^

Kesihatan

A
A
A

Blok jantung lengkap

 
, Editor perubatan
Ulasan terakhir: 07.06.2024
 
Fact-checked
х

Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.

Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.

Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Di antara semua jenis disfungsi sistem pengaliran jantung, yang memastikan ritmik degupan jantung dan mengawal aliran darah koronari, yang paling serius adalah blok jantung lengkap - dengan pemberhentian sepenuhnya laluan impuls elektrik antara atrium dan ventrikel.[1]

Epidemiologi

Insiden blok jantung lengkap dianggarkan 0.02-0.04% daripada populasi umum. Sekatan AV tahap ketiga diperhatikan dalam 0.6% pesakit dengan hipertensi, kira-kira 5-10% pesakit dengan infarksi miokardium dinding inferior dan dalam bilangan yang sama orang berumur lebih dari 70 tahun dengan sejarah patologi jantung.

Bukti klinikal menunjukkan bahawa fibrosis idiopatik dan sklerosis sistem pengaliran adalah punca hampir separuh daripada kes sekatan AV lengkap.

Sekatan jantung kongenital tahap ketiga berlaku pada seorang kanak-kanak untuk setiap 15,000 hingga 20,000 kelahiran.

Punca Blok jantung lengkap

Blok jantung lengkap ialah apa yang pakar kardiologi panggil blok atrial-ventrikular atau atrioventrikular tahap ketiga .

Ini adalah blok jantung AV lengkap atau blok jantung melintang lengkap, di mana potensi tindakan yang dihasilkan oleh nod sinoatrial (SA) tidak melalui nod AV (atrioventrikular atau atrium-ventrikular) akibat daripada kecacatan sistem pengaliran jantung di mana-mana sahaja dari nod AV ke berkas Guis, cabangnya (kaki) dan gentian Purkinje.[2]

Penyebab utama irama jantung dan keabnormalan konduksi , yang membawa kepada penyekatan jantung lengkap, adalah berkaitan dengan:

  • penyakit jantung iskemia akut ;
  • Komplikasi infarksi miokardium , menjejaskan dinding inferior jantung, dan kardiosklerosis selepas infarksi ;
  • aterosklerosis saluran koronari yang membekalkan darah ke struktur sistem konduktif;
  • Kardiomiopati , termasuk hipertropik diabetes dan dilatasi idiopatik;
  • penyakit jantung kongenital ;
  • degenerasi idiopatik (fibrosis dan kalsifikasi) sistem pengaliran (paling kerap kaki proksimal berkas Hiss), yang dipanggil degenerasi konduksi nyanyuk atau penyakit Leva;
  • penggunaan jangka panjang ubat antiarrhythmic semua kelas dan agen kartiotonik kumpulan glikosida jantung (Digoxin, Celanide, Lanatosite dan persediaan foxglove lain);
  • ketidakseimbangan elektrolit - pelanggaran nisbah kalium dan magnesium dengan kehadiran hipermagnesemia atau hiperkalemia.

Pada kanak-kanak, blok AV gred tinggi mungkin berlaku pada jantung yang berstruktur normal sepenuhnya atau berkaitan dengan penyakit jantung kongenital yang bersamaan. Blok AV kongenital (dengan kematian neonatal yang tinggi) mungkin disebabkan oleh proses autoimun yang menjejaskan jantung janin yang sedang berkembang, terutamanya daripada pendedahan kepada autoantibodi anti-Ro/SSA anti-nuklear, yang dikaitkan dengan banyak penyakit autoimun.

Faktor-faktor risiko

Sebagai tambahan kepada patologi jantung yang bersifat struktur, aterosklerosis koronari dan penyakit kardiovaskular lain, faktor risiko untuk blok jantung lengkap adalah:

  • umur lanjut;
  • hipertensi arteri;
  • kencing manis;
  • peningkatan nada saraf vagus;
  • endokarditis, penyakit Lyme dan demam reumatik;
  • Pembedahan jantung dan campur tangan koronari transdermal;
  • penyakit sistemik seperti lupus erythematosus, sarcoidosis, amyloidosis.

Di samping itu, faktor risiko boleh ditentukan secara genetik, seperti dalam sindrom Brugada , akibat daripada mutasi dalam gen SCN5A, yang mengekod subunit alfa protein membran integral miosit jantung yang membentuk saluran natrium yang bergantung kepada potensi (NaV1.5) dalam otot jantung. Kira-kira satu perempat orang dengan sindrom ini mempunyai ahli keluarga dengan mutasi ini.

Patogenesis

Pakar menerangkan patogenesis blok jantung AV lengkap dengan ketiadaan sambungan elektrik antara atria dan ventrikel melalui nod atrioventrikular (AV) dan penceraian lengkapnya.

Untuk memastikan penyempurnaan kitaran penguncupan di atria sebelum bermulanya penguncupan dalam ventrikel, impuls yang diterima daripada nod sinoatrial (SA) mesti ditangguhkan dalam nod AV, tetapi dalam sekatan tahap ketiga, nod atrioventrikular tidak boleh mengalir. Isyarat. Dan gangguan laluan ini membawa kepada pengaktifan terjejas atrium dan ventrikel melalui sistem Gis-Purkinje, akibatnya koordinasi (penyegerakan) mereka hilang.

Dalam kes ini - kerana nod CA tidak dapat mengawal kadar denyutan jantung tanpa pengaliran yang sesuai melalui nod AV - atrium dan ventrikel mula menguncup secara bebas antara satu sama lain. Oleh kerana impuls tidak bergerak ke ventrikel, penguncupannya berlaku disebabkan oleh penggantian atau dipanggil irama gelincir ektopik, yang boleh dimediasi oleh nod AV, salah satu berkas Gis (jika gelung pengaliran balik terbentuk) atau oleh kardiomiosit ventrikel itu sendiri (dan irama sedemikian dipanggil idioventrikular).

Akibatnya, kadar penguncupan ventrikel menurun kepada 40-45 denyutan seminit, mengakibatkan penurunan output jantung dan ketidakstabilan hemodinamik.[3]

Gejala Blok jantung lengkap

Dalam sekatan AV lengkap, tanda-tanda pertama mungkin ditunjukkan oleh rasa lemah, keletihan umum, pening.

Di samping itu, gejala klinikal sekatan konduksi jantung yang lengkap mungkin termasuk: sesak nafas, sensasi tekanan dada atau sakit (jika sekatan mengiringi infarksi miokardium akut), perubahan dalam degupan jantung (dalam bentuk jeda dan berdebar), pra-sinkop atau kehilangan secara tiba-tiba. Kesedaran (sinkop).

Walaupun dalam pemisahan AV lengkap, irama atrium lebih besar daripada irama ventrikel dan terdapat takikardia supraventrikular , pemeriksaan fizikal biasanya mendedahkan bradikardia. Dan pada HR <40 denyutan seminit, pesakit mungkin menunjukkan tanda-tanda ciri kegagalan jantung dekompensasi, kegagalan pernafasan dan hipoperfusi sistemik: berpeluh, penurunan suhu kulit, pernafasan cetek yang cepat, edema periferal, perubahan mental (sehingga kecelaruan).

Blok jantung lengkap mungkin berbeza dalam penyetempatan, dan pakar membezakan jenis blok proksimal dan distal. Dalam jenis proksimal, irama tergelincir pengganti ditetapkan oleh nod AV, dan kompleks ventrikel (QRS) pada elektrokardiogram tidak diluaskan, dan ventrikel mengecut pada kadar kira-kira 50 kali seminit.

Jenis sekatan distal ditakrifkan apabila sumber irama tergelincir ektopik menjadi berkas Hiss (kumpulan atrioventrikular sel pengalir miokardium dalam otot septum interventricular) dengan kaki. Dalam kes ini, kadar pengecutan ventrikel dalam masa satu minit jatuh kepada 3O, dan kompleks QRS pada ECG diluaskan.

Dalam blok AV darjah ketiga, terdapat sekatan cawangan berkas kanan lengkap - sekatan cawangan berkas kanan dan sekatan cawangan berkas kiri lengkap - sekatan cawangan berkas kiri .

Keadaan di mana kedua-dua cawangan berkas kanan dan berkas anterior kiri atau posterior kiri disekat dipanggil sekatan bifascicular. Dan apabila cawangan kanan berkas Gis, berkas anterior kiri dan berkas posterior kiri disekat, sekatan itu dipanggil trifascicular (tiga rasuk). Dan ini adalah sekatan berkas Gis lengkap atau sekatan melintang trifasikular lengkap daripada jenis distal.[4]

Komplikasi dan akibatnya

Apakah bahaya blok jantung lengkap? Ia sendiri berbahaya kerana ia boleh menyebabkan serangan jantung penuh secara tiba-tiba - asistol .[5]

Juga berisiko adalah komplikasi blok jantung AV lengkap, termasuk:

Diagnostik Blok jantung lengkap

Diagnosis awal blok jantung lengkap selalunya dibuat oleh doktor kecemasan atau doktor bilik kecemasan.

Hanya diagnostik instrumental boleh mengesahkan atau menafikan diagnosis awal: ECG (elektrokardiografi) dalam 12 petunjuk atau pemantauan Holter.

Selepas penstabilan keadaan, X-ray dada dan ultrasound, serta ujian darah (umum dan biokimia, untuk tahap elektrolit, protein C-reaktif dan creatine kinase, myoglobin dan troponin) memungkinkan untuk mengetahui punca utama. Keadaan ini dan mengenal pasti penyakit yang berkaitan.

Baca lebih lanjut dalam penerbitan - Penyelidikan Jantung

Dan diagnosis pembezaan adalah perlu untuk membezakan antara jenis gangguan pengaliran jantung dan patologi lain dengan simptomologi yang serupa.

Siapa yang hendak dihubungi?

Rawatan Blok jantung lengkap

Pesakit dengan sekatan AV tahap ketiga memerlukan kemasukan ke hospital segera. Mengikut protokol rawatan, Atropin intravena digunakan sebagai terapi lini pertama (dengan kehadiran kompleks QRS yang sempit, iaitu, irama gelincir nod). Beta-adrenomimetics (Adrenalin, Dopamine, Orciprenaline sulfate, Isoproterenol, Isoprenaline hydrochloride) juga digunakan, yang, mempunyai kesan chronotropic positif, boleh meningkatkan HR.

Dalam situasi kecemasan - dalam ketidakstabilan hemodinamik akut pesakit - pacing jantung perkutaneus sementara perlu dilakukan, dan jika tidak berkesan, perentak jantung transvenous mungkin diperlukan.

Pacing perkutaneus atau transvenous sementara diperlukan jika kadar denyutan jantung perlahan (atau asystole) disebabkan oleh sekatan AV memerlukan pembetulan dan pacing kekal tidak ditunjukkan dengan segera atau tidak tersedia.

Elektrokardiostimulasi kekal, iaitu pembedahan perentak jantung , adalah terapi pilihan untuk pesakit dengan sekatan AV lengkap gejala disertai dengan bradikardia.

Pencegahan

Kemungkinan menghalang perkembangan blok jantung lengkap boleh direalisasikan dengan merawat penyakit yang menyebabkannya.

Ramalan

Pakar kardiologi mengaitkan prognosis blok jantung lengkap dengan penyakit asas yang menyebabkan keterukan gangguan irama dan pengaliran serta keterukan manifestasi klinikalnya pada pesakit.

Dengan memulihkan perfusi koronari dalam infarksi miokardium akut, blok jantung melintang lengkap mungkin boleh diterbalikkan, tetapi risiko kematian jantung mengejut kekal tinggi.

Sastera yang digunakan

  1. "Blok Jantung: Punca, Gejala dan Rawatan" - Charles M. McFadden (2018).
  2. "Blok Jantung Lengkap: Laporan Pengurusan dan Kes" - Isabella Y. Kong, Jason P. Davis (2020).
  3. "Blok Jantung: Kamus Perubatan, Bibliografi, dan Panduan Penyelidikan Beranotasi untuk Rujukan Internet" - Penerbitan Kesihatan Ikon (2004).
  4. "Blok Jantung Lengkap dan Penyakit Jantung Kongenital" - Eli Gang, Kadambari Vijay (2019).

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.