Atrofi usus

Atrofi usus adalah keadaan patologi sekunder yang berlaku terhadap latar belakang tindak balas keradangan dalam tisu usus - khususnya, dengan kursus kolitis atau enteritis yang berpanjangan. Penyakit ini dicirikan oleh serangan sakit akut berkala, gangguan buang air besar, kehilangan berat badan, kelemahan umum dan ketidakselesaan. Tanpa ketiadaan penjagaan perubatan yang tepat pada masanya, komplikasi berbahaya dapat berkembang, seperti perforasi, halangan usus, pendarahan, malignisasi, dan lain-lain. Doktor sangat mengesyorkan bahawa jika atrofi usus disyaki, adalah wajib untuk menghubungi pakar yang sesuai dan menjalani terapi komprehensif. [1]

Epidemiologi

Atrofi usus adalah patologi yang agak biasa yang terdapat di kalangan orang dewasa dan kanak-kanak. Penyakit ini menggabungkan unsur-unsur proses keradangan, distrofi tisu mukosa, hipotrofi/atrofi otot licin dan gangguan fungsional usus. Keadaan patologi ini boleh menyumbang (mengikut data yang berbeza) untuk kira-kira 10% daripada semua penyakit kronik organ pencernaan, dengan kelaziman sekurang-kurangnya 5-12 kes setiap 1 ribu penduduk.

Keupayaan diagnostik endoskopik, serologi, genetik, dan morfologi telah berkembang sejak beberapa dekad yang lalu. Para saintis telah menjalankan banyak kajian yang mengkaji gangguan saluran pencernaan. Terima kasih kepada banyak karya saintifik, ada idea tentang patologi ini, yang tidak selalu ditunjukkan secara gejala dan disahkan oleh makmal, yang menjadikan statistik sangat sukar.

Atrofi usus telah diteliti secara aktif selama bertahun-tahun, serta masalah kronik lain yang mempengaruhi usus besar dan kecil. Walau bagaimanapun, beberapa isu masih belum difahami sepenuhnya. Dari perspektif perubatan moden, atrofi usus dianggap sebagai fenomena klinikal dan morfologi yang dicirikan oleh dispepsia dan sindrom kesakitan dengan manifestasi morfologi yang jelas dari distrofi tisu/atrofi, menunggang kelenjar usus, dan pembentukan limfoplasit. Terdapat perubahan tisu tertentu ciri-ciri atrofi usus, tetapi istilah ini agak jarang digunakan dalam amalan klinikal. Lebih kerap anda dapat mendengar diagnosis enterocolitis kronik, sindrom usus besar, penyakit Crohn, kolitis ulseratif yang tidak spesifik.

Dalam senarai ICD-10, patologi boleh dikategorikan sebagai K52.9-gastroenteritis dan kolitis yang tidak berjangkit tidak ditentukan.

Sangat jarang, atrofi kongenital microvilli usus kecil, atau sindrom inklusi microvillus, adalah gangguan genetik yang jarang berlaku yang diwarisi dengan cara resesif autosom. Gangguan ini disebabkan oleh atrofi kongenital microvilli apikal dengan pengumpulan intraselular enzim apikal dalam struktur epitel usus kecil.

Kekerapan morbiditi boleh berbeza-beza, bergantung kepada kedua-dua langkah diagnostik yang digunakan dan kesediaan pesakit untuk menerima rawatan perubatan. Malangnya, dalam banyak kes pesakit dewasa tidak mendapatkan perhatian perubatan, atau tidak mencarinya tepat pada masanya, tetapi hanya pada tahap komplikasi.

Varian khas atrofi usus - penyakit celiac - didapati dalam satu daripada seratus orang di dunia, walaupun ramai orang tidak mendapat perhatian perubatan, dan peratusan orang dengan penyakit ini boleh menjadi lebih tinggi. Rata-rata, diagnosis sedemikian ditubuhkan kira-kira 5-10 tahun selepas tanda-tanda pertama gangguan itu muncul.

Punca Atrofi usus

Atrofi usus adalah patologi multifactorial. Terdapat lebih daripada sepuluh sebab yang diketahui yang boleh menyebabkan atrofi tisu mukosa dan, sebagai akibatnya, kepada perkembangan kegagalan fungsional usus. Gangguan atropik boleh menjadi akibat daripada patologi atau infolusi umur. Hipotrofi yang ditentukan secara genetik atau atrofi tisu mukosa sistem pencernaan tidak biasa.

Antara penyebab utama atrofi usus dianggap sebagai:

• Proses keradangan kronik (kolitis, enteritis, enterocolitis);
• Perubahan dalam keadaan tempatan dan berfungsi (ini termasuk pemakanan yang lemah, gaya hidup yang tidak aktif, dan lain-lain);
• Mabuk, keracunan;
• Gangguan hormon di badan.

Di samping itu, tekanan psiko-emosi, sejarah panjang penyalahgunaan merokok dan alkohol, penggunaan ubat-ubatan jangka panjang atau kerap (khususnya, antibiotik, ubat anti-radang bukan steroid dan hormon kortikosteroid) mempengaruhi keadaan usus. Faktor-faktor yang menimbulkan kemungkinan termasuk kecenderungan genetik, bahaya pekerjaan, patologi somatik bersamaan.

Kita boleh membezakan punca-punca perubahan atropik yang paling kerap dalam tisu-tisu bahagian usus yang berlainan:

• Kecenderungan keturunan. Sekiranya saudara terdekat didapati mempunyai tanda-tanda atrofi usus, maka risiko mendapat patologi ini meningkat dengan ketara.
• Tabiat makan yang tidak betul. Puasa berpanjangan serta makan berlebihan yang kerap membawa kepada fungsi sistem pencernaan yang tidak wajar.
• Penggunaan makanan berkualiti rendah dan tidak sihat. Sesetengah makanan "tidak sihat" merengsakan usus, menyumbang kepada perkembangan proses keradangan kronik.
• Pengabaian diet yang ditetapkan oleh doktor sebagai sebahagian daripada terapi patologi saluran gastrousus.
• Tekanan, kemurungan, neurosis yang berpanjangan atau teruk.
• Terapi antibiotik yang berpanjangan, ketidakseimbangan mikroflora dalam usus, dysbacteriosis.
• Mabuk, termasuk mabuk alkohol. Mana-mana mabuk (keracunan) memberi kesan negatif terhadap tisu mukus organ pencernaan.
• Hypodynamia. Kekurangan aktiviti fizikal yang diperlukan melemahkan sistem otot. Otot licin usus juga terjejas.
• Penggunaan ubat-ubatan yang kerap.
• Penggunaan ubat-ubatan bebas dan kacau yang mempengaruhi kerja dan keadaan saluran pencernaan. Ini juga termasuk dos yang tidak betul, mengabaikan kesan sampingan.

Faktor-faktor risiko

Apabila menilai kemungkinan penyebab atrofi usus, ia harus diambil kira bahawa dalam kebanyakan kes ia bukan kira-kira satu, tetapi kira-kira keseluruhan faktor kompleks. Dalam kes ini, penyebab utama ramai pakar memanggil gangguan alimati - iaitu, watak pemakanan yang tidak wajar dan rejimen. Fakta ini disahkan oleh hakikat bahawa proses atrofi sentiasa menengah dan timbul terhadap latar belakang patologi lain. Bukan rahsia lagi bahawa pada masa ini, menurut pengiraan yang paling optimistik, tidak lebih daripada 30% orang mematuhi diet yang rasional. Sebahagian besar penduduk di mana-mana melanggar rejim makanan - makan secara tidak senonoh, sering makan makanan "kering" dan "berlari", makan berlebihan, serta mendekati secara tidak sengaja pilihan diet, makan banyak manis, berlemak dan pedas, menyalahgunakan makanan segera, soda dan produk berbahaya yang lain. Dan dalam kebanyakan kes, mod yang salah dan sifat pemakanan hadir dalam kombinasi antara satu sama lain.

Peranan penting dalam pembangunan atrofi usus memainkan peranan penting dalam serangan cacing dan lesi berjangkit usus - khususnya, salmonellosis, pembasmian kuman, giardiasis, dan lain-lain, dalam perkembangan atrofi usus. Penglibatan kualiti flora mikrob dibuktikan oleh dysbacteriosis yang didiagnosis, yang terdapat dalam kebanyakan pesakit dengan atrofi usus.

Faktor-faktor ini adalah yang utama dari segi penyebab proses atropik. Selalunya kita bercakap mengenai pautan utama patologi ini:

• Pautan Alimentari, yang membawa kepada gangguan motilitas usus dengan perkembangan selanjutnya reaksi keradangan;
• Pautan parasit-parasit, yang mempengaruhi secara langsung tisu usus dengan pembentukan dysbiosis, keradangan dan gangguan motor selanjutnya.

Diet yang tidak betul, kekerapan dan jumlah makanan yang digunakan, jangkitan dan dysbacteriosis, yang sering digabungkan antara satu sama lain, trauma perut dan kecenderungan keturunan - ini adalah senarai utama penyebab utama proses atropik.

Sesetengah peranan juga dimainkan oleh faktor-faktor psikogenik yang dipanggil yang memihak kepada permulaan dan selanjutnya tindak balas keradangan. Apabila mengumpul anamnesis dan wawancara mendedahkan tanda-tanda dystonia sayuran, kecenderungan untuk kemurungan dan hipokondria. Pakar mempunyai alasan yang cukup untuk mempercayai penglibatan keturunan yang teruk. Bagi penglibatan faktor psikogenik, pesakit dengan atrofi usus sering didapati telah meningkatkan kebimbangan dan ketidakamanan, kecenderungan emosi dan kebolehpercayaan. Terhadap latar belakang perubahan mood dan neurosis, gangguan motilitas usus dan tindak balas keradangan semakin teruk.

Kepada kumpulan faktor yang menguntungkan penampilan atrofi, kita boleh menambah hypodynamia, mengelakkan aktiviti fizikal, makan makanan yang sangat halus, serta banyak tabiat buruk - terutamanya seperti merokok dan penyalahgunaan alkohol.

Bagi proses atropik seperti penyakit seliak, beberapa faktor terlibat dalam perkembangannya, termasuk gen dan tabiat diet. Ia adalah penyakit autoimun di mana tisu usus kecil rosak akibat penggunaan gluten. Apabila orang yang mempunyai risiko genetik tertentu makan makanan dengan gluten, tindak balas imun berkembang dalam bentuk tindak balas terhadap protein gluten (gliadin dan glutenin) yang menyerang struktur usus kecil. Semasa serangan ini, villi yang memudahkan penyerapan nutrien rosak. Villi yang rosak menjadi lebih pendek dan lebih rata, dengan ketara merosakkan penyerapan nutrien.

Orang yang mempunyai penyakit seliak mempunyai varian alel seperti HLA-DQ2 atau HLA-DQ8. Walau bagaimanapun, mewarisi alel ini tidak selalu membawa kepada perkembangan penyakit seliak dan atrofi usus. Di samping itu, faktor lain mesti hadir, seperti penggunaan makanan yang mengandungi gluten (gandum, barli, rai, dan lain-lain). [2]

Patogenesis

Mekanisme patogenetik atrofi usus sering saling berkaitan dengan gangguan biokenosis usus. Peranan proinflamasi patologi dimainkan oleh asid amino mikrob - produk metabolik Scatol dan indole. Oleh kerana peningkatan aktiviti flora oportunistik meningkatkan tahap histamin, yang membawa kepada pemekaan umum, kelemahan perlindungan humoral dan selular. Oleh kerana flora sedemikian sempurna menyesuaikan diri dengan keadaan persekitaran, ia secara beransur-ansur menindas flora usus yang sihat. Terhadap latar belakang kekurangan bifidobacteria, proses pencernaan, penyerapan dan asimilasi komponen pemakanan terganggu.

Peranan penting dalam mekanisme patogenetik perkembangan atrofi usus dimainkan oleh gangguan neuro-pengawalseliaan organ, yang berdasarkan kelemahan kesan penghambatan korteks serebrum pada bahagian yang lebih rendah dengan penurunan yang kuat dalam kereaktifan bahagian bersimpati dari sistem saraf autonomi.

Sumbangan penting terhadap perkembangan proses atropik adalah kegagalan kereaktifan imunologi. Peningkatan tahap imunoglobulin disertai dengan kemunculan autoantibodi usus dalam darah, yang menunjukkan penglibatan pemekaan kepada antigen tisu. Dengan perubahan sifat biologi dan imunologi mikroorganisma, hubungan simbiotik antara organisma dan mikroflora usus terganggu, yang mewujudkan keadaan yang baik untuk gangguan imunologi. [3]

Peredaran darah mengalami perubahan yang kuat. Perubahan kebolehtelapan vaskular, manifestasi sindrom pembekuan intravaskular yang disebarkan berlaku.

Atrofi usus boleh berkembang akibat proses mabuk dan metabolik toksik, patologi endokrin, penyakit sistem saraf pusat. Masalahnya secara semulajadi berlaku apabila gangguan motilitas atau kesan toksik pada tisu usus.

Gliadin memainkan peranan utama dalam patogenesis penyakit seliak. Pecahannya adalah toksik untuk orang yang mempunyai penyakit seliak. Pada masa yang sama, alpha-gliadin dengan peptida 33-mer memainkan peranan pengaktif tindak balas imun, yang disebabkan oleh ketahanannya terhadap kesan proteinasi pencernaan.

Dalam penyakit seliak, penggunaan makanan yang mengandungi gluten adalah penting, tetapi bukan satu-satunya faktor dalam pembangunan patologi. Antigen kompleks histokompatibiliti utama juga penting. Secara umum, atrofi usus dalam penyakit seliak mempunyai asal multifactorial. Bersama dengan kecenderungan genetik dan pengaruh gluten toksik, faktor persekitaran dalaman memainkan peranan tambahan dalam pembangunan gangguan itu. [4]

Gejala Atrofi usus

Mekanisme patogenetik pelbagai perkembangan atrofi usus menentukan kepelbagaian dan ketidakpastian gejala patologi. Gangguan ini tidak mempunyai gejala sedemikian, yang mana mungkin dapat menentukan dengan jelas kehadiran atrofi. Selain itu, selalunya (terutamanya dalam peringkat awal pembangunan), gambar klinikal sangat kecil. Kursus penyakit ini berpanjangan, ia boleh meneruskan penggantian berkala dan remisi, dengan masalah yang semakin teruk.

Dalam tempoh keterukan, pesakit berasa lebih teruk, tanda-tanda mabuk muncul atau semakin meningkat: keletihan, selera makan semakin teruk, suhu yang sedikit meningkat, menyusahkan sakit di kepala. Pada masa yang sama, sakit perut muncul - sakit, dengan kecenderungan untuk meningkatkan masa sebelum atau semasa tindakan pembuangan air.

Ramai pesakit mengaitkan permulaan atau memburukkan sindrom kesakitan dengan penggunaan makanan: lebih kerap ia berlaku kira-kira 1.5 jam selepas makan. Jika kesakitan berlaku sejurus selepas makan, ia disebabkan peningkatan gas dan kembung perut. Pelepasan gas atau tindakan pembuangan air menyebabkan pelepasan kesakitan atau kehilangannya. Secara umum, sindrom kesakitan boleh digambarkan sebagai sakit, sering disebabkan oleh makan.

Sebagai tambahan kepada sensasi yang menyakitkan, irama pembuangan air terganggu, watak najis berubah. Pesakit lebih kerap melaporkan sembelit daripada cirit-birit. Najis mungkin tidak hadir selama 1-3 hari, yang kadang-kadang membuatnya perlu untuk memberikan enema atau mengambil julap. Lendir atau darah boleh didapati di dalam najis. Sifat najis: apa yang dipanggil "domba", atau fecaloma yang dipadatkan. Kadang-kadang terdapat ketidakstabilan najis, perubahan sembelit dengan cirit-birit.

Ramai pesakit mengemukakan tanda-tanda disfungsi autonomi dan gangguan neurologi: insomnia atau mengantuk, kerengsaan, keletihan umum, sakit kepala, ketidakstabilan nadi.

Semasa pemeriksaan luaran, gejala mabuk kronik diperhatikan. Terdapat plak pada lidah. Kawasan perut kembung, kadang-kadang menyakitkan pada palpation. Dalam hyperkinesia, tanda-tanda kolitis spastik menguasai, dan dalam hypokinesia - kolitis atonik atau hipotonik.

Secara umum, perjalanan atrofi usus berpanjangan, bergelombang. Penyakit lain yang sedia ada dalam saluran pencernaan mempunyai pengaruh yang ketara pada simptomologi, yang harus diberi perhatian semasa diagnosis.

Jika perubahan atropik merebak ke usus dan perut, maka gejala seperti kemerosotan selera makan, belching yang tidak menyenangkan dan loya diperhatikan. Ramai pesakit melaporkan perasaan berat dan kenyang di rantau perut, air liur yang berlebihan, pedih ulu hati, dan aftertaste yang tidak menyenangkan di rongga mulut.

Secara beransur-ansur, gambar klinikal berkembang, ditambah dengan bergegas di perut, tidak bertoleransi terhadap produk tenusu, ketidakstabilan najis. Sesetengah pesakit kehilangan berat badan, anemia berkembang, hipovitaminosis, mengakibatkan kelemahan dan keletihan yang teruk, kesukaran bernafas walaupun dengan sedikit aktiviti fizikal.

Masalah dengan pencernaan makanan mempengaruhi keadaan kulit. Kulit menjadi kering, mengelupas dan kelemumur muncul. Pada masa yang sama, imuniti merosot dan penglihatan melemahkan.

Tanda Pertama

Gejala utama semua jenis atrofi usus adalah tumpul atau sakit seperti serangan di rantau perut. Penyetempatan kesakitan yang tepat bergantung kepada segmen usus yang terjejas. Oleh itu, kesakitan boleh dicatat di kawasan pusar, di rantau Iliac yang betul, kawasan subkostal kiri, atau "tumpahan" di seluruh zon perut.

Selalunya pelepasan sementara selepas gas atau tindakan pembuangan air yang berjaya. Selepas beberapa waktu, kesakitan kembali atau bertambah buruk. Mengambil antispasmodik atau memohon sumber haba juga boleh membantu melegakan kesakitan.

Kemunculan kesakitan dengan aktiviti fizikal atau menolak mungkin menunjukkan atrofi usus yang lebih dalam.

Tanda-tanda pertama yang lain sering termasuk:

• Gangguan buang air besar, sembelit berselang-seli dengan cirit-birit, najis "domba";
• Bunyi "bergegas" di perut, kembung, dengan kecenderungan untuk dipergiatkan selepas makan;
• Kekotoran yang tidak normal dalam najis (lebih kerap - lendir atau darah, bertaburan);
• Perasaan tekanan, berat di kawasan usus;
• Tenesmus yang menyakitkan (dorongan palsu untuk membuang air besar);
• Selera makan yang semakin teruk dan kelalaian yang berkaitan;
• Demam subfebrile, sakit kepala, keletihan teruk;
• Udara belching;
• Mual dan muntah (jarang).

Gambar klinikal keadaan patologi seperti penyakit seliak mempunyai tanda-tanda yang sama:

• Gauntness;
• Bergantian antara sembelit dan cirit-birit;
• Membosankan, menarik sakit perut;
• Sakit sendi;
• Ruam vesikular pada kulit dan membran mukus;
• Keletihan yang berterusan dan teruk.

Gejala atrofi usus mungkin bertepatan dengan gastroenteritis kronik. Kursus penyakit ini - sekejap-sekejap, dengan tempoh penggantian dan remisi. Perubahan sedemikian biasanya diprovokasi oleh gangguan pemakanan, atau tekanan luaran. Malangnya, apabila tanda-tanda pertama dikesan, peratusan yang sangat kecil pesakit mencari bantuan perubatan. Kebanyakan pesakit mengabaikan masalah atau ubat-ubatan diri, yang dari masa ke masa membawa kepada gangguan patologi dan perkembangan komplikasi.

Atrofi perut dan usus

Perkembangan proses atropik di dalam perut biasanya diprovokasi oleh pelbagai faktor agresif - khususnya, bakteria helicobacter pylori, asid hidroklorik, duodenogastric refluks, pepsin, serta perlindungan mukosa yang tidak mencukupi.

Atrofi bermula kira-kira 2-3 tahun selepas permulaan proses keradangan. Sebagai contoh, tanda-tanda atropik didapati dalam 43% pesakit dengan gastroenterokolitis kronik sudah 10 tahun selepas manifestasi patologi. Pakar sering bercakap tentang atrofi sebagai peringkat akhir penyakit keradangan.

Dua mekanisme utama dikenali untuk perkembangan atrofi tisu mukosa:

• Kerosakan akibat pendedahan langsung (terutamanya bakteria);
• Tindak balas autoimun.

Jangkitan Helicobacter pylori secara besar-besaran meluas. Ia menyebabkan kerosakan dan perubahan struktur dalam sel, memberi kesan negatif terhadap fungsi pelindung mukosa, nikmat dan menyokong proses berterusan proses keradangan dalam tisu, yang melibatkan atrofi. [5]

Sebaliknya, proses autoimun disebabkan oleh kegagalan keturunan imunoreaktiviti badan. Semasa tindak balas "antigen-antibodi", terdapat pematangan pramatang dan pematangan struktur selular baru. Ini memerlukan kelemahan keasidan gastrik secara beransur-ansur, perubahan dalam struktur mukosa, penurunan dalam pengeluaran asid hidroklorik. Dalam sistem pencernaan, penyerapan vitamin dan besi terjejas, dan anemia berlaku.

Gastritis yang berkaitan dengan Helicobacter boleh mencetuskan perkembangan pencerobohan autoimun terhadap tisu epitel gastrik dengan perkembangan selanjutnya proses atropik dan metaplastik. Pesakit yang dikesan Helicobacter pylori lebih sering didapati mempunyai atrofi kelenjar, terutama yang disebutkan pada titisan tinggi autoantibodies.

Dalam perkembangannya, atrofi perut dan usus melewati beberapa peringkat:

• Proses keradangan cetek berkembang, pengeluaran asid hidroklorik mengalami tidak signifikan, tidak ada tanda-tanda patologi;
• Terdapat fokus atrofi;
• Perubahan yang meresap dengan gangguan fungsi penyembur muncul (tisu mukosa menipis, fokus metaplasia usus kecil terbentuk).

Atrofi perut dan usus dianggap sebagai salah satu faktor risiko asas untuk perkembangan tumor malignan. Gejala utama masalah: Perubahan selera makan, loya, belching yang tidak menyenangkan. Kebanyakan pesakit mempunyai rasa berat dan kepenuhan di perut, air liur, pedih ulu hati, rasa yang tidak menyenangkan di rongga mulut dicatatkan. Secara beransur-ansur ditambah dan gejala lain seperti kembung, najis yang tidak stabil (sembelit digantikan oleh cirit-birit). Dengan cirit-birit yang kerap mungkin berlaku, manifestasi kekurangan mineral dan vitamin, anemia. Hasil daripada pemindahan makanan yang terjejas boleh diganggu oleh sakit perut (membosankan, menekan, dengan peningkatan intensiti selepas makan). Sekiranya tidak dirawat, proses atropik boleh menyebabkan perkembangan hipovitaminosis dan anemia, achlorhydria, lesi ulseratif dan kanser.

Komplikasi dan akibatnya

Tanpa ketiadaan rawatan dan pengabaian nasihat perubatan, risiko membangunkan komplikasi atrofi usus meningkat dengan ketara:

• Kanser kolon; [6]
• Perforasi dinding usus yang terjejas;
• Halangan usus lengkap atau separa;
• Cachexia;
• Pendarahan besar-besaran;
• Komplikasi septik.

Atrofi usus boleh menjadi begitu rumit sehingga pesakit memerlukan pembedahan kecemasan.

Komplikasi yang sangat serius termasuk:

• Megacolon toksik - pengembangan yang berlebihan dari lumen usus besar, menyebabkan kemerosotan yang ketara terhadap kesejahteraan pesakit, demam demam, sembelit, kembung, penampilan lain mabuk.
• Pendarahan usus besar - berlaku apabila kapal besar membekalkan darah ke dinding usus terdedah. Jumlah kehilangan darah boleh sehingga 500 ml sehari.
• Perforasi dinding usus besar - terbentuk terhadap latar belakang peregangan yang berlebihan dan penipisan atropik dinding organ berongga. Akibatnya, kandungan intraintestinal memasuki rongga perut, peritonitis berkembang.
• Kanser Colorectal - mampu membangun dengan proses atropik sedia ada yang berpanjangan. Atrofi usus besar dan rektum sangat biasa untuk malignization.

Transformasi malignan didiagnosis:

• Dengan kursus selama sepuluh tahun atrofi - dalam 2% kes;
• Dengan kursus 20 tahun dalam 8% kes;
• Jika atrofi usus telah hadir selama lebih dari 30 tahun - dalam 18% kes.

Diagnostik Atrofi usus

Untuk mendapatkan gambaran yang paling lengkap tentang penyakit yang sedia ada dan seterusnya memilih taktik rawatan yang betul, doktor menetapkan diagnosis yang komprehensif, termasuk kajian makmal dan instrumental.

Ujian darah diambil terlebih dahulu. Ini adalah perlu untuk mengenal pasti proses keradangan atau alergi, untuk menentukan anemia yang mungkin (akibat kehilangan darah), untuk menilai kualiti proses metabolik (protein, elektrolit air) dan kemungkinan penglibatan hati atau organ dalaman yang lain. Juga diagnostik makmal dijalankan untuk menilai keberkesanan rawatan yang ditetapkan dan memantau dinamik.

Sebagai tambahan kepada ujian darah umum dan biokimia, doktor boleh menetapkan kajian penunjuk antibodi antineutrophil sitoplasma perinuklear (PANCA), antibodi Saccharomyces (ASCA) dan sebagainya.

Analisis najis termasuk koprogram, tindak balas Gregersen (menentukan kehadiran darah tersembunyi). Pada masa yang sama, kemungkinan kekotoran lendir, nanah, darah dalam najis dikesan.

Di hadapan proses berjangkit dan keperluan untuk memilih ubat antibakteria menetapkan budaya bakteriologi dan PCR.

Endoskopi adalah salah satu prosedur instrumental utama untuk atrofi usus. Kaedah ini boleh digunakan pada pesakit luar dan pesakit dalam. Pada peringkat pertama peperiksaan endoskopik, doktor menerangkan kepada pesakit bagaimana untuk mempersiapkan prosedur dengan betul. Dalam hampir semua kes, penyediaan memerlukan pembersihan rongga usus dengan bantuan julap khas, pembersihan enema atau kedua-duanya dalam kombinasi. Pada hari peperiksaan endoskopik yang dirancang dilarang makan (sarapan), ia dibenarkan minum air. Secara umum, teknik ini melibatkan pengenalan tiub endoskopik melalui dubur, dilengkapi dengan peranti yang menerangi dan kamera video. Oleh itu, pakar boleh mengkaji secara visual keadaan tisu mukosa dan menentukan tanda-tanda ciri atrofi usus. Sekiranya perlu, biopsi - zarah tisu usus - diambil pada masa yang sama, dan kemudian dihantar untuk pemeriksaan histologi.

Diagnosis instrumental endoskopik boleh diwakili oleh prosedur sedemikian:

• Rectoromanoscopy menggunakan rectoromanoscope tegar di kawasan rektum dan kolon sigmoid;
• Fibroileocolonoscopy menggunakan endoskop fleksibel dalam kolon dan ileum;
• Fibrosigmoidoscopy menggunakan endoskop fleksibel dalam rektum dan kolon sigmoid;
• Fibrocolonoscopy menggunakan endoskop fleksibel dalam kolon.

Tempoh prosedur ini boleh berubah dari 20-30 minit hingga satu setengah jam (mis., Jika anestesia dangkal digunakan).

Radiografi hanya diperintahkan apabila endoskopi tidak dapat dilakukan atas sebab tertentu.

Satu lagi kaedah biasa, irrigoscopy, melibatkan pentadbiran enema penggantungan barium - agen kontras radiografi - kepada pesakit, selepas X-ray usus diambil. Selanjutnya, selepas mengosongkan, udara diperkenalkan ke dalam rongga usus dan sekali lagi mengambil gambar. Akibatnya, pakar mendapat gambar penyempitan dan dilatasi usus, kawasan keradangan atau perubahan cetek dalam mukosa.

Semak radiografi diperintahkan untuk menolak perkembangan komplikasi - seperti perforasi atau pembesaran toksik usus.

Ultrasound dalam atrofi usus hampir tidak digunakan kerana informasi yang rendah. [7]

Diagnosis pembezaan

Sebelum meneruskan keagnosis penuh, doktor mesti mengecualikan kehadiran pesakit banyak penyakit yang berjalan dengan gambar klinikal dan endoskopik yang sama. Antara patologi seperti itu:

• Enterokolitis berjangkit (parasit, bakteria, etiologi virus);
• Penyakit Crohn;
• Bentuk iskemia enterocolitis (disebabkan oleh kekurangan bekalan darah ke dinding usus);
• Diverticulitis;
• Enterocolitis disebabkan oleh mengambil ubat-ubatan tertentu;
• Enterokolitis radiasi;
• Tumor ganas kolon;
• Ulser bersendirian rektum;
• Endometriosis pada wanita, dll.

Penyakit ini mungkin menunjukkan simptomologi yang serupa dengan atrofi usus. Walau bagaimanapun, rawatan patologi ini pada asasnya berbeza. Itulah sebabnya pada kemunculan tanda-tanda pertama gangguan itu, pesakit harus berunding dengan doktor dan tidak cuba mendiagnosis dan merawat penyakit itu sendiri.

Selalunya sukar untuk membezakan antara atrofi usus dan penyakit Crohn. Sekiranya terdapat keraguan, doktor menetapkan diagnostik tambahan:

• Imunologi;
• Radiologi;
• Endoskopik.

Membuat diagnosis yang betul sangat penting, walaupun banyak penyakit yang dibentangkan mempunyai mekanisme pembangunan yang sama. Malah dalam situasi ini, rawatan sentiasa berbeza. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, diagnosis enterokolitis yang tidak dikelaskan (tidak dibezakan) dibuat: apabila atas sebab tertentu diagnosis yang tepat tidak dapat diwujudkan.

Diagnosis penyakit seliak adalah masalah yang berasingan. Tidak seperti penyakit yang berkaitan dengan alahan makanan (termasuk alahan gluten), penyakit seliak tidak boleh dikaitkan secara langsung dengan penggunaan makanan yang mengandungi gluten. Penglibatan gluten dalam kerosakan tisu usus dapat dikesan hanya dalam analisis morfologi biopsi mukosa. Atrofi villi usus kecil adalah ciri bukan sahaja penyakit seliak, tetapi juga jangkitan usus akut atau kekurangan immunoglobulin.

Bagi diverticulitis, ia adalah atrofi otot usus dengan pengembangannya di kawasan rendah. Ia adalah patologi kronik di mana dinding bentuk usus besar seperti bulges seperti melalui lapisan otot. Diagnosis diverticulitis tidak ditubuhkan sehingga doktor sepenuhnya tidak termasuk kehadiran kanser. Adalah penting untuk diingat bahawa pesakit sering didiagnosis dengan kedua-dua diverticula dan kanser kolorektal pada masa yang sama. Kadang-kadang kanser dan diverticulosis wujud bersama-sama dalam segmen kolon yang sama.

Rawatan Atrofi usus

Sejurus selepas diagnosis, pesakit dengan atrofi usus ditetapkan diet khas, yang penting untuk diperhatikan dengan ketat. Pakar membuat pelan makanan individu, yang menggambarkan semua cadangan mengenai komposisi dan peraturan memasak, rejimen pemakanan.

Ubat-ubatan digunakan bergantung kepada tanda-tanda dan keputusan diagnostik. Jika proses berjangkit dikesan, terapi antibiotik boleh ditetapkan. Untuk mengurangkan sindrom kesakitan, antispasmodik digunakan. Dalam kebanyakan kes, adalah sesuai untuk menggunakan ubat yang boleh memulihkan mikroflora usus biasa. Jika ditunjukkan, julap atau astringen mungkin diperlukan.

Semasa tempoh pembesaran keradangan tidak termasuk perasa, makanan goreng dan berlemak, lemak refraktori, daging asap dan sosej, sos, pengawet dan perapian. Cendawan dan kacang, pastri segar dan pancake, kopi dan koko (termasuk coklat), soda dan ais krim, makanan segera dan makanan ringan, buah-buahan mentah dan sayur-sayuran, susu dan buah-buahan kering dilarang.

Makanan yang disyorkan termasuk bubur bebas tenusu berdasarkan beras, oat, soba, semolina. Telur yang dibenarkan, sup bijirin dan sayur-sayuran (tanpa passivation), daging kurus putih dan ikan laut kukus, roti ringan kering, galet, kantung, kentang tumbuk sayur-sayuran (termasuk kentang), buah-buahan yang dibakar tanpa kulit (epal atau pear), compotes dan masam yang tidak dipertikaikan. Makanan dikukus, direbus, dibersihkan atau dibersihkan, dibakar, dihidangkan hangat.

Dalam tempoh pengampunan, makanan tidak boleh digerakkan atau dimakan. Memperkenalkan ke dalam diet jus semulajadi dengan pencairan air 50/50, beri bukan asid, jem, marmalade, marshmallow, timun segar.

Produk tenusu diperkenalkan dalam pengampunan yang stabil. Keutamaan diberikan kepada keju pondok bukan asid kandungan lemak sederhana (boleh dalam bentuk casseroles atau kek keju kukus), yogurt semulajadi dan kefir. Keju bukan tajam boleh dimakan hanya jika fungsi normal pembuangan air.

Sekiranya pesakit didiagnosis dengan penyakit seliak, kaedah terapeutik utama adalah pematuhan seumur hidup yang ketat untuk diet bebas gluten. Diet ini bebas daripada gandum, rai, barli, oat dalam semua manifestasi mereka. Oleh itu, di bawah larangan jatuh roti, pasta, oat, gandum atau semolina. Kesan positif mengubah diet menjadi ketara dalam beberapa minggu pertama.

Pilihan jenis rawatan konservatif dan pembedahan ditentukan bergantung kepada keparahan dan tahap proses atropik, keberkesanan terapi yang dijalankan sebelumnya, tahap risiko komplikasi. [8]

Petunjuk untuk campur tangan pembedahan termasuk:

• Ketiadaan kesan yang diperlukan dari rawatan konservatif atau kemustahilan kesinambungannya;
• Perkembangan komplikasi usus;
• Proses keganasan, atau peningkatan risiko.

Pencegahan

Malangnya, kebanyakan orang berfikir tentang kesihatan mereka sendiri terlambat, apabila penyakit itu sudah berkembang, terdapat gejala yang jelas. Ramai, walaupun mengetahui tentang kehadiran masalah itu, terus mengabaikan nasihat doktor, mengabaikan cadangan tentang makanan yang sihat dan gaya hidup aktif, memandangkan masalah kesukaran dan tidak berkesan. Sementara itu, pencegahan yang paling berkesan dalam perkembangan atrofi usus hanya mudah dan berkesan. Ia terdiri daripada cadangan berikut:

• Makan secara teratur, pada masa yang sama;
• Mengambil jumlah cecair suhu bilik yang mencukupi (pengiraan jumlah cecair optimum - dari 30 hingga 40 ml setiap 1 kg berat badan);
• Elakkan gula-gula, makanan dengan pengawet, daging asap, rempah pedas, lemak haiwan;
• Termasuk produk susu yang ditapai, serat, minyak sayuran dalam diet harian.

Adalah wajib untuk menyerahkan tabiat buruk yang terkenal. Ia terbukti bahawa alkohol dan nikotin menyumbang kepada pembangunan proses keradangan saluran GI, onkologi, patologi hati dan pankreas, yang disebabkan oleh pengaruh negatif alkohol, toksin, sebatian kimia. PENTING: Masalah pencernaan, termasuk atrofi usus, secara tidak langsung dapat menimbulkan rokok konvensional, tetapi juga hookah, IQOS dan sebagainya.

Satu lagi langkah pencegahan yang penting adalah untuk mengambil pendekatan sedar untuk kesihatan anda sendiri. Perubahan sendiri tidak boleh diamalkan: Jika gejala yang mencurigakan muncul, perlu melawat doktor keluarga anda dan menjalani diagnostik. Penggunaan ubat-ubatan yang tidak wajar dan tidak wajar boleh membawa kepada akibat yang sangat malang. Sebagai contoh, atrofi usus boleh diprovokasi dengan penggunaan ubat anti-radang nonsteroid yang berpanjangan, terapi antibiotik yang berpanjangan, penggunaan buta huruf kortikosteroid. Tidak kurang berbahaya dan pelbagai prosedur rakyat dengan keberkesanan yang tidak terbukti: Kategori ini merangkumi pelbagai "pembersihan" saluran GI, Tyubazhi, berpanjangan berpanjangan, dan lain-lain.

Untuk mencegah penyakit perut dan usus, adalah disyorkan untuk menormalkan keadaan psiko-emosi, mengelakkan kerja keras, tekanan, tindak balas yang berlebihan terhadap kemungkinan situasi kehidupan yang sukar (pemecatan, perceraian, dll.). Dalam situasi ini dapat membantu sesi meditasi, psikologi kaunseling, latihan sukan, autotraining. Dalam beberapa kes, sedatif khas boleh diambil pada desakan doktor.

Pencegahan juga termasuk perjuangan menentang obesiti: ia terdiri daripada pemakanan dan latihan yang betul. Adalah diketahui bahawa berat badan yang berlebihan menimbulkan kemunculan masalah dengan pankreas dan hati, menyumbang kepada penurunan motilitas usus. Untuk menghilangkan pound tambahan, anda perlu berhati-hati mempertimbangkan dan membuat diet, asasnya harus sayur-sayuran dan buah-buahan, bijirin, daging putih tanpa lemak dan makanan laut. Diet yang sihat semestinya dilengkapi dengan aktiviti fizikal yang kompeten dan dosis.

Langkah-langkah ini secara beransur-ansur menstabilkan metabolisme, mengukuhkan imuniti, menenun darah dengan oksigen, meningkatkan keadaan psiko-emosi. Akibatnya - seseorang akan mengelakkan perkembangan pelbagai penyakit sistem pencernaan, termasuk atrofi usus, dan mengekalkan kesihatan mereka sendiri untuk masa yang lama.

Ramalan

Atrofi usus adalah perubahan patologi yang serius dalam struktur usus. Sekiranya rawatan diabaikan atau langkah-langkah terapeutik yang tidak lama dapat menghasilkan komplikasi yang serius, pendarahan dalaman, perubahan yang tidak dapat dipulihkan dalam sistem pencernaan.

Untuk meningkatkan prognosis penyakit ini, elakkan perubahan morfologi dan perkembangan kanser kolon, disyorkan:

• Rujuk doktor anda sekurang-kurangnya dua kali setahun;
• Kerap melakukan endoskopi rutin (kekerapan ditentukan oleh doktor bergantung kepada keamatan keabnormalan morfologi dalam usus);
• Secara kerap mengambil ujian darah untuk pengesanan anemia yang tepat pada masanya dan penilaian dinamik rawatan;
• Mematuhi diet yang ditetapkan oleh doktor yang hadir;
• Ikuti semua ubat yang ditetapkan oleh doktor anda;
• Menyelaras dengan doktor untuk mengambil ubat-ubatan yang boleh menjejaskan keadaan tisu usus.

Atrofi usus adalah penyakit yang dicirikan oleh penipisan mukosa usus, yang disebabkan oleh pengaruh faktor negatif. Pada mulanya, proses keradangan secara beransur-ansur berlangsung, mukosa dimusnahkan ke mekanisme ligamen-otot bahagian yang terjejas dari saluran gastrousus. Oleh kerana proses patologi yang berpanjangan, lumen organ berongga sempit, fungsinya secara beransur-ansur hilang.

Atrofi usus disertai dengan beberapa gejala tidak spesifik yang memburukkan lagi kualiti hidup pesakit. Dan beberapa komplikasi boleh menimbulkan ancaman bukan sahaja kepada kesihatan, tetapi juga kepada kehidupan pesakit. Malangnya, sering terdapat kesukaran dengan penubuhan diagnosis yang betul, kerana simptomologi atrofi usus adalah serupa dengan penyakit lain organ ini. Walau bagaimanapun, jika diagnosis dibuat dalam masa dan betul, dan rawatan yang ditetapkan adalah betul, maka prognosis boleh dianggap baik. Tidak mustahil untuk menyembuhkan sepenuhnya penyakit ini, tetapi sering kali mungkin untuk menghentikan perkembangan selanjutnya.