Jumlah bilirubin dalam darah

Bilirubin ialah pigmen hempedu yang terbentuk semasa pemecahan protein heme. Bilirubin tidak langsung adalah larut lipid dan diangkut dalam plasma darah terikat kepada albumin. Konjugasinya berlaku di hati untuk membentuk bilirubin terkonjugasi larut air. Bilirubin terkonjugasi dikumuhkan melalui saluran hempedu ke dalam duodenum, di mana ia dimetabolismekan, berubah menjadi bilirubin tak terkonjugasi, urobilinogen tidak berwarna, dan kemudian menjadi urobilin berwarna oren, yang kebanyakannya dikumuhkan dalam najis.

Nilai rujukan (norma) jumlah kepekatan bilirubin dalam serum darah adalah kurang daripada 0.2-1.0 mg/dl (kurang daripada 3.4-17.1 μmol/l).

Hiperbilirubinemia berlaku disebabkan oleh hipersekresi bilirubin, penindasan pengambilan semula dan konjugasi bilirubin dalam hati, dan penurunan perkumuhan bilier. Kandungan total, terutamanya tidak terkonjugasi, bilirubin dalam plasma darah tidak melebihi 1.2 mg/dL (< 20 μmol/L). Fraksinasi boleh digunakan untuk menentukan kandungan bilirubin terkonjugasi (atau langsung, iaitu, ditentukan secara langsung). Fraksinasi hanya diperlukan dalam jaundis neonatal atau jika peningkatan bilirubin diperhatikan dengan nilai normal ujian hati yang lain, yang menunjukkan satu lagi punca jaundis.

Peningkatan dalam tahap bilirubin tak terkonjugasi (pecahan tidak langsung bilirubin lebih daripada 85%) mencerminkan peningkatan dalam pembentukan bilirubin (contohnya, semasa hemolisis), pelanggaran proses pengambilan semula atau konjugasi bilirubin dalam hati (contohnya, sindrom Gilbert ). Dalam kes ini, bilirubin tak terkonjugasi meningkat tidak lebih daripada 5 kali ganda [< 6 mg/dl (< 100 μmol/l)] tanpa ketiadaan penyakit hati bersamaan.

Hiperbilirubinemia yang berkaitan (pecahan bilirubin langsung > 50%) berkembang akibat penurunan pembentukan atau perkumuhan hempedu (kolestasis). Bilirubin serum tidak sensitif kepada disfungsi hati dan tidak membezakan kolestasis daripada kerosakan hepatoselular. Pada masa yang sama, hiperbilirubinemia yang teruk mungkin menjadi petanda kepada hasil yang tidak baik dalam sirosis hati, sirosis hempedu primer, hepatitis alkohol dan kegagalan hati akut.

Bilirubin tak terkonjugasi tidak boleh dikumuhkan dalam air kencing kerana ia tidak larut dalam air dan terikat kepada albumin. Oleh itu, bilirubinuria biasanya menunjukkan bilirubin konjugasi serum tinggi dan penyakit hepatobiliari. Bilirubinemia boleh dikesan melalui dipstick (urinalisis) dalam hepatitis virus akut atau gangguan hepatobiliari lain sebelum jaundis berlaku. Walau bagaimanapun, nilai diagnostik ujian air kencing ini adalah terhad kerana keputusan negatif palsu mungkin berlaku jika sampel air kencing disimpan untuk masa yang lama, jika vitamin C diambil bersama makanan, atau jika nitrat terdapat dalam air kencing (cth, dalam jangkitan saluran kencing). Begitu juga, nilai diagnostik tahap urobilinogen yang tinggi adalah terhad; ujian ini tidak khusus dan tidak sensitif.

Peningkatan kepekatan bilirubin dalam serum darah melebihi 17.1 μmol/l dipanggil hiperbilirubinemia. Keadaan ini mungkin disebabkan oleh pembentukan bilirubin dalam kuantiti yang melebihi keupayaan hati normal untuk mengeluarkannya; kerosakan hati yang mengganggu perkumuhan bilirubin dalam kuantiti biasa, serta disebabkan oleh penyumbatan saluran hempedu, yang menghalang perkumuhan bilirubin. Dalam semua kes ini, bilirubin terkumpul dalam darah dan, apabila mencapai kepekatan tertentu, meresap ke dalam tisu, mewarnakannya dengan kuning. Keadaan ini dipanggil jaundis. Perbezaan dibuat antara jaundis ringan (kepekatan bilirubin dalam darah sehingga 86 μmol/l), sederhana (87-159 μmol/l) dan teruk (lebih 160 μmol/l).

Bergantung kepada jenis bilirubin yang terdapat dalam serum darah - tidak berkonjugasi (tidak langsung) atau berkonjugasi (langsung) - hiperbilirubinemia dikelaskan sebagai posthepatitis (tidak berkonjugasi) dan regurgitant (berkonjugasi), masing-masing. Dalam amalan klinikal, pembahagian jaundis yang paling biasa ialah hemolitik, parenchymatous dan obstruktif. Jaundis hemolitik dan parenchymatous tidak berkonjugasi, dan hiperbilirubinemia berkonjugasi obstruktif. Dalam sesetengah kes, jaundis boleh bercampur dalam patogenesis. Oleh itu, dengan pelanggaran jangka panjang aliran keluar hempedu (jaundis mekanikal) akibat kerosakan sekunder pada parenchyma hati, perkumuhan bilirubin langsung ke dalam kapilari hempedu boleh terganggu, dan ia terus memasuki darah; Di samping itu, keupayaan sel hati untuk mensintesis bilirubin glukuronida berkurangan, akibatnya jumlah bilirubin tidak langsung juga meningkat.

Dalam amalan klinikal, penentuan kepekatan bilirubin dalam serum darah digunakan untuk menyelesaikan masalah berikut.

• Pengesanan paras bilirubin yang meningkat dalam darah dalam kes di mana jaundis tidak dikesan semasa pemeriksaan pesakit atau kehadirannya dipersoalkan. Jaundis kulit muncul apabila paras bilirubin dalam darah melebihi 30-35 μmol/l.
• Penilaian objektif tahap bilirubinemia.
• Diagnosis pembezaan pelbagai jenis jaundis.
• Penilaian perjalanan penyakit melalui kajian berulang.

Kandungan bilirubin dalam darah boleh dikurangkan dengan hemolisis yang rendah, yang diperhatikan dalam anemia posthemorrhagic dan distrofi pencernaan. Penurunan kandungan bilirubin tidak mempunyai nilai diagnostik.