Meningkatkan dan mengurangkan alkali fosfatase

Pada kanak-kanak, alkali fosfatase dinaikkan sehingga akil baligh. Peningkatan aktiviti alkali fosfatase mengiringi riket sebarang etiologi, penyakit Paget, perubahan tulang yang berkaitan dengan hiperparatiroidisme. Aktiviti enzim meningkat pesat dalam sarkoma osteogenik, metastasis kanser ke tulang, mieloma, limfogranulomatosis dengan kerosakan tulang.

Aktiviti bentuk hati fosfatase paling kerap meningkat disebabkan oleh kerosakan atau pemusnahan hepatosit (mekanisme hepatoselular) atau pengangkutan hempedu terjejas (mekanisme kolestatik). Mekanisme hepatoselular untuk meningkatkan aktiviti alkali fosfatase memainkan peranan utama dalam hepatitis virus dan autoimun, toksik dan kerosakan hati yang disebabkan oleh dadah. Aliran keluar hempedu terjejas disebabkan oleh halangan ekstrahepatik pada saluran hempedu (contohnya, oleh batu atau semasa perkembangan penyempitan selepas pembedahan), penyempitan saluran intrahepatik (contohnya, dalam kolangitis sclerosing primer), kerosakan pada saluran hempedu (contohnya, dalam sirosis hempedu bilier primer ) atau pengangkutan hempedu kecil impaiduk pada tahap kecil. (dengan penggunaan beberapa ubat, seperti chlorpromazine). Dalam sesetengah kes, aktiviti alkali fosfatase meningkat disebabkan oleh tindakan serentak kedua-dua mekanisme kecederaan.

Peningkatan aktiviti alkali fosfatase dalam kerosakan hati berlaku kerana pembebasannya daripada hepatosit. Aktiviti alkali fosfatase dalam hepatitis virus, berbeza dengan aminotransferases, kekal normal atau meningkat sedikit. Peningkatan aktiviti alkali fosfatase juga dikesan pada pesakit ikterik dengan sirosis hati (dalam satu pertiga daripada kes).

Kira-kira separuh daripada pesakit dengan mononukleosis berjangkit juga menunjukkan peningkatan dalam aktiviti fosfatase alkali semasa minggu pertama penyakit ini. Peningkatan ketara dalam aktiviti alkali fosfatase diperhatikan dalam kolestasis. Halangan saluran hempedu ekstrahepatik disertai dengan peningkatan mendadak dalam aktiviti enzim.

Peningkatan aktiviti alkali fosfatase diperhatikan dalam 90% pesakit dengan kanser hati primer dan metastasis hati. Aktivitinya meningkat secara mendadak dalam kes keracunan alkohol akibat alkoholisme. Ia mungkin meningkat apabila mengambil ubat yang mempunyai kesan hepatotoksik (tetracycline, paracetamol, mercaptopurine, salicylates, dll.). Jaundis kolestatik dan, oleh itu, peningkatan aktiviti alkali fosfatase mungkin berlaku pada wanita yang mengambil pil kontraseptif yang mengandungi estrogen dan progesteron. Menurut pelbagai pengarang, hanya kira-kira 65% pesakit yang dimasukkan ke hospital mempunyai aktiviti fosfatase alkali yang tinggi akibat penyakit hati.

Aktiviti enzim yang sangat tinggi diperhatikan pada wanita dengan preeklampsia, yang dikaitkan dengan kerosakan plasenta. Pengurangan aktiviti alkali fosfatase pada wanita hamil mungkin menunjukkan perkembangan plasenta yang tidak mencukupi.

Sebagai tambahan kepada sebab di atas, peningkatan aktiviti fosfatase alkali dikesan dalam penyakit dan keadaan berikut: peningkatan metabolisme dalam tisu tulang (semasa penyembuhan patah tulang), hiperparatiroidisme primer dan sekunder, osteomalacia, riket buah pinggang, jangkitan sitomegalovirus (jangkitan CMV) pada kanak-kanak, sepsis, kolitis ulseratif, ileitis serantau, jangkitan bakteria usus, tirotoksikosis. Ini disebabkan oleh fakta bahawa fosfatase alkali dihasilkan bukan sahaja di hati, tetapi juga di organ lain - tulang, usus.

Siri nilai mewakili faktor yang mana nilai had rujukan atas untuk alkali fosfatase didarab.

Peningkatan tahap enzim hepatosit ini menunjukkan kehadiran kolestasis. Walau bagaimanapun, alkali fosfatase terdiri daripada beberapa isoenzim dan terdapat dalam pelbagai tisu, terutamanya tulang.

Tahap alkali fosfatase meningkat sebanyak 4 kali ganda atau lebih dalam masa 1 hingga 2 hari bermulanya halangan bilier, tanpa mengira tahap halangan. Tahap enzim mungkin kekal tinggi selama beberapa hari selepas halangan telah dilegakan, kerana separuh hayat fosfatase alkali adalah lebih kurang 7 hari. Tahap enzim meningkat sebanyak 3 kali ganda dalam pelbagai gangguan hati, termasuk hepatitis, sirosis, jisim hati dan lesi infiltratif. Peningkatan terpencil enzim (iaitu, apabila ujian fungsi hati lain adalah normal) adalah biasa dengan penyakit hati fokus (cth, abses, tumor) atau dengan halangan saluran hempedu separa atau terputus-putus. Ketinggian terpencil juga berlaku jika tiada penyakit hati atau saluran empedu, seperti keganasan tanpa penglibatan hati (cth, karsinoma bronkogenik, limfoma Hodgkin, karsinoma sel renal), selepas pengambilan makanan berlemak (enzim terbentuk dalam usus kecil), semasa mengandung (dalam plasenta), pada kanak-kanak dan remaja hingga kronik pertumbuhan (kegagalan tulang belakang) dan tisu tulang). Fraksinasi alkali fosfatase secara teknikalnya sukar. Peningkatan enzim yang lebih khusus kepada hati, iaitu 5'-nucleotidase atau gamma-glutamyl transpeptidase (GGT), membolehkan pembezaan antara sumber fosfatase alkali hepatik dan ekstrahepatik. Ketinggian terpencil dalam fosfatase alkali tanpa gejala pada orang tua biasanya dikaitkan dengan patologi rangka (cth, penyakit Paget) dan tidak memerlukan siasatan lanjut.

Penurunan aktiviti alkali fosfatase diperhatikan dalam hipotiroidisme, skurvi, anemia teruk, kwashiorkor, dan hipofosfatemia.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]