Akibat keracunan dengan cuka

Cuka, seperti bahan lain, boleh mendatangkan manfaat dan kecederaan kepada manusia. Penggunaan cuka tidak dapat dinafikan: ia digunakan secara meluas dalam kehidupan seharian, dalam memasak. Penyediaan hidangan, pemeliharaan tidak boleh dilakukan tanpa cuka. Dengan kenyataan mengenai bahaya bahan ini, ia juga sukar untuk tidak bersetuju: intipati asetik menjadi punca sakit kepala, penyalahgunaan menyebabkan kerosakan buah pinggang dan merosakkan hati dan perut. Jika menelan sejumlah besar intipati asetik atau menghirup wapnya, keracunan dengan cuka mungkin berlaku. Keadaan ini boleh menjadi sangat teruk, dan seringkali berakhir dengan hasil yang membawa maut.

Walaupun keselamatan intipati asetik yang jelas, keracunan cuka dapat sangat berbahaya, dan bahkan membawa maut. Memerlukan bantuan segera. Pertama sekali, adalah penting untuk meneutralkan tindakan toksin, untuk mengeluarkannya dari badan. Hanya selepas itu adalah mungkin untuk lulus kepada penstabilan keadaan, normalisasi petunjuk asas dan rawatan regeneratif.

Bahaya utama cuka ialah keracunan itu disertai oleh bengkak, proses keradangan, pembakaran bahan kimia. Tahap keparahan proses patologi ditentukan oleh kepekatan, jumlah bahan yang telah masuk ke dalam. Dalam banyak cara, gejala mabuk bergantung kepada bagaimana cuka telah masuk ke dalam badan. Apabila cuka menyentuh rongga mulut, pertama membakar bahan kimia, maka integriti membran mukus terganggu, kerosakan teruk pada saluran pencernaan dan perut boleh berkembang. Sekiranya dicerna, terdapat keabnormalan penting dalam darah.

Kerosakan otak dengan keracunan cuka

Keracunan sering disertai oleh kerosakan otak, terutamanya jika tidak mungkin untuk menyediakan pertolongan cemas pada waktu yang tepat, dan racun memasuki aliran darah ke dalam aliran darah, dan kemudian menyebar ke seluruh tubuh.

Di jantung patogenesis adalah perubahan patologis dalam struktur dan fungsi otak, yang berlaku di bawah pengaruh toksin, yang secara langsung menembusi tisu otak dengan aliran darah. Selalunya penyebabnya adalah gangguan peredaran otak, atau kerosakan pada otak oleh kompleks autoimun yang terbentuk dalam badan sebagai tindak balas kepada racun, mempunyai ketoksikan dan agresif yang tinggi, walaupun berkaitan dengan tisu dalaman.

Di tempat pertama, sambungan antara neuron dalam korteks serebrum dan struktur subcortikal terganggu. Sambungan neuron, sinaps diancam secara beransur-ansur, pemusnahan neuron yang sesuai berlaku. Yang paling berbahaya adalah pelanggaran sistem hipofalamus hipofisis, peraturan neuroendokrin.

Kereaktifan struktur selular dan tisu otak berubah dengan sangat kuat, yang disertai dengan penampilan pengujaan yang berlebihan atau kerengsaan, terutama pada peringkat awal pendedahan toksin.

Biasanya, kerosakan otak menampakkan secara dramatik. Gejala utama adalah sintaks dan kehilangan kesedaran, kejang dan sakit yang teruk. Orang itu disiksa oleh perasaan meremas, memutarkan otot-otot anggota badan, kurang kerap - lehernya. Biasanya seseorang kehilangan kesedaran, atau menjadi koma, yang jika tiada terapi penyelenggaraan yang mencukupi dapat bertahan lama.

Sekiranya kerosakan otak tidak begitu penting, gejala-gejala boleh meningkat secara beransur-ansur. Selalunya terdapat pening, yang meningkat dengan pergerakan mendadak, perubahan dalam kedudukan badan. Secara beransur-ansur, terdapat sawan, halusinasi. Gejala sedemikian mungkin menyerupai mabuk alkohol. Pada pandangan pertama, ia mungkin kelihatan bahawa seseorang mabuk. Selalunya dengan perkembangan yang beransur-ansur penyakit ini, gangguan tidur berlaku, seseorang mula merengek, ada kelemahan, menggigil, dan suhu tubuh meningkat. Secara beransur-ansur, ada perubahan dalam jiwa manusia.

Pertama sekali, tingkah laku, koordinasi pergerakan, ucapan dan tidur terganggu. Seseorang menjadi terlalu emosi, tidak terkawal, agresif, boleh bertindak dalam keadaan yang memberi kesan, tanpa mengawal tindakannya.

[1], [2], [3]

Hemoglobinuria nephrosis dengan keracunan dengan cuka

Penyakit ini membayangkan pemendakan hemoglobin dalam sel-sel buah pinggang. Dalam kes ini, tubulus buah pinggang terjejas. Pertama sekali, keadaan fungsinya dilanggar. Ciri utama yang timbul pada peringkat awal patologi adalah peningkatan sensitiviti tubuh terhadap kesan pelbagai ubat, faktor suhu. Mungkin ada kesakitan apabila kencing, yang disertai dengan pelanggaran penurasan air kencing, proses reabsorpsi.

Penyakit ini dalam kebanyakan kes tidak begitu jelas, sedangkan lesi berlaku dengan segera selepas menelan sejumlah besar intipati asetik. Biasanya, seseorang mula mengganggu menggigil, demam berlaku, yang dalam kebanyakan kes mempunyai ciri-ciri sebagai keadaan aseptik di mana proses berjangkit tidak dibangunkan, walau bagaimanapun, struktur tersebut bermula kecederaan akut dan fungsi buah pinggang, membangun dan maju proses keradangan.

Dalam air kencing muncul sejumlah besar protein, mungkin terdapat kekotoran darah. Ini boleh menyebabkan pembentukan gumpalan, kastor yang mengganggu lumen pembuluh darah, menyebabkan pembentukan gumpalan darah. Ini menyumbang kepada kerosakan sel epitelium pertama, maka - pelanggaran sintesis tiub. Sebilangan besar radikal bebas terbentuk, peroksidasi lipid intensif berlaku, yang memberi kesan buruk kepada keseluruhan proses metabolik dan menyumbang kepada gangguan dan kemerosotan keadaan umum organisma. Bahaya juga di hemoglobin, yang memasuki tubuh. Ia boleh menyebabkan penurunan fungsi ginjal.

Akibat mabuk dengan cuka boleh menjadi hemolisis akut, yang mencetuskan proses proliferatif dalam tubulus buah pinggang. Mereka merosakkan terutamanya tisu epitel, dan juga membawa kepada proses degeneratif dalam glomeruli endothelial. Keadaan yang agak berbahaya adalah proses degeneratif yang berkembang dalam epitel tubulus. Proses ini boleh disertai oleh pendarahan dan interstitium, yang secara eksternnya memperlihatkan dirinya sebagai anemia, penyakit kuning, azotemia. Menurut tanda-tanda histologi, penyakit ini mempunyai banyak persamaan dengan proses nekrosis dalam buah pinggang. Adalah penting untuk membuat diagnosis pembezaan untuk mengecualikan kemungkinan membangunkan proses nekrotik, yang juga boleh berlaku apabila meracuni sebarang asal. Biasanya nekrosis disertai dengan pembengkakan dan pengelupasan sel epitelium. Mereka mempunyai harta jatuh ke dalam lumen tubula, akibatnya membran basal tiub terdedah. Terdapat pengembangan tubulus proksimal, serta tisu-tisu epitel yang meruncing, akibatnya sempadan sikat pecah dan pembebasan hemosiderin intensif berlaku.