Dalam pembentukan lepasan hepatosit yang terpencil dalam hepatitis virus Epstein-Barr, kemasukan segera agen penyebab ke dalam darah semasa jangkitan parenteral boleh memainkan peranan penting. Oleh itu, isu mekanisme kemungkinan kerosakan hepatosit oleh virus Epstein-Barr memerlukan kajian lanjut.

Patomorphology

Perubahan histopatologi dalam hepatitis virus Epstein-Barr belum dikaji dengan secukupnya.

Dalam akut Epstein-Barr virus hepatitis perubahan morfologi dalam tisu hati adalah tipikal hepatitis akut etiologi yang berbeza, dan boleh disertai dengan cholangitis dan endoteliitom. Oleh itu etiologi penyakit itu disahkan bukan sahaja pengesanan antigen capsid daripada Epstein-Barr virus IgM dan IgG, DNA EBV serum, tetapi juga mengenal pasti DNA hepatosit EBV oleh PCR dan antigen Epstein-Barr virus (terutamanya, pendam membran protein LMP) immunohistochemical kaedah.

Di dalam hati, dalam perjalanan risalah portal, sekurang-kurangnya - dalam lobul, terdapat penyusupan limfoid sel, hiperplasia reticuloendothelial daripada stroma, tetapi tanpa mengganggu struktur lobular hati. Dalam kes-kes yang melibatkan penyakit kuning, biliary pembentukan ketara pembekuan darah, hempedu pigmen pemendapan dalam hepatosit zon pusat lobul edema fenomena, degenerasi hepatosit dan kumpulan bertaburan hepatocyte nekrosis.

Varian jangkitan virus Epstein-Barr adalah hepatitis kolestatik akut dengan kolesteritis akut di kalangan kanak-kanak dan orang dewasa sekolah. Perubahan morfologi termasuk nekrosis parenchyma hati dan penyusupan limfositik.

Perubahan morfologi dalam hepatitis virus Epstein-Barr kronik juga tidak berbeza daripada orang-orang dalam hepatitis virus etiologi yang lain. Dalam pesakit immunocompetent, tahap aktiviti histologi yang lebih rendah didiagnosis berbanding dengan orang yang mengalami imunocompromi. Hepatitis virus Epstein-Barr kronik pada kanak-kanak dicirikan oleh penyusupan mononuklear dan pengembangan sederhana tisu penghubung di hati. Dalam beberapa kes, komposisi sel yang menyusup dalam hepatitis virus Epstein-Barr diwakili terutamanya oleh limfosit CD3 dan CD8.

Apabila Epstein-Barr jangkitan virus dalam pemindahan hepatosit hati EBV DNA dikesan oleh PCR dan antigen Epstein-Barr virus - Immunohistokimia, termasuk apse protein untuk gp220. Hepatitis virus virus Epstein-Barr berkembang pada pesakit-pesakit ini, disertai dengan infiltrasi limfohistiositik dan imunoblastik. Aktiviti histopathologic rasa hati dikesan dalam sampel biopsi dengan kepekatan DNA tertinggi EBV, mengesahkan peranan yang etiological daripada Epstein-Barr virus dalam pembangunan hepatitis.

Gejala Virus Epstein-Barr Hepatitis

Hepatitis virus Epstein-Barr boleh mempunyai kursus akut dan kronik.

Epstein-Barr virus hepatitis akut

Terdapat sebab untuk mempercayai bahawa kerosakan hati berkembang dalam 80-90% pesakit dengan jangkitan virus Epstein-Barr. Pada masa yang sama, peningkatan aktiviti enzim sel hati sering tidak didiagnosis.

Hepatitis Epstein-Barr virus akut boleh berlaku dalam kes anicteric, ringan, sederhana, dan dalam terpencil - dalam bentuk yang teruk dan juga fulminant.

Tempoh inkubasi untuk hepatitis virus Epstein-Barr tidak betul-betul ditubuhkan. Mungkin, ia adalah 1-2 bulan.

Tempoh Preglozhtushny. Penyakit ini bermula pada kebanyakan kes secara beransur-ansur. Dalam tempoh penyakit ini, pesakit mengalami penurunan selera makan, kelemahan, sakit kepala, sakit perut. Dalam kes-kes yang jarang berlaku - peningkatan suhu badan kepada 38 C. Tiada lesi orofaryngeal, pembesaran nodus limfa, sel-sel mononuklear atipikal dalam darah periferi tidak dikesan di mana-mana pesakit.

Tempoh tempoh pra-jaunding manifestasi awal yang diperoleh Epstein-Barr virus virus hepatitis adalah kira-kira 3-5 hari, dengan bentuk purata 4-7 hari,

Tempoh icterik. Pada pesakit dengan penyakit kuning, simptom mabuk berterusan dan juga meningkat. Dalam sesetengah pesakit, tidak terdapat manifestasi klinikal tempoh pra-jaundis. Bentuk manifestasi hepatitis virus Epstein-Barr pada pesakit-pesakit ini membuat kemunculannya dengan kemunculan penyakit kuning.

Oleh itu, tanda-tanda klinikal dan nilai-nilai makmal semasa akut hepatitis virus Epsgayna-Barr anak tidak berbeza asasnya dari orang-orang virus hepatitis B, C dan lain-lain. Bagi pesakit tidak dikesan gejala yang berkaitan dengan mononucleosis berjangkit.

Tempoh tempoh icteric adalah 15-22 hari dalam bentuk ringan, dan 17-26 hari dalam bentuk yang sederhana.

Tempoh pasca jeli dicirikan oleh normalisasi kesejahteraan pesakit, penurunan saiz hati dan limpa, penurunan yang signifikan dalam aktiviti enzim.

Hasil hepatitis virus Epstein-Barr akut. Kursus penyakit ini boleh menjadi akut (35% daripada kes) dan mengakibatkan pemulihan dengan pemulihan lengkap keadaan fungsi hati dari segi 1 hingga 3 bulan. Dalam 65% pesakit dalam hasil jangkitan hepatitis virus Epstein-Barr penyakit ini mengambil kursus kronik

[7], [8], [9]

Hepatitis virus virus Epstein-Barr

Hepatitis virus Epstein-Barr kronik boleh membentuk sebagai proses kronik utama atau hasil daripada hepatitis virus Epstein-Barr yang paling awal. Pada masa yang sama, pesakit tidak mempunyai mononucleosis yang berjangkit

Aktiviti proses minima berlaku pada pesakit (kira-kira 70%), dalam 20-25% pesakit didiagnosis rendah dan dalam 6-10% - aktiviti sederhana proses di hati.

Dalam 3/4 pesakit, ringan hingga sederhana didiagnosis, dan fibrosis hati yang sederhana dalam 12-15%. Kira-kira 10% pesakit tidak mempunyai fibrosis hati. Tanda-tanda fibrosis dan sirosis hati yang teruk diturunkan secara senyap-senyap dalam pesakit tunggal dengan hepatitis virus Epstein-Barr kronik yang diperolehi.

Manifestasi klinikal dan petunjuk makmal dalam tempoh eksaserbasi dengan hepatitis virus Epstein-Barr yang diperoleh tidak berbeda secara prinsip dari mereka yang mempunyai hepatitis virus etiologi yang lain.

Dalam tempoh remisi, gejala mabuk pada pesakit dengan hepatitis virus Epstein-Barr yang diperolehi secara praktikal tidak hadir. Dalam kebanyakan pesakit, manifestasi extrahepatic hilang. Dimensi hati dan limpa dikurangkan, tetapi melengkapkan normalisasi mereka tidak dipatuhi. Luka-luka orofarynx, nodus limfa yang diperbesar, sel-sel mononuklear atipikal dalam darah periferi tidak dikesan. Dalam serum darah, aktiviti enzim tidak melebihi nilai normal.

Hepatitis virus Epstein-Barr yang diperolehi boleh berkembang sebagai proses kronik utama dan hasil jangkitan manifestasi awal. Gejala-gejala klinikal dalam kes ini bersesuaian dengan orang-orang yang menderita hepatitis virus akut dan kronik yang berbeza-beza. Dalam 3/4 kes, fibrosis hati yang ringan didiagnosis. Luka orofarynx, nodus limfa diperbesar, sel-sel mononuklear atipikal dalam darah periferi tidak dikesan pada pesakit.

[10], [11], [12], [13], [14]

Hepatitis hepitis virus kongenital Epstein-Warr

Kongenital Epstein-Barr virus hepatitis hampir sentiasa mempunyai kronik utama, dalam beberapa kes digabungkan dengan penglibatan organ-organ lain dan sistem (CNS, saluran hempedu, dan lain-lain.).

Antara kanak-kanak dengan hepatitis virus kronik Epstein-Barr kronik, kira-kira 60% didiagnosis dengan minimum, 20% - rendah, 10% - sederhana dan 6-8% - aktiviti proses di hati.

Separuh daripada kanak-kanak menunjukkan gejala ringan, dalam 1/4 - fibrosis hati yang sederhana. Tanda-tanda fibrosis yang teruk dan sirosis hati ditemui pada 20% kanak-kanak dengan hepatitis virus Epstein-Barr kronik kongenital.

Manifestasi klinis dan indeks makmal dengan hepatitis virus kronik kongenital Epstein-Barr tidak berbeda secara prinsip dari mereka yang berisiko hepatitis B.S. Et al.

Dalam tempoh remisi, gejala mabuk pada kanak-kanak dengan hepatitis virus Epstein-Barr kronik kongenital hampir tidak praktikal. Dalam kebanyakan kanak-kanak, manifestasi extrahepatic hilang. Dimensi hati dan limpa dikurangkan, tetapi melengkapkan normalisasi mereka tidak dipatuhi. Dalam serum darah, aktiviti enzim tidak melebihi nilai normal. Luka-luka orofarynx, nodus limfa yang diperbesar, sel-sel mononuklear atipikal dalam darah periferi tidak dapat dikesan.

Hepatitis virus Epstein-Barr kongenital sentiasa berkembang sebagai proses kronik utama. Kekalahan hati dapat digabungkan dengan kecacatan perkembangan lain. Manifestasi klinik terhadap hepatitis virus Epstein-Barr yang diperolehi sesuai dengan hepatitis virus akut dan kronik yang sangat berbeza-beza. Dalam 3/4 kes, fibrosis hati ringan dan sederhana terbentuk.

[15], [16], [17], [18], [19]

Epstein-Barr virus hepatitis pada pesakit yang menjalani transplantasi hati

Pada pesakit yang menjalani pemindahan hati. Hepatitis virus Epstein-Barr diperhatikan dalam kira-kira 2% kes, yang disahkan oleh pemeriksaan histologi dan pengesanan DNA EBV dalam bioptag hati. Hepatitis virus Epstein-Barr berkembang secara purata 45 hari selepas pemindahan hati. Kekalahan hati boleh berkembang dalam 6 bulan pertama selepas pemindahan organ. Risiko paling besar dalam perkembangan hepatitis virus Epstein-Barr dicatatkan pada penerima yang menerima terapi antimilfosit.

Dalam kes ini, virus Epstein-Barr boleh menyebabkan penolakan pemindahan yang dijangkiti. Diagnosis dalam kes tersebut disahkan secara morfologi dan dengan mendedahkan genom virus Epstein-Barr dalam hepatosit. Tahap EBV DNA pesakit-pesakit ini tidak berbeza daripada beban virus pada pesakit dengan sindrom lymphoproliferative selepas pemindahan, Epstein-Barr virus etiologi telah lama menjadi komplikasi berjangkit yang dikaji pemindahan organ. Diagnosis awal Epstein-Barr virus hepatitis untuk mencegah penolakan rasuah, atau dengan cara yang tepat pada masanya untuk berjuang penolakan.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Diagnosis hepatitis virus epstein-Barr

Epstein-Barr virus hepatitis didiagnosis ditetapkan dalam data biokimia dan serologi klinikal. Bermulanya penyakit dalam fenomena bentuk astenodispepticheskih - kelesuan, lemah, kemerosotan selera diiringi dengan peningkatan dalam hati dan hyperenzymemia - membolehkan disyaki hepatitis, terutamanya apabila arahan sejarah kehadiran manipulasi parenteral selama 1-2 bulan sebelum penyakit ini jika tiada penanda virus dalam serum darah hepatitis (a, B, C, D, G, CT) dan lain-lain. Diagnosis akhir adalah berdasarkan kepada pengesanan antibodi khusus dalam serum kepada antigen Epstein-Barr virus kelas IgM, EBV DNA dalam darah, dengan lun, air kencing.

Hari hepatitis virus akut dan kronik Epstein-Barr dicirikan oleh sindrom cytolisis. Untuk petunjuk sindrom sitotis, penentuan aktiviti aminotransferases (ALT, ACT) dan pecahan LDH (LDG-4, LDG-5) digunakan secara meluas. Peningkatan aktiviti enzim sel hati adalah ciri hepatitis akut dan tahap pemisahan etiologi virus hepatitis Epstein-Barr kronik. Tahap peningkatan aktiviti enzim sel hepatic pada pelbagai bentuk hepatitis virus Epstein-Barr sepadan dengan hepatitis virus etiologi yang lain.

Dengan adanya penyakit kuning, adalah penting untuk menentukan tahap jumlah bilirubin dan nisbah pecahannya yang konjugat dan tidak disambungkan.

Aktiviti proses peradangan di hati pada tahap tertentu mencerminkan spektrum protein serum darah. Dalam kebanyakan kes, kanak-kanak yang mempunyai hepatitis virus Epstein-Barr kronik mengekalkan tahap protein total dalam serum darah (65-80 g / l). Pada pesakit dengan hepatitis virus kronik Epstein-Barr, disproteinemia dibentuk dengan menurunkan tahap albumin dan meningkatkan pecahan y-globulin. Sifat disproteinemia adalah sederhana, ia mencapai tahap yang besar hanya pada sesetengah pesakit, apabila tahap albumin turun di bawah 45%, dan tahap y-globulin melebihi 25%.

Dengan diperkuatkan hepatitis virus Epstein-Barr kronik, penurunan penunjuk fungsi sintetik protein heme lebih penting, lebih banyak proses keradangan di hati. Pelanggaran dalam sistem pembekuan darah (hypocoagulation) darjah yang berbeza berkembang pada pesakit dengan hepatitis kronik terutamanya dengan mengurangkan fungsi sintetik hati.

Gambar ultrasonik di hati dengan hepatitis virus Epstein-Barr akut dan kronik tidak berbeza dari yang dalam hepatitis virus etiologi yang lain.

Kaedah Doppler ultrasound digunakan .Untuk menentukan aliran darah di dalam vena portal dan kehadiran anastomoses portocaval yang membolehkan untuk mendiagnosis hipertensi portal, termasuk pada pesakit dengan sirosis EBV-etiologi.

Kajian morfologi membenarkan penilaian objektif sifat proses patologi di hati, orientasinya, dan juga berfungsi sebagai salah satu kriteria mandatori untuk keberkesanan terapi. Hasil biopsi puncture boleh mempunyai signifikansif diagnostik yang menentukan. Dengan jumlah hati yang mencukupi, maklumat morfologi yang diperolehi adalah penting dalam menilai aktiviti, tahap fibrosis hepatitis kronik dan pilihan taktik terapeutik.

[26], [27], [28], [29], [30], [31]

Epstein-Barr rawatan hepatitis virus

Sebagai terapi etiotropik untuk jangkitan virus Epstein-Barr, acyclovir dan ganciclovir digunakan. Rawatan antiviral berjaya digabungkan dengan immunoglobulin intravena untuk rawatan hepatitis virus Epstein-Barr yang terpencil dalam penerima pemindahan hati pada latar belakang terapi sitostatik.

Baru-baru ini, terdapat pengalaman yang berjaya dengan penggunaan rituximab, anti-CD20 antibodi monoklonal, dalam hepatitis virus Epstein-Barr kronik dalam penerima buah pinggang penderma. Pada masa yang sama, limfosit B dan sel-sel yang menghasilkan mRNA yang dikodkan EBV dihapuskan. Terhadap latar belakang rawatan, tahap enzim sel hepatic normalizes dan corak morfologi dalam hati bertambah baik. Untuk tujuan yang sama, persiapan interferon rekombinan digunakan.

Di bawah pengawasan di salah satu klinik dimana hepatitis virus Epstein-Barr dirawat, terdapat 21 anak yang menerima terapi viferon untuk hepatitis virus Epstein-Barr kronik. Antara mereka, 12 kanak-kanak yang diperoleh dan 9 - dengan hepatitis virus Epstein-Barr kongenital. 17 kanak-kanak berumur di bawah 1 tahun, 2 - dari 1 hingga 3 tahun, 2 - lebih 3 tahun.

Untuk rawatan hepatitis virus virus Epstein-Barr kronik, 16 kanak-kanak menerima monoterapi dengan viferon dalam suppositori rektum, 5-viferon dalam kombinasi dengan immunoglobulin intravena. Dosis interferon adalah 5 juta IU / m2, 3 kali seminggu.

Tempoh rawatan adalah 6 bulan dalam 11 pesakit, 9 bulan dalam 6 dan 12 bulan dalam 4 kanak-kanak. Kriteria untuk keberkesanan terapi interferon ditentukan mengikut kesepakatan EUROHEP.

Kumpulan kawalan terdiri daripada 23 orang kanak-kanak, termasuk 16 pesakit dengan akutologi yang diperolehi akut dan 7 hepatitis kronik virus Epstein-Barr yang diperoleh. Kanak-kanak ini menerima terapi asas, termasuk hanya choleretic, persediaan vitamin dan hepatoprotectors.

Terhadap latar belakang viferonoterapii dalam 2 kanak-kanak (9.5%) mempunyai biokimia sekolah rendah dan dalam 2 (9.5%) - yang virologi utama, dan 1 (4.8%) - virologi stabil, dan 1 (4.8%) - jangka panjang virologi, dalam 7 (33.3%) - pengampunan lengkap jangka panjang. Dalam 8 (38.1%) tiada pengampunan. Tidak terdapat perbezaan yang signifikan dalam keberkesanan rawatan kanak-kanak dengan hepatitis virus kongenital dan memperoleh Epstein-Barr virus.

Oleh itu, perkadaran anak-anak dengan hepatitis virus Epstein-Barr kronik, yang telah menghasilkan remisi lengkap terhadap terapi viferon, adalah kurang - kira-kira 30%. Walau bagaimanapun, kumpulan gabungan kanak-kanak yang membangunkan apa-apa remisi adalah 61.9% daripada jumlah pesakit. Pada masa yang sama, tiada pengulangan dalam lebih daripada 1/3 pesakit. Pada masa yang sama, tiada anak dari kumpulan kawalan mempunyai remitan spontan.

Untuk menjawab persoalan tentang ketergantungan frekuensi pencapaian remisi dengan hepatitis virus Epstein-Barr terhadap latar belakang terapi dari rejimen rawatan, dua kumpulan telah dikenalpasti. Yang pertama termasuk pesakit yang menerima monoterapi dengan viferon, yang kedua - menerima viferon dalam kombinasi dengan imunoglobulin intravena.

Tidak terdapat perbezaan yang signifikan dalam keterukan cytolysis pada pesakit dari pelbagai kumpulan. Hanya kecenderungan untuk sitolisis yang lebih rendah diperhatikan terhadap latar belakang rawatan gabungan dengan viferon dan immunoglobulin intravena. Nilai p bervariasi dari p> 0.05 hingga p> 0.1.

Corak yang sama juga diperhatikan dalam penilaian aktiviti replikasi virus dalam hepatitis virus Epstein-Barr kronik pada kanak-kanak yang dirawat dengan rejimen yang berbeza. Kekerapan pengesanan DNA EBV dalam kemasukan pemerhatian dinamik secara praktikal tidak berubah pada kanak-kanak dari kedua-dua kumpulan. Hanya sedikit kurang aktiviti penggandaan virus yang diperhatikan pada pesakit di latar belakang rawatan dengan viferon dalam kombinasi dengan immunoglobulin intravena. Nilai p bervariasi dari p> 0.05 ke p> 0.2.

[32], [33], [34], [35]