Komplikasi intrakranial otogenik dan sepsis otogenik

Otogennye komplikasi intrakranial adalah komplikasi yang disebabkan oleh penembusan jangkitan ke dalam rongga tengkorak dengan keradangan purna telinga tengah dan dalam.

Penyakit telinga tengah dan dalam, menyebabkan komplikasi intrakranial akut media bernanah otitis, mastoiditis, meso bernanah kronik dan penyakit loteng, labyrinthitis bernanah. Di padang mereka miskin boleh pazvitsya proses bernanah terhad di kawasan-kawasan anatomi bersebelahan (nanah) keradangan meresap meningeal (meningitis) dan bahan otak (encephalitis), dan sepsis.

Ciri-ciri umum komplikasi intrakranial yang halus:

• Komplikasi yang serupa timbul dalam penyakit purulen kedua-dua telinga tengah dan dalam;
• ciri-ciri struktur anatomi tulang temporal dan pelbagai bahagian telinga menentukan hubungan antara proses keradangan di telinga tengah dan dalam;
• semua komplikasi menimbulkan bahaya kepada kehidupan pesakit;
• proses mempunyai corak pembangunan yang serupa:
• punca-punca dan keistimewaan perjalanan komplikasi ini adalah perkara biasa bagi semua proses purulen dalam tubuh.

Kod ICD-10

• G03.9 Meningitis
• G04.9 Encephalitis

Epidemiologi komplikasi intrakranial otogenik dan sepsis otogenik

Dalam 20-an abad yang lalu, pesakit dengan komplikasi intrakranial otogennymi menyumbang lebih daripada 20% daripada jumlah pesakit yang menjalani campur tangan pembedahan di telinga.

Di tempat pertama di antara komplikasi intrakranial otognenny adalah meningitis, pada abses kedua lobus temporal otak dan cerebellum, pada ketiga sinustromboz. Sepsis kurang berkembang. Komplikasi yang paling biasa pada zaman kanak-kanak adalah tumpahan meningoencephalitis.

Ottozhennye komplikasi intrakranial menduduki tempat pertama dalam struktur terperinci di klinik otorhinolaryngology. Menurut klinik otorhinolaryngological, yang terletak di Winston-Salem (AS), pada tahun 1963-1982. Kematian pesakit dengan komplikasi intrakranial otogenik adalah 10%. Menurut pengarang tempatan dan asing moden, angka ini berbeza dari 5 hingga 58%.

Walaupun terdapat antimikroba baru, kematian dalam meningitis purulen terus tinggi dan 25% di kalangan pesakit dewasa. Terutama kadar kematian yang tinggi pada pesakit dengan meningitis yang disebabkan oleh flora gram-negatif dan Staphylococcus aureus.

Prophylaxis komplikasi intrakranial refraktori dan sepsis otogenous

Pencegahan komplikasi intrakranial otogenik adalah diagnosis tepat pada masa penyakit telinga akut dan kronik. Langkah-langkah pencegahan yang berkesan komplikasi otogennyh: melakukan paracentesis gegendang telinga pada media otitis bernanah akut, serta pemeriksaan klinikal pesakit dengan media otitis bernanah kronik dan telinga rombakkan profilaktik.

Pemeriksaan

Kaedah tradisional diagnosis (sejarah perubatan, ujian makmal, doktor pakar) digabungkan dengan kaedah moden terbaru penyelidikan (zhoentsefalografiya, angiografi, CT dan MRI) membenarkan masa untuk mengenal pasti komplikasi intrakranial Otogenic.

Pengkelasan

Pada masa ini, bentuk komplikasi intrakranial otogenik dibezakan:

• abses extradural.
• abses subdural;
• meningitis purulen.
• abses otak dan cerebellum;
• syncosome;
• Otogenny sepsis.

Kadang-kadang satu bentuk komplikasi berlalu ke dalam yang lain, dalam beberapa kes terdapat gabungan beberapa bentuk secara serentak. Semua ini menimbulkan kesukaran dalam diagnosis dan rawatan komplikasi ini.

Punca komplikasi intrakranial otogen dan otogennogo sepsis

Microflora, yang disemai dari sumber jangkitan utama, kebanyakannya bercampur dan tidak stabil. Selalunya flora cocci mendominasi: staphylococci, streptococci, kurang kerap - pneumococci dan diplococci, lebih jarang Proteus dan Pseudomonas aeruginosa. Kejadian komplikasi dan varian perkembangan tindak balas keradangan bergantung pada kemusnahan patogen.

Patogenesis komplikasi tengkorak otogenik dan sepsis otogenik

Patogenesis komplikasi intrakranial yang diperbaiki adalah rumit. Sebagai tambahan kepada virulensi mikroflora, keadaan rintangan umum organisma sangat penting. Akhirnya, ia adalah nisbah mereka yang menentukan arah dan keterukan tindak balas keradangan. Dalam satu tangan, flora yang lebih ganas, semakin parah proses keradangan dan organisma lebih sukar untuk menahan penyebarannya. Pada yang lain - perkembangan pesat keradangan mungkin disebabkan oleh tidak lengkap pembentukan reaksi imunologi pada kanak-kanak, serta teruk kereaktifan badan kanak-kanak. Aliran keradangan reaksi keradangan dapat diperhatikan pada orang tua sebagai akibat dari penurunan dalam rintangan umum dan kereaktifan organisme. Rintangan dan reaktans organisma ditentukan secara genetik, tetapi mereka mungkin berbeza-beza kerana keletihan, hypovitaminosis, kekurangan zat makanan, penyakit sistemik, kemabukan, gangguan zndokrinnyh dan tindak balas alergi.

Penyebaran jangkitan ke bawah kulit dan otak kini dikenali sebagai cara utama dan paling penting dalam perkembangan komplikasi otogenik intrakranial. Halangan penting dalam cara ini adalah halangan perlindungan semula jadi tubuh manusia. Dalam sistem saraf pusat perlindungan ini diwakili oleh: 1) anatomi dan 2) halangan imunologi.

Halangan anatomi berfungsi sebagai penghalang mekanikal untuk penembusan mikrob dan termasuk tulang tengkorak dan meninges. Jika struktur anatomi ini pecah akibat penyebaran proses purulen dari telinga, risiko perkembangan komplikasi intrakranial otogenik meningkat dengan ketara.

Pengembangan komplikasi intrakranial halus difasilitasi oleh:

• ciri-ciri struktur tulang duniawi dan struktur yang terletak di telinga tengah dan dalam (lipatan banyak dan poket mukosa loteng dan selular struktur mastoid, pengudaraan dan saliran yang ketara terjejas semasa keradangan):
• sisa tisu myxoid dalam tympanum di neonat;
• kegigihan di dinding tympanum;
• cecair staly-scaly (fissura petrosqumosa), tidak terkandung dalam kanak-kanak kecil;
• saluran tulang anastomosa neurovaskular;
• tingkap labirin;
• aqueducts vestibule dan siput.

Komplikasi akut media bernanah otitis dan mastoiditis adalah labyrinthitis. Labyrinthitis boleh berkembang dengan otitis media purulen yang kronik. Secara beransur-ansur memusnahkan tulang duniawi, nanah daripada proses mastoid yang boleh mendapatkan di bawah periosteum - bernanah subperiosteal, melalui bahagian atas rabung bawah otot-otot leher dan ke mediastinum - mastoiditis apikal, dan dari loteng dan ke dalam rongga tengkorak labirin - bernanah extradural. Jika proses bernanah terbentuk dalam sinus sigmoid, terdapat bernanah perisinus. Kepada penyebaran jangkitan dalam rongga tengkorak dura, yang bersama-sama dengan halangan gematoznnefalicheskim adalah halangan yang serius kepada pembangunan komplikasi intrakranial. Namun pada radang dura mater (dura mater) meningkatkan kebolehtelapan dinding vaskular, dan memudahkan penembusan jangkitan.

Hambatan otak darah memisahkan cecair cerebrospinal dan otak dari kandungan intravaskular dan menghadkan penembusan pelbagai bahan (termasuk ubat-ubatan) dan mikroorganisma dari darah ke dalam cecair serebrospinal. Halangan otak darah biasanya dibahagikan kepada halangan otak darah dan hematopoietik. Secara anatom, komponen utama halangan ini adalah endothelium kapilari otak, epitel klorin koro dan membran arachnoid. Berbanding dengan kapilari lain, endothelium kapilari otak mempunyai hubungan ketat antara sel yang menghalang pengangkutan antara jalur. Selain itu, kapilari otak mempunyai ketumpatan vesikel pinocytic yang rendah, jumlah mitokondria yang banyak dan enzim unik dan sistem pengangkutan.

Terhadap latar belakang proses keradangan, kebolehtelapan penghalang darah-otak meningkat disebabkan oleh pecah sambungan ketat antara sel endothelial dan peningkatan bilangan vesikel pinocytic. Akibatnya, lebih mudah untuk mengatasi halangan hematoenzialphic dengan mikrob. Harus diingat bahawa kebanyakan antibiotik tidak menembusi parah melalui penghalang darah-otak, bagaimanapun, dalam proses keradangan, kandungannya dalam cecair serebrospinal meningkat dengan ketara.

Organisme itu menentang penyebaran jangkitan, oleh itu foci purulen mungkin terhad dan terletak berdekatan dengan otak atau cerebellum pada kedalaman 2-4 cm. Proses penyebaran jangkitan yang dijelaskan telah disebut "kesinambungan" (percontinuctatum).

Tindak balas sistem imun sebagai tindak balas terhadap serangan mikrob termasuk tiga komponen: 1) tindak balas humoral. 2) respons selular phagocytic dan 3) pelengkap sistem otak. Di bawah keadaan biasa, tindak balas pelindung dalam cecair cerebrospinal tidak mengalir. Malah, SSP berada dalam vakum imunologi, yang terganggu oleh penembusan intrakranial mikroorganisma.

Kecacatan jadual dalam sistem imun manusia boleh mempengaruhi kepada penyebaran jangkitan dalam CNS. Ini kecacatan termasuk gipogammagdobulinemiyu, asplenic, leukopenia, kekurangan pelengkap, sindrom immunodeficiency diperolehi dan kecacatan lain sel-sel T. Pesakit dengan kecacatan Ig dan pelengkap merupakan risiko mendapat jangkitan yang disebabkan oleh mikroorganisma terkandung (Streptococcus pneumoniae, meningitidis Neisseria dan Haemophilus influenzae). Pesakit dengan neutropenia mempunyai risiko untuk membangunkan jangkitan bakteria (Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus) dan jangkitan yang disebabkan oleh kulat patogenik. Akhir sekali, kecacatan dalam imuniti sel-pengantara boleh menjadi punca jangkitan yang disebabkan oleh organisma intrasel obligat (monocytogenes listeria, Mycobacterium tuberculosis, Toxoplasma gondii, asteroides Nocardia, Cryptococcus neoformans dan spesies Aspergillus).

Apabila proses itu disebarkan secara umum disebabkan oleh rintangan berkurang dan kereaktifan semula badan, lebih banyak meningitis meningitis, meningoencephalitis atau sepsis boleh membangkitkan komplikasi intrakranial yang lebih teruk. Negeri septik dengan otitis bernanah akut pada kanak-kanak berkembang apabila bakteria dan toksinnya memasuki aliran darah dari rongga timpani. Faktor penyumbang: hiperreaktiviti dan kelemahan reaksi imunologi pelindung organisma kanak-kanak, serta kesukaran aliran keluar nanah dari rongga timpani. Reaksi septik berkembang dengan hebat, tetapi ia agak mudah terbalik. Bentuk sepsis ini dicirikan terutamanya oleh septikemia dan toksemia. Dengan otitis kronik, generalisasi jangkitan paling kerap berkembang selepas trombophlebitis sinus sigmoid (jarang mempengaruhi bola pada vena muntah, melintang, sinus bawah dan bawah). Tahap-tahap proses ini adalah periphlebitis, endophlebitis, trombosis parietal, trombosis lengkap, jangkitan dan penguraian thrombus, septikemia dan septikopiemia. Walau bagaimanapun, trombosis sinus tidak selalu membawa kepada sepsis. Walaupun dalam jangkitan, trombus boleh dianjurkan.

Setiap penyakit telinga purulen mempunyai cara tersendiri untuk menyebarkan jangkitan, yang boleh terdiri daripada satu atau beberapa mekanisme (hubungan, hematogen, limfogen, limfolibrinogenik).

Dalam otitis media purut, cara yang paling kerap menyebarkan jangkitan ke rongga tengkorak adalah melalui bumbung rongga timpani (terutamanya hematogen). Di tempat kedua adalah jalan ke labirin melalui tingkap koklea dan bundle anulus pada tingkap vestibule. Penyebaran jangkitan hematogen mungkin ke dalam plexus karotid dan dari sana ke sinus cavernous, dan juga melalui dinding bawah rongga timpani ke dalam mentol vena muntah.

Apabila mastoiditis nanah, lebur tulang boleh memecah melalui kawasan mastoid (planum mastoideum) di rantau BTE, melalui bahagian atas otot mastoid leher dan melalui dinding depan mastoid ke dalam saluran telinga. Tambahan pula, proses ini boleh merebak ke dalam rongga tengkorak membran otak, sigmoid sinus dan otak kecil, dan melalui antrum bumbung - untuk lobus temporal otak.

Dengan epitimpanitis purulen, sebagai tambahan kepada komplikasi intrakranial, fistula daripada kanal separuh bulatan boleh membentuk dan labyrinthitis mungkin berlaku.

Apabila bernanah meresap jangkitan labyrinthitis oleh vestibule paip meluas ke jambatan ruang subaraknoid mostomozzhechkogo dalam pundi endolymphatic, permukaan belakang keras seperti batu membran otak dan otak kecil serta laluan perineural ke dalam saluran auditori dalaman dan kemudian ke kerang dan isi otak dalam mostomozzhechkovogo sudut.

Kadangkala terdapat komplikasi yang berkaitan. Mereka paling sering adalah sinustroboz dan abses dari cerebellum, serta meningitis dan abses otak. Dalam kes ini, adalah sesuai untuk bercakap mengenai peringkat penyebaran jangkitan di rongga tengkorak.

Penyebaran jangkitan di luar struktur telinga tengah dan dalam adalah disebabkan oleh kesukaran aliran keluar pelepasan bernanah dari rongga telinga dan sel-sel mastoid di dalam saluran telinga luar. \ Ini berlaku apabila tiub saliran auditori tidak dapat menampung sejumlah besar lelehan yang abnormal di otstrom media otitis bernanah, dan penembusan spontan selaput anak telinga adalah sukar. Dalam mastoiditis, blok pintu masuk gua memainkan peranan penting. Epithepanitis kronik membawa kepada sekatan aliran keluar dari lantai atas tympanum ke mesotimbanum. Pembiakan nanah pada koklea dan air vestibular paip dalam rongga tengkorak di bernanah labyrinthitis juga berlaku atas dasar radang telinga tengah yang berkaitan dengan aliran keluar terjejas atau pembentukan abnormal pelepasan cholesteatoma.

Abses ekstradural dan subdural selalunya penemuan yang tidak disengajakan tetapi masa operasi sanitizing dalam mastoiditis atau epitymitis kronik.