Demam hemoragik dengan sindrom renal: penyebab dan epidemiologi

Punca demam berdarah dengan sindrom buah pinggang

Penyebab demam hemorrhagic dengan sindrom buah pinggang adalah keluarga arbovirus Bunyaviridae. Genus Hantavirus, yang terdiri daripada kira-kira 30 serotype, 4 daripadanya (Hantaan, Puumala, Seul dan Dobrava / Belgrad) menyebabkan penyakit yang dikenali sebagai demam berdarah dengan sindrom buah pinggang. Virus demam hemorrhagic dengan sindrom buah pinggang mempunyai bentuk sfera: diameter 85-120 nm. Mengandungi empat polipeptida: nukleokapsid (N), RNA polimerase dan glikoprotein membran - G1 dan G2. Genom virus ini termasuk tiga segmen (L-, M-, S-) "minus" -RNA terkandas tunggal; mereplikasi dalam sitoplasma sel yang dijangkiti (monosit, sel paru, buah pinggang, hati, kelenjar air liur). Ciri-ciri antigenik disebabkan oleh kehadiran antigen nukleokapsid dan glikoprotein permukaan. Glikoprotein permukaan merangsang pembentukan antibodi peneutralan virus, sementara antibodi terhadap protein nukleokapsid tidak dapat meneutralkan virus. Ejen penyebab demam berdarah dengan sindrom buah pinggang adalah dapat meniru dalam telur ayam Eksperimen, tumis ke atas tikus lapangan, hamsters emas dan Jungar, tikus dan tikus Fisher. Virus ini sensitif kepada kloroform, aseton, eter, benzena, radiasi ultraviolet; tidak diaktifkan pada 50 ° C selama 30 minit, asid-labil (sepenuhnya tidak diaktifkan pada pH di bawah 5.0). Relatif stabil dalam persekitaran luaran pada 4-20 ° C, dipelihara dengan baik pada suhu di bawah -20 ° C. Dalam serum darah diambil dari pesakit, ia berterusan sehingga 4 hari pada 4 ° C.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Patogenesis demam hemoragik dengan sindrom buah pinggang

Demam haemorrhagic dengan sindrom buah pinggang dan patogenesisnya belum cukup dipelajari. Proses patologis berjalan secara berperingkat; beberapa peringkat dibezakan.

• Jangkitan. Virus ini diperkenalkan melalui membran mukus pernafasan, saluran penghadaman, kulit yang rosak dan diterbitkan semula dalam nodus limfa dan sistem mononuklear-phagocytic.
• Viralemia dan generalisasi jangkitan. Terdapat penyebaran virus dan kesan toksiknya yang berjangkit ke reseptor saluran darah dan sistem saraf, yang secara klinikal sesuai dengan tempoh inkubasi penyakit.
• Reaksi toksik-alahan dan imunologi (sesuai dengan tempoh demam penyakit). Virus yang beredar dalam darah menangkap sel-sel sistem mononuklear-phagocytic dan dikeluarkan dari tubuh dengan imunoreaktiviti normal. Tetapi sebagai melanggar mekanisme pengawalseliaan, kompleks antigen-antibodi merusak dinding arteriolar. Meningkatkan aktiviti sistem hyaluronidase, kallikrein-kinin, akibat peningkatan ketelapan vaskular dan diathesis hemoragik berkembang dengan plasmorea dalam tisu. Tempat utama dalam patogenesis juga termasuk faktor sel imuniti: limfosit sitotoksik, sel NK dan sitokin proinflamasi (IL-1, TNF-a, IL-6). Yang mempunyai kesan merosakkan pada sel yang dijangkiti virus.
• Lesi visceral dan gangguan metabolik (secara klinikal selaras dengan tempoh oligurik penyakit). Hasil yang dibangunkan di bawah pengaruh gangguan berdarah virus adalah, dan perubahan necrobiotic degeneratif dalam kelenjar pituitari, kelenjar adrenal, buah pinggang saya organ parenchymal lain (manifestasi pembekuan intravaskular disebarkan). Perubahan terbesar dicatatkan di buah pinggang - pengurangan penapisan glomerular dan pelanggaran reabsorpsi tiub, yang membawa kepada oliguria. Azotemia, proteinuria, berasid dan ketidakseimbangan elektrolit air, hasilnya OPN berkembang.
• Pembiakan anatomi, pembentukan kekebalan berterusan, pemulihan fungsi buah pinggang terjejas.

Epidemiologi demam hemoragik dengan sindrom buah pinggang

Sumber utama dan takungan ejen penyebab demam berdarah dengan sindrom buah pinggang - tikus (vole bank, kayu tetikus, Gray vole merah yang disokong, kayu tetikus Asia, tetikus rumah, dan tikus) yang membawa jangkitan asimptomatik dan mengeluarkan virus dalam air kencing dan najis. Jangkitan manusia adalah sebaik-baiknya jalan berhawa habuk (aspirasi virus najis kering daripada tikus yang dijangkiti) dan kenalan (melalui kulit yang rosak dan membran mukus, dalam hubungan dengan tikus atau objek yang dijangkiti alam sekitar - rumput kering, jerami, kayu api) dan pencernaan (apabila menggunakan produk tercemar tikus rembesan dijangkiti dan tanpa rawatan haba). Penghantaran jangkitan dari seorang ke seorang tidak mungkin. Kerentanan semula jadi orang adalah tinggi, penyakit yang memberi kesan kepada semua peringkat umur. Selalunya orang sakit (70-90% daripada pesakit) bermula 16 hingga 50 tahun. Pekerja kebanyakannya pertanian, pemandu traktor. HFRS direkodkan kurang kerap pada kanak-kanak (35%), wanita dan warga tua. Jangkitan berpindah meninggalkan yang berkekalan sepanjang hayat jenis khusus imuniti. Tumpuan semula jadi demam berdarah dengan sindrom buah pinggang adalah biasa di seluruh dunia, di negara-negara Scandinavia (Sweden, Norway. Finland), Bulgaria, Republik Czech, Slovakia, Yugoslavia. Belgium, Perancis, Austria dan Poland. Serbia, Slovenia, Croatia, Bosnia, Albania, Hungary, Jerman, Greece, Timur Jauh (China, Korea Utara, Korea Selatan). Jelas dinyatakan bermusim penyakit: dari Mei hingga Disember.

[7], [8], [9], [10], [11]