Blok jantung lengkap

Di antara semua jenis disfungsi sistem pengurusan jantung, yang memastikan irama degupan jantung dan mengawal aliran darah koronari, yang paling serius adalah blok jantung yang lengkap - dengan pemberhentian lengkap laluan impuls elektrik antara atria dan ventrikel. [1]

Epidemiologi

Kejadian blok jantung lengkap dianggarkan 0.02-0.04% daripada penduduk umum. Blok AV darjah ketiga diperhatikan dalam 0.6% pesakit dengan hipertensi, kira-kira 5-10% pesakit dengan infark miokard dinding inferior dan dalam bilangan orang yang sama lebih dari 70 tahun dengan sejarah patologi jantung.

Bukti klinikal menunjukkan bahawa fibrosis idiopatik dan sklerosis sistem pengaliran adalah punca hampir separuh daripada blokade AV lengkap.

Blok jantung kongenital peringkat ketiga berlaku dalam satu kanak-kanak untuk setiap 15,000 hingga 20,000 kelahiran.

Punca Blok jantung lengkap

Blok Jantung Lengkap adalah apa yang disebut ahli kardiologi atrium-ventrikular atau blok atrioventricular ketiga darjah.

Ini adalah blok jantung yang lengkap atau blok jantung melintang yang lengkap, di mana potensi tindakan yang dihasilkan oleh nod sinoatrial (SA) tidak melalui nod AV (atrioventricular atau atrial-ventrikular) sebagai hasil daripada [2]

Penyebab utama irama jantung dan keabnormalan konduksi, yang membawa kepada blok jantung yang lengkap, berkaitan dengan:

• Akut penyakit jantung iskemik;
• Komplikasi infark miokard, yang mempengaruhi dinding rendah hati, dan postinfarction cardiosclerosis;
• Aterosklerosis kapal koronari yang membekalkan darah kepada struktur sistem konduktif;
• Cardiomyopathies, termasuk hipertrofik kencing manis dan dilatasi idiopatik;
• Penyakit jantung kongenital;
• Degenerasi idiopatik (fibrosis dan kalsifikasi) sistem pengaliran (selalunya kaki proksimal dari bundle hiss), yang dipanggil degenerasi konduksi senile atau penyakit leva;
• Penggunaan jangka panjang ubat antiarrhythmic semua kelas dan agen kartiotonik kumpulan glikosida jantung (digoxin, celanide, lanatosite dan persiapan foxglove lain);
• Ketidakseimbangan elektrolit - Pelanggaran nisbah kalium dan magnesium dengan kehadiran hipermagnesemia atau hiperkalemia.

Pada kanak-kanak, blok AV kelas tinggi mungkin berlaku dalam jantung yang sama sekali normal atau bersekutu dengan penyakit jantung kongenital bersamaan. Blok AV kongenital (dengan kematian neonatal yang tinggi) boleh disebabkan oleh proses autoimun yang mempengaruhi jantung janin yang berkembang, terutamanya dari pendedahan kepada autoantibodi anti-ro/SSA anti-nuklear, yang dikaitkan dengan banyak penyakit autoimun.

Faktor-faktor risiko

Sebagai tambahan kepada patologi jantung yang bersifat struktur, aterosklerosis koronari dan penyakit kardiovaskular yang lain, faktor risiko untuk blok jantung lengkap adalah:

• Umur Lanjutan;
• Hipertensi arteri;
• Diabetes;
• Peningkatan nada saraf vagus;
• Endokarditis, penyakit Lyme dan demam reumatik;
• Pembedahan jantung dan campur tangan koronari transdermal;
• Penyakit sistemik seperti lupus erythematosus, sarcoidosis, amyloidosis.

Di samping itu, faktor risiko boleh ditentukan secara genetik, seperti dalam sindrom brugada, yang terhasil daripada mutasi dalam gen scn5a, yang mengkodekan subunit alpha protein membran integral. Kira-kira seperempat orang dengan sindrom ini mempunyai ahli keluarga dengan mutasi ini.

Patogenesis

Pakar menerangkan patogenesis blok jantung AV lengkap dengan ketiadaan sambungan elektrik antara atria dan ventrikel melalui nod atrioventrikular (AV) dan pemisahan lengkapnya.

Untuk memastikan penyempurnaan kitaran penguncupan di atria sebelum permulaan penguncupan dalam ventrikel, impuls yang diterima dari nod sinoatrial (SA) mesti ditangguhkan dalam nod AV, tetapi dalam blokade darjah ketiga, nod atrioventrikular tidak dapat menjalankan isyarat. Dan gangguan laluan ini membawa kepada pengaktifan pengaktifan atria dan ventrikel melalui sistem GIS-Purkinje, akibatnya koordinasi mereka (penyegerakan) hilang.

Dalam kes ini - kerana nod CA tidak dapat mengawal kadar jantung tanpa pengaliran yang sesuai melalui nod AV - atria dan ventrikel mula berkontrak secara bebas antara satu sama lain. Oleh kerana impuls tidak pergi ke ventrikel, penguncupan mereka berlaku kerana pengganti atau irama slip ektopik yang boleh dimediasi oleh nod AV, salah satu bundle GIS (jika gelung konduksi kembali dibentuk) atau oleh kardiomiosit ventrikel.

Akibatnya, kadar penguncupan ventrikel jatuh kepada 40-45 denyutan seminit, mengakibatkan penurunan output jantung dan ketidakstabilan hemodinamik. [3]

Gejala Blok jantung lengkap

Dalam sekatan AV yang lengkap, tanda-tanda pertama dapat ditunjukkan oleh perasaan kelemahan, keletihan keletihan umum, pening.

Di samping itu, gejala klinikal sekatan pengaliran jantung yang lengkap mungkin termasuk: dyspnea, sensasi tekanan dada atau kesakitan (jika sekatan mengiringi infark miokard akut), perubahan denyutan jantung (dalam bentuk jeda dan berkibar), pra-syncope atau kehilangan kesedaran secara tiba-tiba (Syncope).

Walaupun dalam pemisahan AV yang lengkap, irama atrium lebih besar daripada irama ventrikel dan terdapat tachycardia supraventricular, pemeriksaan fizikal biasanya mendedahkan bradikardia. Dan pada HR & lt; 40 denyutan seminit, pesakit mungkin menunjukkan tanda-tanda ciri kegagalan jantung yang direcut, kegagalan pernafasan dan hipoperfusi sistemik: berpeluh, menurun suhu kulit, pernafasan cetek cepat, edema periferal, perubahan mental (sehingga delirium).

Blok jantung lengkap mungkin berbeza dalam penyetempatan, dan pakar membezakan jenis blok proksimal dan distal. Dalam jenis proksimal, irama tergelincir substitutif ditetapkan oleh nod AV, dan kompleks ventrikel (QRS) pada elektrokardiogram tidak diluaskan, dan kontrak ventrikel pada kadar kira-kira 50 kali seminit.

Jenis blokade distal ditakrifkan apabila sumber irama tergelincir ektopik menjadi bundle of hiss (atrioventricular bundle sel miokardial yang mengendalikan sel dalam otot septum interventrikular) dengan kaki. Dalam kes ini, kadar kontraksi ventrikel dalam masa satu minit jatuh ke 3o, dan kompleks QRS pada ECG diluaskan.

Dalam blok AV darjah ketiga, terdapat blok cabang bundle kanan yang lengkap - blokade cabang bundle kanan, dan blokade cawangan bundle kiri - blok cawangan bundle kiri.

Keadaan di mana kedua-dua cawangan bundle kanan dan bundle posterior anterior kiri atau kiri disekat dipanggil blokade bifascicular. Dan apabila cawangan kanan gis bundle, bundle anterior kiri dan bundle posterior kiri disekat, blokade itu dipanggil trifascicular (tiga balok). Dan ini adalah blokade bundle GIS yang lengkap atau blokade melintang trifascicular yang lengkap dari jenis distal. [4]

Komplikasi dan akibatnya

Apakah bahaya Blok Jantung Lengkap? Ia berbahaya dengan sendirinya kerana ia boleh menyebabkan penangkapan jantung penuh secara tiba-tiba - asystole. [5]

Juga berisiko adalah komplikasi blok jantung AV lengkap, termasuk:

• Kemerosotan bekalan darah ke semua sistem dan organ, termasuk iskemia cerebral dengan sindrom morgagni-adams-stokes;
• Pembangunan dilatasi kardiopati;
• Fibrillation ventrikel;
• Tachycardia ventrikel;
• Memburukkan kegagalan jantung dan keterukan angina pectoris;
• Keruntuhan kardiovaskular.
• Arrhythmic kejutan kardiogenik.

Diagnostik Blok jantung lengkap

Diagnosis awal blok jantung lengkap sering dibuat oleh doktor kecemasan atau doktor bilik kecemasan.

Hanya diagnostik instrumental yang dapat mengesahkan atau menyangkal diagnosis awal: ECG (elektrokardiografi) dalam 12 petunjuk atau pemantauan Holter.

Selepas penstabilan keadaan, x-ray dada dan ultrasound, serta ujian darah (umum dan biokimia, untuk tahap elektrolit, protein C-reaktif dan kinase creatine, myoglobin dan troponin) memungkinkan untuk mengetahui punca akar keadaan ini dan mengenal pasti penyakit yang berkaitan.

Baca lebih lanjut dalam penerbitan - penyelidikan jantung

Dan diagnosis pembezaan diperlukan untuk membezakan antara jenis gangguan pengaliran jantung dan patologi yang lain dengan gejala yang sama.

Rawatan Blok jantung lengkap

Pesakit dengan blokade AV peringkat ketiga memerlukan kemasukan ke hospital. Menurut protokol rawatan, atropin intravena digunakan sebagai terapi lini pertama (di hadapan kompleks QRS sempit, iaitu irama slip nod). Beta-adrenomimetics (adrenalin, dopamin, orciprenaline sulfate, isoproterenol, isoprenalin hydrochloride) juga digunakan, yang mempunyai kesan kronotropik positif, dapat meningkatkan HR.

Dalam situasi kecemasan-dalam ketidakstabilan hemodinamik akut pesakit-perkutaneus sementara pacing jantung harus dilakukan, dan jika tidak berkesan, pacemaker transvenous mungkin diperlukan.

Pacing percutaneous atau transvenous sementara diperlukan jika kadar jantung melambatkan (atau asystole) yang disebabkan oleh blokade AV memerlukan pembetulan dan pacing kekal tidak segera ditunjukkan atau tidak tersedia.

Electrocardiostimulation tetap, iaitu pembedahan pacemaker, adalah terapi pilihan untuk pesakit yang mempunyai blokade AV lengkap yang disertai oleh bradikardia.

Pencegahan

Kemungkinan menghalang perkembangan blok jantung lengkap dapat direalisasikan dengan merawat penyakit yang menyebabkannya.

Ramalan

Ahli kardiologi mengaitkan prognosis blok jantung lengkap kepada penyakit asas yang menyebabkan keterukan irama dan gangguan konduksi dan keterukan manifestasi klinikalnya pada pesakit.

Dengan memulihkan perfusi koronari dalam infark miokard akut, blok jantung melintang lengkap boleh diterbalikkan, tetapi risiko kematian jantung secara tiba-tiba tetap tinggi.

Kesusasteraan yang digunakan

1. "Blok Jantung: Punca, Gejala dan Rawatan" - Charles M. McFadden (2018).
2. "Blok Jantung Lengkap: Laporan Pengurusan dan Kes" - Isabella Y. Kong, Jason P. Davis (2020).
3. "Blok Jantung: Kamus Perubatan, Bibliografi, dan Panduan Penyelidikan Anotasi untuk Rujukan Internet" - Penerbitan Kesihatan Ikon (2004).
4. "Blok Jantung Lengkap dan Penyakit Jantung Kongenital" - Eli Gang, Kadambari Vijay (2019).