Gejala perikarditis

Sesetengah pesakit mempunyai gejala keradangan (perikarditis akut), yang lain mempunyai tanda-tanda pengumpulan bendalir (efusi pericardial). Manifestasi penyakit bervariasi bergantung kepada keparahan keradangan, bilangan dan lokasi efusi perikard.

Malah pengaliran besar berskala besar boleh menjadi asimtomatik jika pengumpulannya perlahan (contohnya, selama berbulan-bulan).

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Gejala pericarditis akut

Perikarditis akut sering menyebabkan sakit dada dan bunyi geseran perikardial, kadang-kadang sesak nafas. Manifestasi pertama mungkin menjadi tamponade dengan hipotensi arteri, kejutan, atau edema paru.

Sejak innervation daripada miokardium dan perikardium adalah, sakit dada perikardium yang sama kadang-kadang adalah serupa dengan kesakitan keradangan atau iskemia miokardium: sakit membosankan atau tajam di rantau ini precordial atau belakang tulang dada yang boleh memancar ke leher, otot trapezius (terutamanya sebelah kiri) atau bahu. Kesakitan berbeza dari sederhana hingga teruk. Tidak seperti iskemia sakit sakit dada pericarditis biasanya lebih teruk semasa pergerakan dada, batuk dan pernafasan; berkurang dalam posisi duduk dan apabila condong ke hadapan. Kemungkinan tachypnea dan batuk tidak produktif. Selalunya terdapat demam, menggigil dan kelemahan. Dalam 15-25% daripada pesakit dengan gejala pericarditis idiopathic berlaku secara berkala lebih beberapa bulan atau tahun.

Gejala fizikal yang paling penting ialah hingar perikardik, yang bertepatan dengan penguncupan jantung. Walau bagaimanapun, bising ini sering tidak stabil dan berpanjangan. Ia boleh hadir hanya semasa systole atau (lebih jarang) diastole. Sebilangan besar efusi dalam perikardium boleh meredakan nada-nada jantung, meningkatkan kawasan kebodohan jantung, dan mengubah saiz dan bentuk bayang jantung.

Jika disyaki pericarditis akut, kadang-kadang perlu dimasukkan ke hospital untuk diagnosis primer. Lakukan ECG dan X-ray dada. Sekiranya tanda-tanda peningkatan tekanan di sebelah kanan jantung, tamponades atau pengembangan kontur jantung dijumpai, echocardiography dilakukan untuk mengesan pengudaraan dan pengurangan ruang jantung. Dalam ujian darah, leukositosis dan peningkatan ESR adalah mungkin, tetapi data ini tidak spesifik.

Diagnosis adalah berdasarkan kepada gejala klinikal biasa dan perubahan dalam data ECG. Untuk mengesan perubahan, siri ECG mungkin diperlukan.

Kardiogram dalam pericarditis akut boleh menunjukkan perubahan (ketinggian) segmen ST dan gelombang T biasanya dalam kebanyakan petunjuk.

Segmen ST dalam petunjuk standard II atau III dibangkitkan, tetapi kemudiannya kembali ke isoline. Berbeza dengan infark miokardium, perikarditis akut tidak menyebabkan kemurungan timbal balik dari segmen (kecuali lead aVR), dan gelombang patologi Q tidak muncul. Selang PR boleh dipendekkan. Dalam beberapa hari atau lebih, gigi boleh menjadi pelicin dan kemudian negatif, kecuali penarikan aVR. Penyongsangan gigi berlaku selepas segmen itu kembali kepada isoline, yang membezakan data daripada perubahan dalam iskemia akut atau MI.

Sejak kesakitan pericarditis boleh menyerupai sakit sakit jantung dan infarksi paru-paru, kajian tambahan (contohnya, perubahan dalam kepekatan penanda jantung serum, pengimbasan paru-paru) mungkin diperlukan jika sejarah dan data tidak biasanya graf jantung pericarditis.

Post-pericardiotomy dan sindrom pasca infarksi boleh menimbulkan kesukaran untuk diagnosis. Mereka perlu dibezakan dari MI baru-baru ini, embolisme pulmonari dan jangkitan perikardial selepas pembedahan. Nyeri, bunyi geseran perikardial dan demam, yang berlaku antara 2 minggu hingga beberapa bulan selepas pembedahan, tindak balas yang cepat terhadap perlantikan asid asetilsalicylic, NSAID atau glucocorticoid membantu dalam diagnosis.

Kesan kepada rongga perikard

Pengaliran ke dalam perikardial rongga sering tidak menyakitkan, tetapi apabila ia berkembang dengan perikarditis akut, sindrom nyeri adalah mungkin. Sebagai peraturan, nada-nada deringan teredam. Anda boleh mendengar bunyi geseran perikardium. Jika lelehan yang banyak terbentuk dalam beberapa mampatan kes satu bahagian basal paru-paru kiri, muncul nafas lemah (kira-kira bilah bahu kiri) dan halus berdehit (kadang-kadang crepitus). Nadi arteri, denyut nadi vena dan tekanan darah adalah normal, jika tekanan intraperikardia tidak meningkat dengan ketara, menyebabkan tamponade.

Apabila sindrom postinfarction, lelehan perikardium boleh dikaitkan dengan demam dan kemunculan bunyi geseran perikardium, pengumpulan cecair, radang selaput dada, lelehan pleural dan kesakitan. Sindrom ini biasanya berkembang dalam tempoh 10 hari ke 2 bulan selepas infark miokard. Biasanya ia mengalir perlahan-lahan, tetapi tidak selalu. Kadangkala terdapat pecah jantung selepas MI, yang membawa kepada hemopericardium dan tamponade, biasanya pada hari ke-1-10 selepas MI, lebih kerap pada wanita.

Diagnosis mengandaikan dibuat berdasarkan data klinikal, tetapi seringkali syak wasangka patologi ini berlaku hanya selepas pengesanan kontur jantung yang diperbesar pada sinar X dada. Pada elektrokardiogram, voltan kompleks QRS sering dikurangkan , irama sinus dikekalkan pada kira-kira 90% pesakit. Dengan sejumlah besar pengaliran, suatu penyakit kronik penyakit, elektrokardiogram dapat menunjukkan alternatif elektrik (amplitud gelombang P, kompleks QRS atau gelombang T meningkat dan berkurangan daripada penguncupan kepada penguncupan). Alternatif elektrik dikaitkan dengan perubahan kedudukan jantung. Echocardiography mempunyai sensitiviti dan kekhususan yang tinggi dalam pengesanan cecair pericardial.

Pesakit dengan elektrokardigrammoy normal, kecil (<0.5 L) jumlah cecair dan ketiadaan sejarah data yang mencurigakan dan pemeriksaan fizikal boleh ditinggalkan di bawah pengawasan daripada siri prestasi urutan pemeriksaan dan echocardiography. Pesakit lain menunjukkan pemeriksaan lanjut untuk menentukan etiologi.

Tamponade jantung

Tanda-tanda klinikal adalah sama seperti yang di kardiogenik kejutan: mengurangkan output jantung, tekanan darah sistemik rendah, tachycardia dan nafas yg sulit. Pembuluh-pembuluh leher sangat diperbesar. Tamponade jantung yang teruk hampir selalu disertai dengan penurunan sebanyak lebih daripada 10 mm Hg. Seni. Systolic BP pada inspirasi (nadi paradoks). Dalam sesetengah kes, denyut nadi mungkin hilang semasa penyedutan. (Walau bagaimanapun pulsus paradoxus juga boleh hadir pada pesakit dengan COPD, asma bronkial, embolus pulmonari, ventrikel infarksi kanan dan kejutan bukan kardiogenik.) Heart bunyi sayu jika lelehan cukup besar.

Alternatif voltan rendah dan elektrik pada elektrokardiogram menunjukkan adanya tamponade jantung, tetapi data ini tidak cukup sensitif dan khusus. Jika tamponade disyaki, echocardiography dilakukan, walaupun kelewatan yang singkat tidak menimbulkan ancaman kepada kehidupan. Dalam kes kedua, pericardiosentesis dilakukan dengan segera untuk tujuan diagnostik dan terapeutik. Apabila echocardiography berubah bergantung kepada pernafasan aliran transvalvular dan venous dan mampatan atau keruntuhan ruang kanan jantung dengan kehadiran efusi perikardia mengesahkan diagnosis.

Jika anda mengesyaki tamponade yang boleh melakukan catheterization jantung kanan (Swan-Ganz). Dengan tamponade jantung, tidak terdapat penurunan diastolik awal dalam tekanan ventrikel. Lengkung tekanan dalam segmen atria lengkung tekanan disimpan x, y dan segmen hilang. Sebaliknya, apabila kegagalan teruk akibat cardiomyopathy diluaskan atau stalemate arteri tekanan diastolik pulmonari dalam ventrikel kiri adalah umumnya lebih besar daripada tekanan di atrium kanan dan min tekanan ventrikel kanan adalah 4 mm Hg. Seni. Atau lebih.

[7], [8], [9], [10], [11], [12],

Gejala perikarditis konstruktif

Fibrosis atau kalsifikasi jarang nyata apa yang sesetengah gejala kecuali pericarditis constrictive berkembang. Satu-satunya perubahan awal - meningkatkan tekanan diastolik dalam ventrikel, atria, paru-paru dan tekanan vena sistemik. Tanda-tanda begitu vena periferal (mis, edema periferal, urat leher tekanan, hepatomegali) boleh muncul bersama-sama dengan bunyi diastolik awal (klik perikardium), menyedut sering lebih baik boleh didengar. Bunyi ini adalah disebabkan oleh had tajam ventrikular diastolik mengisi perikardium padat. Fungsi sistolik ventrikel (dicirikan oleh pecahan ejekan) biasanya dipelihara. Peningkatan jangka panjang dalam tekanan vena pulmonari yang membawa kepada dyspnea (terutama semasa loading) dan orthopnea. Kelemahan boleh dinyatakan. Dikesan leher voltan urat tekanan vena dengan peningkatan inspiratory (Kussmaul tanda), ia hilang apabila tamponade. Pulsus paradoxus mendedahkan jarang berlaku, biasanya ia adalah kurang ketara berbanding tamponade. Paru-paru tidak berdarah penuh kecuali mampatan yang dinyatakan dari ventrikel kiri berkembang.