Malformasi vitreous: penyebab, gejala, diagnosis, rawatan

Pembangunan humor vitreous

Tubuh vitreous utama berlaku kira-kira pada minggu ke-6 perkembangan intrauterin dan terdiri daripada sel mesodermal, serat kolagen, kapal hyaloid dan makrofaj. Humor vitreous sekunder terbentuk pada bulan kedua dan mengandungi rangkaian fibrillar padat, hyalocytes, monocytes dan beberapa asid hyaluronik. Pada akhir bulan ketiga perkembangan intrauterin, sebuah badan vitreous tersier terbentuk, iaitu pengumpulan terkumpul serat kolagen antara khatulistiwa lensa dan cakera saraf optik. Ia adalah pendahulu badan vitreous utama dan ligamen kutub kanta. Berhampiran akhir bulan keempat perkembangan intrauterin, humor vitreous utama dan atrofi rangkaian vaskular hyaloid, bertukar menjadi zon pusat sempit sempit yang berkaitan dengan saluran cloquet. Kegigihan humor vitreous utama adalah faktor penting dalam kecacatan perkembangan vitreous tertentu.

[1], [2], [3]

Arteri Hyaloid yang berterusan

Kegigihan arteri hyaloid diperhatikan di lebih daripada 3% bayi jangka panjang yang sihat. Ia hampir selalu dijumpai pada minggu ke-30 perkembangan intrauterin dan pada bayi pramatang dalam pemeriksaan untuk pengesanan retinopati prematur. Sisa-sisa bahagian posterior dari hyaloid net ini dapat dilihat sebagai massa tisu hyaloid yang tinggi pada disk saraf optik dan disebut puting Bergmeister. Sisa anterior, kelihatan berpegang pada kapsul posterior lensa, dan dipanggil tempat Mittendorf (Mittendorf).

Hiperplasia berterusan dari humor vitreous utama

Hiperplasia berterusan dari humor vitreous utama adalah patologi kongenital mata, yang dikaitkan dengan pelanggaran regresi humor vitreous utama. Ia jarang dan unilateral. Dalam kebanyakan laporan mengenai hiperplasia berterusan dua hala dan keluarga dari humor vitreous utama, ternyata terdapat pelbagai sindrom yang melibatkan displasia vitreoretinal. Tanda-tanda klasik hiperplasia berterusan dari humor vitreous utama:

• membran berserabut, bersandar dengan permukaan posterior lensa;
• microphthalmos;
• kamera depan kecil;
• vasodilasi iris;
• membran retrolental vascularized, menyebabkan daya tarikan proses ciliary.

Gejala mata lain yang disertakan dengan hiperplasia berterusan dari humor vitreous utama adalah jarang dan termasuk:

• megalocornea;
• anomali Rieger;
• anomali cakera "cahaya pagi".

Walaupun bentuk hiperplasia yang berterusan di bahagian belakang vitreous utama telah diterangkan, ia tetap tidak jelas bagaimana kes ini berbeza dari lipatan sabit atau displasia retina vitreous.

Rawatan hiperplasia berterusan dari humor vitreous utama biasanya bertujuan untuk pencegahan glaukoma dan phthisis bola mata. Penyingkiran lensa dan membran posterior dapat mencegah perkembangan glaukoma walaupun pada mata dengan prognosis berfungsi rendah. Walau bagaimanapun, perlu diingatkan bahawa terdapat laporan mengenai kejadian glaukoma selepas lenvitretomy. Sesetengah penulis mencatatkan kemungkinan peningkatan ketara dalam ketajaman penglihatan dalam pembedahan awal dan rawatan pleoptikal aktif.