Demam Q: penyebab dan patogenesis

Punca demam

Demam koka menyebabkan Coxiella burnetii adalah mikroorganisma gram negatif negatif polimorfik kecil 200-500 nm, yang mampu membentuk bentuk L. Mengikut ciri-ciri morfologi, tinctorial dan budaya C. Burnetii adalah serupa dengan rickettsia lain, namun aktiviti antigen mereka tidak stabil. Mereka mempunyai kebolehubahan fasa: di DSC pada antigen pemulihan lewat fasa pertama dikesan, dalam tempoh awal penyakit - antigen fasa kedua. C. Burnetii adalah parasit intraselular yang membiak di sitoplasma dan vaksin sel-sel yang terjejas (tetapi tidak di dalam nukleus) dan mampu membentuk spora yang stabil di alam sekitar. Coxiella ditanam pada kultur sel, embrio anak ayam dan menjangkiti haiwan makmal (guinea babi yang paling sensitif).

C. burnetii tahan terhadap alam sekitar dan pelbagai pengaruh fizikal dan kimia. Boleh menahan haba sehingga 90 C selama satu jam (tidak mati semasa pempasteuran susu) kekal berdaya maju dalam najis kering daripada kutu yang dijangkiti dan setengah tahun dalam najis kering dan air kencing haiwan yang dijangkiti - sehingga beberapa minggu, rambut haiwan - sehingga 9-12 bulan, susu steril - sehingga 273 hari, dalam air steril - sehingga 160 hari, dalam minyak (di bawah keadaan peti sejuk) - sehingga 41 hari. Dalam daging - sehingga 30 hari. Teruskan mendidih selama 10 minit atau lebih. C. Burnetii tahan kepada sinaran ultraungu, rawatan dengan formalin, fenol, klorin dan kuman lain untuk menjadi sensitif kepada tetracycline antibiotik itu, chloramphenicol.

[1], [2], [3], [4], [5]

Patogenesis ku-demam

Ku-demam adalah reticuloendotheliosis rickettsial yang berbisa siklik. Sehubungan dengan ketiadaan tropisme dari agen penyebab kepada endotelium vaskular, panvasculitis tidak berkembang, oleh itu ruam dan gejala lain lesi vaskular tidak ciri penyakit ini. Tidak seperti rickettsiosis lain, coxiella membiak terutamanya dalam histiocytes dan makrofag.

K.M. Loban et al. (2002) menggambarkan patogenesis ku-demam dalam bentuk siri fasa berturut-turut:

• pengenalan rickettsia tanpa tindak balas di pintu masuk;
• penyebaran limfa dan hematogen rickettsia (rickettsiaemia utama atau kecil) dengan pengenalan kepada makrofaj dan histiocytes;
• penghasilan rickettsia dalam makrofag dan histiocytes, pembebasan sejumlah besar patogen ke dalam darah (rickettsiemia berulang atau "besar");
• Toxemia dengan pembentukan penyakit menengah dalam organ dalaman;
• penstrukturan alergi dan pembentukan tegang (dengan penghapusan patogen dan pemulihan) atau santai (dengan rickettsiemia berulang dan perkembangan bentuk berlarutan dan kronik proses) imuniti.

Kemungkinan penyakit jangka panjang yang berulang, kronik dan kronik dengan perkembangan endokarditis, pneumonia interstisial dan ketahanan berterusan patogen adalah ciri penting patogenesis ku-demam. Ini mungkin disebabkan oleh kecacatan imun, seperti fagositosis belum selesai C. Burnetii dan patologi immunocomplex dengan luka-luka pelbagai tisu dan organ (jantung, hati, sendi).

Epidemiologi ku-demam

Ku-demam adalah jangkitan zoonotik yang penting. Terdapat dua jenis penyakit utama: pertanian semulajadi dan menengah (antropurgik). Dalam fenomena semulajadi, patogen beredar di antara pengangkut (kutu) dan suapan mereka berdarah hangat: tungau → haiwan berdarah panas → kutu.

Takungan patogen dalam tumpuan semulajadi - kutu, dan sebahagiannya argasids gamasid (lebih daripada tujuh puluh spesies), yang memerhatikan burung transstadial dan transovarial rickettsial dan liar (47 spesies) dan mamalia liar - pembawa rickettsial (lebih daripada lapan puluh spesies). Kewujudan tumpuan semula jadi stabil jangkitan menyumbang kepada pencemaran jenis spesis haiwan domestik (lembu dan lembu kecil, kuda, unta, anjing, keledai, baghal, ayam, dan lain-lain). Mereka adalah jangka panjang (sehingga dua tahun) pelepasan rickettsial ke dalam alam sekitar dengan najis, kahak, susu, cecair amnion, dan boleh memainkan peranan takungan bebas patogen dalam tumpuan anthropurgic penyakit.

Jangkitan seseorang dengan demam di fog antropomorfik berlaku dalam pelbagai cara:

• alergi - dengan penggunaan susu yang dijangkiti atau produk tenusu;
• air - apabila minum air yang tercemar:
• habuk udara - apabila habuk yang disedut mengandungi najis kering dan air kencing haiwan yang dijangkiti atau kotoran kutu yang dijangkiti;
• hubungi - melalui membran mukus atau kulit yang rosak ketika merawat haiwan yang sakit, memproses bahan mentah asal hewan.

Ia mungkin untuk jangkitan jangkitan (ketika menyerang hama yang dijangkiti), yang tidak mempunyai makna epidemiologi yang ketara.

Seseorang yang sakit boleh mengeluarkan S. burnetii dengan kahak, tetapi sumber jangkitannya sangat jarang berlaku; Terdapat kes terpencil ku-demam di kalangan orang hubungan (bayi, ibu yang menerima susu, obstetrik, ahli patologi).

Oleh Q-demam orang yang sensitif daripada semua peringkat umur tetapi lebih biasa di kalangan lelaki yang bekerja dalam bidang pertanian, penternakan, penyembelihan, pemprosesan kulit dan rambut haiwan, bulu-bulu burung dan lain-lain. Oleh itu, semakin banyak kesan manusia pada sifat tumpuan semula jadi telah melampaui awal dipasang " lama "sempadan dan membentuk poket anthropurgic dengan haiwan peliharaan. Penyakit, yang sebelum ini dianggap sebagai pembalak penyakit, ahli geologi, pemburu, pekerja Pertanian dan Perhutanan, kini menjadi penyakit penduduk penempatan besar dan pekan. Morbiditi. Diperhatikan terutamanya pada musim bunga, musim panas dan musim luruh, ia adalah sekali-sekala; kadang-kadang timbul kumpulan kilat; sering mengesan bentuk asimptomatik jangkitan. Penyakit berulang jarang berlaku; tahan imuniti postinfectious.

Kes-kes sporadis dan wabak demam tempatan direkodkan di semua benua. "White spot" untuk ku-demam pada peta geografi tidak banyak. Pendaftaran mandatori penyakit dengan demam di Ukraine diperkenalkan pada tahun 1957. Pada masa ini, insiden rendah: kira-kira 500-600 kes penyakit direkodkan setiap tahun.

[6], [7], [8], [9]