Apakah yang menyebabkan demam kepialu pada orang dewasa?

Punca demam kepialu

Penyebab demam kepialu adalah Salmonella typhi, yang dimiliki oleh genus Salmonella, kumpulan serologis D, kepada keluarga enterobacteriaceae bakteria usus.

S. Typhi mempunyai bentuk rod dengan hujung bulat, spora dan kapsul tidak terbentuk, mudah alih, gram-negatif, lebih baik tumbuh pada media nutrien yang mengandung hempedu. Apabila ia dimusnahkan, endotoxin dibebaskan. Struktur antigenik S. Typhi diwakili oleh O-, H- dan Vi-antigen, yang menentukan pengeluaran agglutinin yang bersesuaian.

S. Typhi agak baik dipelihara pada suhu rendah, sensitif terhadap pemanasan: pada suhu 56 ° C ia mati dalam masa 45-60 minit, pada 60 ° C selepas 30 minit, mendidih dalam beberapa saat (pada 100 ° C hampir serta-merta). Persekitaran bakteria yang menggalakkan - produk makanan (susu, krim masam, keju cottage, daging cincang, jeli), di mana ia tidak hanya dipelihara, tetapi juga mampu menghasilkan semula.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Patogenesis demam kepialu

Patogenesis demam kepialu dicirikan oleh kemunculan dan perkembangan perubahan patofisiologi dan morfologi tertentu. Jangkitan berlaku melalui mulut, dan tapak utama lokalisasi patogen adalah saluran pencernaan. Terutamanya harus diperhatikan bahawa jangkitan tidak selalu membawa kepada perkembangan penyakit. Ejen penyebab boleh hilang di dalam perut di bawah pengaruh sifat-sifat bakteria jus gastrik, dan walaupun dalam pembentukan limfoid usus kecil. Mengatasi halangan gastrik, ejen memasuki usus kecil, di mana pengeluaran semula yang berlaku, menetapkan bersendirian kumpulan folikel limfoid dan dengan pengumpulan selanjutnya ejen, yang menembusi ke dalam saluran limfa dalam nodus limfa mesenterik. Proses-proses ini disertai oleh keradangan satu elemen limfoid nipis dan sering bahagian proksimal kolon, lymphangitis dan mezadenitom. Mereka membangunkan dalam tempoh pengeraman, akhir yang pecah patogen ke dalam aliran darah dan membangunkan bakteremia, yang setiap hari menjadi lebih sengit. Di bawah pengaruh sistem bakteria darah lysed oleh patogen, LPS dikeluarkan dan membangunkan sindrom mabuk, yang ditunjukkan oleh demam, CNS sebagai adinamii, lesu, gangguan tidur, luka-luka sistem saraf autonomi, ciri-ciri kulit pucat, penurunan dalam kadar jantung, paresis usus dan kerusi kelewatan . Tempoh ini berkait rapat dengan 5-7 hari pertama penyakit ini. Keradangan unsur-unsur limfoid usus mencapai maksimum dan dicirikan sebagai pembengkakan serebrum.

Bacteremia mengiringi pembenihan organ dalaman, terutama hati, limpa, buah pinggang, sumsum tulang, di mana granuloma keradangan tertentu terbentuk. Proses ini disertai oleh peningkatan mabuk dan kemunculan gejala baru: hepatosplenomegaly, peningkatan neurotoxicosis, perubahan karakteristik dalam pola darah. Pada masa yang sama, fagositosis merangsang, sintesis antibodi bakterisida, pemekaan spesifik organisma, meningkatkan ekskresi ke dalam alam sekitar melalui sistem hempedu dan kencing. Kepekaan ditunjukkan oleh rupa ruam, unsur-unsur yang menjadi tumpuan keradangan hiperergik di tempat kekejangan di dalam kulit kulit. Penembusan ke atas patogen ke dalam usus menyebabkan tindak balas anaphylactic tempatan dalam bentuk nekrosis pembentukan limfoid.

Pada minggu ketiga, kecenderungan untuk mengurangkan intensiti bakteria diperhatikan. Kerosakan organ kekal. Di dalam usus, massa nekrotik ditolak dan ulser dibentuk, dengan kehadiran komplikasi demam kepialu yang tipikal dikaitkan dengan penebalan ulser dengan perkembangan peritonitis dan pendarahan usus. Ia harus ditekankan bahawa pelanggaran dalam sistem hemostatic memainkan peranan penting dalam perkembangan pendarahan.

Pada minggu ke-4 dengan ketara kadar yang lebih rendah daripada bakteremia, mengaktifkan fagositosis, granuloma kemunduran dalam organ-organ, keracunan dikurangkan, mengurangkan suhu badan. Penyucian ulser di usus berlaku dan parut mereka bermula, fasa akut penyakit berakhir. Walau bagaimanapun, disebabkan ketidaksempurnaan fagositosis patogen boleh bertahan dalam sel-sel sistem phagocytes monocytic yang mempunyai imuniti yang tidak mencukupi menyebabkan exacerbations dan berulang penyakit, dan kehadiran kurang daya tahan - keadaan carrier kronik yang di kepialu dianggap sebagai satu bentuk proses yang berjangkit. Dalam kes ini, tumpuan utama dari sistem penguja phagocytes monocytic ke dalam darah dan kemudian ke hempedu dan sistem kencing dengan pembentukan tumpuan menengah. Dalam kes ini cholecystitis kronik, pyelitis, adalah mungkin.

Kekebalan dengan demam kepialu adalah panjang, tetapi ada kes-kes penyakit berulang dalam 20-30 tahun. Sehubungan dengan penggunaan terapi antibiotik dan imuniti yang tidak mencukupi, kes-kes yang berulang penyakit berlaku pada masa yang lebih awal.