Infarksi miokardium ventrikel kanan

Tumpuan nekrosis tisu otot dalam ketebalan dinding ventrikel kanan jantung - miokardiumnya - ditakrifkan sebagai infarksi miokardium ventrikel kanan.

Infarksi miokardium akut yang melibatkan hanya ventrikel kanan adalah lebih jarang daripada infarksi miokardium ventrikel kiri kerana dinding ventrikel kanan lebih nipis dan tekanannya lebih rendah.[1]

Epidemiologi

Oklusi arteri koronari kanan jarang berlaku, jadi infarksi yang melibatkan hanya miokardium ventrikel kanan menyumbang kira-kira 4% daripada kes. Dalam 30% kes klinikal, nekrosis miokardium fokus ventrikel kanan diperhatikan pada pesakit dengan infarksi miokardium transmural posterior inferior pada ventrikel kiri, dan dalam 10-50% kes ia digabungkan dengan disfungsi miokardium dinding inferior kiri. Ventrikel.

Kadar infarksi miokardium ventrikel kanan yang agak kecil boleh dijelaskan oleh beberapa faktor: permintaan oksigen ventrikel kanan bawah disebabkan oleh jisim otot dan beban kerja yang lebih rendah; peningkatan aliran darah semasa diastole dan systole; kolateralisasi ventrikel kanan yang lebih meluas, kebanyakannya dari sisi koronari kiri; dan resapan oksigen daripada darah intracameral melalui dinding nipis PV ke dalam vena fizik. [2],[3]

Punca Infarksi miokardium ventrikel kanan

Penyebab utama infarksi miokardium ventrikel kanan adalah kekurangan koronari akut akibat pemberhentian bekalan darah ke tisu dinding ventrikel kanan akibat oklusi aterosklerotik segmen proksimal saluran makan - arteri koronari kanan yang dominan, yang bercabang dari sinus aorta kanan (di atas risalah injap aorta kanan), atau arteri menurun anterior kiri (arteri interventrikular anterior kiri).

Oklusi lengkap lumen arteri koronari kanan dari asalnya ke tengah tepi luar runcing ventrikel kanan oleh trombosis atau embolisme boleh menyebabkan infarksi miokardium bukan sahaja pada ventrikel kanan tetapi juga pada dinding inferior ventrikel kiri, sering digabungkan nekrosis otot jantung di kedua-dua ventrikel. Ini dijelaskan oleh fakta bahawa arteri koronari kanan jantung - selain membekalkan darah ke ventrikel kanan - membekalkan darah kepada 25-30% daripada ventrikel kiri.

Maklumat lanjut:

• Infarksi miokardium: punca
• Aterosklerosis saluran jantung

Faktor-faktor risiko

Faktor-faktor yang meningkatkan risiko infarksi miokardium ventrikel kanan termasuk:

• angina pectoris (stabil dan tidak stabil);
• penyakit jantung iskemia;
• tekanan darah tinggi (hipertensi arteri);
• paras kolesterol darah tinggi (hiperlipidemia) yang membawa kepada aterosklerosis pada saluran jantung;
• Hypodynamia (kekurangan aktiviti fizikal);
• berat badan berlebihan dan merokok.

Patogenesis

Mekanisme perubahan sel miokardium (kardiomiosit) adalah disebabkan oleh pemberhentian bekalan darah mereka, iaitu, bekalan oksigen, yang diperlukan untuk metabolisme intraselular.

Akibatnya, kematian nekrotik miosit jantung berlaku di zon iskemia - disebabkan kekurangan oksigen dan nutrien asas - dengan pembentukan tisu granulasi oleh myofibroblast dan tisu parut oleh fibroblas miokardium dengan pengumpulan kolagen fibrillar pada kawasan miokardium yang rosak.

Gejala Infarksi miokardium ventrikel kanan

Dalam infarksi miokardium pada ventrikel kanan, tanda-tanda pertama ditunjukkan oleh sakit dada yang sengit (memancar ke bahu dan skapula), dyspnea, edema periferal dan peluh sejuk.

Lihat:

• Infarksi miokardium: gejala
• Gejala infarksi miokardium

Juga untuk infarksi penyetempatan ini dicirikan oleh gejala seperti

• penurunan tekanan darah dalam bentuk hipotensi yang tidak terkawal;
• bengkak vena jugular akibat peningkatan tekanan darah inspirasi di atrium kanan dan aliran darah terbalik (regurgitasi) melalui injap aorta tricuspid - gejala Kussmaul.

Keamatan gejala dan keadaan pesakit bergantung pada peringkat infarksi: akut (dua jam pertama dari permulaan infark), akut (sepuluh hari pertama), subakut (dari hari kesepuluh hingga dua bulan) atau parut ( yang bermula pada akhir bulan kedua dari permulaan infarksi dan berlangsung sehingga enam bulan).

Bergantung pada kedalaman kerosakan miokardium, jenis infarksi ventrikel kanan dibezakan:

• subepicardial (dengan tumpuan nekrosis pada lapisan luar, di bawah epikardium);
• Subendokardial (dengan kerosakan pada lapisan dalam - di bawah lapisan endokardium bahagian dalam jantung);
• Intramural (dengan penyetempatan zon nekrosis dalam ketebalan dinding ventrikel),
• transmural (dengan kerosakan miokardium pada keseluruhan ketebalan miokardium).

Komplikasi dan akibatnya

Komplikasi infarksi miokardium ventrikel kanan berkisar daripada hipotensi arteri yang teruk dan fibrilasi ventrikel kepada kejutan kardiogenik. Dan sekuela termasuk:

• kardiosklerosis selepas infarksi ;
• akinesia miokardium ;
• kerosakan pada septum interventricular yang membawa kepada pecah septum;
• aneurisme ventrikel kanan ;
• disfungsi atau pecah otot papilari di dinding ventrikel;
• kegagalan jantung sebelah kanan dengan dyspnea dan edema;
• perkembangan blok atrioventrikular tahap II-III.

Diagnostik Infarksi miokardium ventrikel kanan

Triad biasa yang dilihat pada pemeriksaan fizikal adalah hipotensi disertai dengan belon urat jugular dan paru-paru yang jelas. Fungsi ventrikel kiri yang dipelihara (LV) mengesahkan diagnosis. [4]. Bisikan regurgitasi trikuspid, gejala Kussmaul (peningkatan tekanan vena pusat pada inspirasi seperti yang ditunjukkan oleh distensi vena jugular), dan nadi paradoks adalah tanda kesan hemodinamik yang ketara akibat iskemia ventrikel kanan. [5]. Dalam sesetengah kes, gejala ini tidak hadir semasa kemasukan dan tidak berlaku sehingga diuretik atau nitrat ditetapkan.

Penerbitan - Infarksi miokardium: diagnosis ditumpukan kepada diagnosis

Pertama sekali, diagnostik instrumental dilakukan: elektrokardiografi (ECG), echocardiography, [6]coronarography, scintigraphy ventrikel, [7]angiografi koronari.

Oleh kerana elektrokardiogram 12-plumbum standard tidak mencukupi untuk menilai penglibatan ventrikel kanan, petunjuk prakardiak kanan sentiasa digunakan. Tanda-tanda ECG bagi infarksi miokardium ventrikel kanan termasuk: Ketinggian segmen ST (anjakan ke atas) dalam petunjuk inferior (serta dalam petunjuk prakardiak kiri V1-V3); bentuk gelombang T luas ke atas; dan bentuk gelombang Q diluaskan.[8]

Lihat juga:

• Kajian hati
• ECG untuk infarksi miokardium.

Ujian darah diperlukan untuk tahap enzim jantung (troponin); kreatin fosfokinase, aspartat aminotransferase, dan isoenzim dehidrogenase laktat; kiraan sel darah putih; dan kadar pemendapan eritrosit (ESR).

Diagnosis pembezaan dengan keadaan jantung akut dan kardiovaskular yang lain dengan gejala yang sama adalah perlu: tamponade jantung, sindrom koronari akut, embolisme pulmonari, perikarditis konstriktif.

Rawatan Infarksi miokardium ventrikel kanan

Rawatan infarksi miokardium ventrikel kanan dilakukan menggunakan:

• trombolisis reperfusi (terapi antiplatelet atau trombolytik) - untuk memusnahkan trombus dan memulihkan bekalan darah ke miokardium;
• beban infusi intravena - infusi intravena larutan garam (40 ml seminit) dengan pemantauan hemodinamik - untuk melaraskan pramuat ventrikel kanan dan mengoptimumkan output jantung;
• kawalan dan penyelenggaraan kadar dan irama jantung, dan atropin (0.5-1 mg w/v) digunakan sekiranya berlaku penurunan gejala dalam HR;
• sokongan inotropik penguncupan miokardium - melalui pentadbiran intravena agen kardiotonik, khususnya Dobutamine (2-5 mcg per kg berat badan seminit dengan peningkatan dos setiap 10 minit).

Untuk trombolisis reperfusi, ubat seperti Aspirin dan Heparin dan ubat lain kumpulan trombolytik digunakan secara intravena: Streptokinase (Streptase), Tenecteplase, Alteplase.

Seminggu selepas permulaan infarksi, perencat tablet pengagregatan platelet: Clopidogrel (Plavix) atau Ticlopidine (Ticlid) boleh ditetapkan.

Pentadbiran Nitrogliserin dalam infarksi miokardium ventrikel kanan. Dengan mengendurkan serat otot licin dinding vaskular, Nitrogliserin menyebabkan pengembangannya, dan juga mengurangkan tekanan darah. Ia digunakan untuk melegakan kekejangan akut saluran koronari dalam angina pectoris. Dalam infarksi ventrikel kanan - dengan penurunan mendadak dalam BP - ubat ini boleh menyebabkan pengsan, jadi penggunaannya adalah kontraindikasi. Di samping itu, dengan penguncupan miokardium terjejas dan kekurangan ventrikel kanan, nitrat boleh membawa kepada kemerosotan keadaan.

Baca juga - Infarksi miokardium: rawatan

Pencegahan

Untuk mengelakkan infarksi miokardium mana-mana penyetempatan adalah perlu untuk mengambil langkah-langkah untuk mencegah patologi kardiovaskular, antaranya di tempat pertama - aterosklerosis dan penyakit jantung koronari, yang merupakan punca utama kerosakan miokardium.

Dan untuk ini anda perlu meninggalkan tabiat buruk, mengekalkan aktiviti fizikal, menyingkirkan berat badan berlebihan dan mengehadkan penggunaan makanan yang tinggi dalam kolesterol "buruk".

Ramalan

Hanya rawatan yang tepat pada masanya dan tepat memberikan prognosis yang baik untuk pesakit yang telah mengalami infarksi miokardium ventrikel kanan. Dan harus diingat bahawa ia bertambah buruk dengan adanya komplikasi. Lihat - Infarksi miokardium: prognosis dan pemulihan

Sekiranya pesakit tidak mengalami kegagalan ventrikel kanan, kematian 30 hari hospital adalah 4.4% dengan terapi trombolytik dan 3.2% dengan PCI. Angka ini meningkat kepada 13% dengan trombolisis dan 8.3% dengan PCI pada pesakit dengan kegagalan ventrikel kanan. Pada pesakit dengan kejutan kardiogenik, kematian meningkat kepada 100% dengan trombolisis dan 44% dengan PCI.[9]