Peningkatan dan penurunan fosfatase alkali

Pada kanak-kanak, alkali fosfatase meningkat sehingga pubertas. Peningkatan aktiviti phosphatase alkali mengiringi riket dari sebarang etiologi, penyakit Paget, perubahan tulang yang berkaitan dengan hiperparatiroidisme. Aktiviti enzim meningkat pesat dengan sarcoma osteogenic, metastasis kanser pada tulang, myeloma, dan limfogranulomatosis dengan kerosakan tulang.

Aktiviti phosphatase bentuk hepatik paling kerap meningkat disebabkan oleh kemerosotan atau pemusnahan hepatosit (mekanisme pechonochnokletochny) atau gangguan pengangkutan hempedu (mekanisme kolestatik). Mekanisme Pechonochnokletochny untuk meningkatkan aktiviti phosphatase alkali memainkan peranan utama dalam hepatitis virus dan autoimun, kerosakan hati toksik dan dadah. Aliran keluar hempedu dilanggar oleh halangan extrahepatic salur hempedu (mis, batu atau membangunkan penyempitan postoperative), penyempitan saluran intrahepatic (mis utama sclerosing cholangitis), kerosakan kepada saluran hempedu (contohnya, sirosis biliary utama ), atau hempedu gangguan pengangkutan di kecil saluran hempedu (dalam pemakaian beberapa ubat-ubatan seperti chlorpromazine). Dalam beberapa kes, aktiviti phosphatase alkali meningkat akibat tindakan serentak kedua-dua mekanisme kerosakan.

Peningkatan dalam aktiviti fosfatase alkali dalam kerosakan hati berlaku akibat pembebasannya dari hepatosit. Aktiviti phosphatase alkali dalam hepatitis virus, berbeza dengan aminotransferases, kekal normal atau bertambah sedikit. Peningkatan aktiviti fosfatase alkali didapati dalam pesakit icteric dengan sirosis hati (dalam satu pertiga daripada kes).

Kira-kira separuh daripada pesakit dengan mononukleosis berjangkit pada minggu pertama penyakit itu juga melihat peningkatan dalam aktiviti fosfatase alkali. Peningkatan yang signifikan dalam aktiviti fosfatase alkali diperhatikan dengan cholestasis. Penyumbatan ekstrahepatik salur hempedu disertai dengan peningkatan mendadak dalam aktiviti enzim.

Peningkatan aktiviti phosphatase alkali diperhatikan dalam 90% pesakit dengan kanser hati utama dan dengan metastasis ke hati. Meningkatkan aktivitinya dalam keracunan alkohol dengan ketara terhadap ketagihan alkohol. Ia boleh meningkat dengan menggunakan ubat-ubatan yang mempunyai kesan hepatotoxic (tetracycline, paracetamol, mercaptopurine, salicylates, dll). Penyakit jaundis kolestatik dan, dengan itu, meningkatkan aktiviti fosfatase alkali adalah mungkin pada wanita yang mengambil pil kontraseptif yang mengandungi estrogen dan progesteron. Menurut penulis yang berlainan, hanya kira-kira 65% pesakit yang dimasukkan ke hospital mengalami aktivitas fosfatase alkali yang tinggi kerana penyakit hati.

Aktiviti enzim yang sangat tinggi diperhatikan pada wanita dengan preeklampsia, yang dikaitkan dengan lesi plasenta. Aktiviti berkurangan fosfatase alkali pada wanita hamil mungkin menunjukkan kekurangan perkembangan plasenta.

Di samping sebab-sebab di atas, peningkatan dalam aktiviti phosphatase alkali dikesan dalam penyakit dan syarat-syarat berikut: peningkatan metabolisme dalam tisu tulang (dalam penyembuhan patah), hyperparathyroidism rendah dan menengah, osteomalacia, riket buah pinggang, cytomegalovirus (CMV) pada kanak-kanak, sepsis, ulser kolitis , yang ileite serantau, jangkitan bakteria usus, hipertiroidisme. Ini adalah disebabkan oleh hakikat bahawa phosphatase alkali yang dihasilkan bukan sahaja di dalam hati tetapi juga di organ-organ lain - tulang, usus.

Sejumlah nilai adalah pengganda yang didarabkan dengan nilai had rujukan atas untuk fosfatase alkali.

Peningkatan tahap enzim hepatosit ini menunjukkan kehadiran kolestasis. Walau bagaimanapun, alkali fosfatase terdiri daripada beberapa isoenzim dan terkandung dalam pelbagai tisu, terutamanya dalam tulang.

Peningkatan tahap phosphatase alkali 4 kali atau lebih berlaku dalam tempoh 1-2 hari selepas bermulanya halangan biliary, tanpa mengira tahap. Tahap enzim boleh kekal tinggi selama beberapa hari selepas penyingkiran halangan, kerana separuh hayat phosphatase alkali adalah lebih kurang 7 hari. Peningkatan paras enzim 3 kali ganda diperhatikan dalam pelbagai gangguan hati, termasuk hepatitis, sirosis, dan pembentukan hati luka infiltrative isipadu. Terpencil meningkatkan tahap enzim (m. E. Keputusan apabila lain ujian fungsi hati dalam had normal) adalah biasa dalam luka-luka fokus hepatik (mis, bernanah, tumor) atau halangan separa atau terputus-putus saluran biliary. Peningkatan terpencil juga berlaku dalam ketiadaan penyakit hati atau saluran biliary, misalnya, apabila keganasan tanpa melibatkan proses hati (mis carcinoma bronkogenik, limfoma Hodgkin, karsinoma sel renal), selepas makan lemak (enzim dihasilkan dalam usus kecil), kehamilan (dalam plasenta), pada kanak-kanak dan remaja semasa pertumbuhan (kerana pertumbuhan tulang) dan kegagalan buah pinggang kronik (dalam usus dan tulang). Pemeringkatan phosphatase alkali adalah teknikal yang sukar. Enzim bertambah baik lebih khusus kepada hati, iaitu 5'-nucleotidase atau gammaglutamiltranspeptidazy (GGT), membolehkan pembezaan hepatik atau extrahepatic phosphatase sumber alkali. Terpencil peningkatan tahap phosphatase alkali dalam asimptomatik di kalangan orang tua biasanya dikaitkan dengan patologi rangka (contohnya, penyakit Paget) dan tidak memerlukan siasatan lanjut.

Pengurangan aktiviti fosfatase alkali dinyatakan dalam hypothyroidism, scurvy, anemia teruk, kwashiorkor, hypophosphatemia.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]