Pakar perubatan artikel itu

Hematologi, oncohematologist

Penerbitan baru

Bilirubin tidak langsung dalam darah

Alexey Krivenko, Editor perubatan
Ulasan terakhir: 23.04.2024

Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.

Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.

Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Nilai rujukan (norma) kandungan bilirubin tidak langsung dalam serum adalah 0.2-0.8 mg / dl atau 3.4-13.7 μmol / l.

Kajian bilirubin tidak langsung memainkan peranan penting dalam diagnosis anemia hemolitik. Biasanya, dalam darah, 75% bilirubin total jatuh pada kadar bilirubin tidak langsung (percuma) dan 25% pada bahagian bilirubin (terikat) langsung.

Kandungan bilirubin tidak langsung meningkat dengan anemia hemolitik, anemia pernicious, dengan jaundis bayi yang baru lahir, sindrom Gilbert, sindrom Kriegler-Nayar, Rotor. Meningkatkan kepekatan bilirubin tidak langsung dan anemia hemolitik disebabkan oleh pembentukan sengit kerana hemolisis eritrosit, dan hati itu tidak dapat untuk membentuk sejumlah besar daripada glucuronides bilirubin. Dengan sindrom ini, konjugasi bilirubin tidak langsung dengan asid glucuronic terganggu.

Klasifikasi patogenetik penyakit kuning

Berikut adalah klasifikasi patogenetik penyakit kuning, yang menjadikannya mudah untuk menentukan etiologi hiperbilirubinemia.

Advantageously tidak langsung hiperbilirubinemia

I. Pembentukan bilirubin yang berlebihan.
- A. Hemolisis (intra- dan extravascular).
- B. Erythropoiesis tidak berkesan.
II. Mengurangkan penyiaran bilirubin di dalam hati.
- A. Puasa jangka panjang.
- B. Sepsis.
III. Pelanggaran konjugasi bilirubin.
- A. Kekurangan keturunan glucuronyltransferase
  - Sindrom Gilbert (kekurangan glucuronyltransferase ringan).
  - Sindrom Kriegler-Nayyar type II (kekurangan sederhana glukuronil transferase).
  - Sindrom jenis Krigler-Nayar (kekurangan aktiviti pemindahan glukuroni)
- B. Jaundis fisiologi bayi yang baru lahir (kekurangan glucuronyltransferase sementara, meningkatkan pengeluaran bilirubin tidak langsung).
- B. Kekurangan pemindahan glucuronyl.
  - Penerimaan beberapa ubat (contohnya, chloramphenicol).
  - Jaundis dari susu ibu (penindasan aktiviti glucan-ronyltransferase oleh pregnanediol dan asid lemak yang terkandung dalam susu ibu).
  - Kekalahan parenchyma hati (hepatitis, sirosis).

Terutamanya hyperbilirubinemia langsung

I. Pelanggaran perkumuhan bilirubin dalam hempedu.
- A. Gangguan keturunan.
  - Sindrom Dabin-Johnson.
  - Sindrom Rotor.
  - Benign, kolestasis intrahepatik berulang.
  - Kolestasis wanita hamil.
- B. Pelanggaran yang diperoleh.
  - Kekalahan parenchyma hati (contohnya, dengan virus atau hepatitis akibat dadah, sirosis hati).
  - Penerimaan beberapa ubat (pil kontraseptif, androgens, chlorpromazine).
  - Kerosakan hati alkohol.
  - Sepsis
  - Tempoh selepas operasi.
  - Pemakanan parenteral.
  - Sirosis hempedu hati (primer atau sekunder).
II. Halangan saluran empedu extrahepatic.
- A. Obturasi.
  - Holedoholitiaz.
  - Malformasi perkembangan saluran empedu (ketat, atresia, sista salur hempedu).
  - Helminthiases (clonorchiasis dan trematoda hepatik lain, ascariasis).
  - Neoplasma malignan (cholangiocarcinoma, kanser puting pengisi).
  - Hemobiologi (trauma, tumor).
  - Cholangitis sclerosing primer.
- B. Pemampatan.
  - Neoplasma ganas (kanser pankreas, limfoma, limfogranulomatosis, metastasis ke kelenjar getah bening pintu hati).
  - Keradangan (pankreatitis).

trusted-source [1], [2], [3]