Insulinoma: diagnosis

Diagnosis insulinoma didasarkan pada pemeriksaan pesakit dan anamnesis. Dari anamnesis, kemungkinan untuk mendedahkan masa terjadinya serangan, komunikasi atau hubungannya dengan penerimaan nutrisi. Perkembangan hipoglikemia pada waktu pagi, serta kehilangan makanan seterusnya, dengan tekanan fizikal dan mental, pada wanita pada malam haid bercakap untuk insulinoma. Salah satu daripada ciri-ciri gejala malar yang dianggap sebagai rasa lapar, walaupun yang kedua tidak bermakna tanda wajib penyakit ini. Juga, persepsi yang meluas terhadap selera makan meningkat dalam pesakit ini tidak sesuai dengan realiti. Ia dicipta kerana fakta bahawa biasanya pesakit sendiri mendapati kesan yang cepat dan ketara pada pengambilan makanan, yang menghalang atau menyembuhkan serangan yang nyaris tidak bermula. Ini menjadikan mereka membawa tepung dan manis sebagai "ubat", walaupun mereka tidak merasakan keperluan khusus untuk makanan seperti itu. Kaedah penyiasatan fizikal dalam diagnosis insulinoma tidak memainkan peranan khas memandangkan saiz kecil tumor.

Tempat yang penting di antara kaedah diagnostik berfungsi dalam bentuk tumor ini adalah disebabkan oleh pelbagai ujian. Ia tidak hilang kepentingan kongsi gelap klasik Wipple, yang berada dalam keadaan klinikal ia adalah mungkin untuk menyatakan dalam ujian kebuluran. Pada tahun 1938 Wipple mengandaikan bahawa jika pesakit membangunkan sawan hipoglisemia dan kadar gula darah puasa pada masa yang sama jatuh di bawah 50 mg% (2.7 mmol / l), dan serangan dihentikan oleh pentadbiran intravena glukosa, maka apa-apa pesakit boleh mengharapkan tumor rahsia insulin. Malah, dalam orang yang sihat malam dan lagi puasa sederhana mengurangkan paras glukosa darah dan yang paling bersifat, sebahagian besarnya mengurangkan tahap darah insulin. Yang terakhir ini boleh dikatakan tidak dapat ditentukan. Apabila tumor sentiasa menghasilkan jumlah yang berlebihan rembesan insulin yang tidak tertakluk kepada mekanisme fisiologi peraturan, maka dalam keadaan berpuasa adalah prasyarat bagi pembangunan hipoglisemia, kerana hasil daripada glukosa usus tidak, dan glycogenolysis hepatik disekat insulin tumor. Serangan hipoglisemik dengan jatuh paras glukosa di bawah 2.7 mmol / l dalam kebanyakan pesakit berlaku 12-16 jam selepas bermulanya kebuluran. Bersama-sama dengan ini, sesetengah pesakit sebelum bermulanya tempoh gipoglik-emicheskih manifestasi beliau berlangsung dari beberapa jam untuk beberapa hari. Dalam kes yang sangat jarang berlaku, ujian dengan puasa tidak membenarkan untuk mengesahkan kehadiran kongsi gelap Wipple, walaupun kanser pankreas yang morfologi disahkan. Ujian dengan kelaparan boleh dilakukan menggunakan biostator. Oleh itu, untuk mengekalkan tahap glukosa darah sekurang-kurangnya sehingga 4.4 mmol / l penggunaan glukosa pada individu normal tidak adalah lebih daripada 0.59 mg / (kg-m), manakala pada pesakit dengan insulinoma - tidak kurang daripada 1.58 mg / (kg -min). Walau bagaimanapun, ujian klinikal sedemikian tidak mungkin untuk dinilai.

Sehubungan dengan kesan langsung hipoglisemia pada sistem saraf pusat kepentingan besar ialah kajian EEG. Dalam tempoh interaktif, ia tidak mempunyai nilai diagnostik. Kaedah ini amat penting dalam tempoh hipoglikemia akut. Di peringkat awal daripada alpha irama EEG hidupkan dan kenaikan amplitud serta pembangunan serangan ketika irama membisingkan gelombang alpha perlahan dan yang tertindas, terdapat lebih perlahan A-gelombang, menunjukkan penurunan dalam tahap kesedaran (Gamb. 49, a) . Selepas pentadbiran untuk larutan glukosa pesakit ke dalam vena boleh diperhatikan pemulihan pesat irama alfa. Electroencephalogram wajar untuk digunakan dalam ujian kebuluran sebagai A-gelombang boleh dikesan dalam ketiadaan manifestasi klinikal terang-terangan hipoglisemia, sekali gus mengelakkan manifestasi yang teruk. Ujian dengan tolbutamide (rastinonom) diperkenalkan Sejak tahun 1961, dalam amalan klinikal untuk diagnosis pembezaan insulinoma. Terakhir pentadbiran intravena pada pesakit dengan berfungsi tumor beta-sel mengurangkan tahap glukosa darah selepas 20-30 min lebih 50%, manakala pesakit dengan hipoglisemia genesis lain - kurang daripada 50%. Semasa keseluruhan sampel (1.5 h) setiap 15 minit adalah perlu untuk mengesan glukosa. Sampel sesuai dijalankan di bawah kawalan EEG bagi pengesanan awal manifestasi hipoglisemik dalam sistem saraf pusat. Dalam kehadiran sampel terakhir dihentikan oleh infusi intravena larutan glukosa. Satu lagi ujian yang mencabar dalam diagnosis insulinoma sampel dengan L-leucine, yang diberikan secara lisan pada kadar 0.2 g setiap 1 kg berat badan pesakit. Kesan maksimum berlaku dalam 30-45 minit. Sampel dinilai dan secara teknikal dilakukan sama dengan beban tumbuhan. Kedua-dua ujian adalah contraindicated pada pesakit dengan glukosa darah asas kurang daripada 2.3 mmol / l.

Diagnosis insulinoma didasarkan pada penggunaan beberapa contoh lain, contohnya glukosa, glucagon, arginine, kortisol, adrenalin, kalsium glukonat, tetapi mereka kurang spesifik.

Antara penunjuk makmal yang disyaki insulin, tempat khusus diduduki oleh kajian insulin imunoreaktif (PRI). Seperti yang ditunjukkan oleh amalan, jauh dari semua kes dengan insulinoma terbukti terdapat nilai-nilai yang meningkat. Selain itu, sebagai tambahan kepada paras normalnya, ada yang diturunkan. Kajian lanjut tentang isu ini menunjukkan bahawa nilai-nilai proinsulin dan sekresi C-peptida lebih berharga, dan nilai-nilai insulin imunoreaktif (IRI) dianggarkan bersamaan dengan tahap glikemia. Menggunakan nisbah insulin kepada glukosa, percubaan dibuat untuk menggabungkan dua parameter ini. Pada orang yang sihat, ia sentiasa berada di bawah 0.4, manakala di kebanyakan pesakit dengan insulinoma ia lebih tinggi dan sering mencapai 1. Pada masa ini, sangat penting dilampirkan pada ujian dengan penindasan C-peptide. Dalam masa sejam, pesakit disuntik secara intravena dengan insulin pada kadar 0.1 U / kg. Apabila tahap C-peptida dikurangkan kurang dari 50%, seseorang boleh mengandaikan adanya tumor penyembuh insulin. Belum lama dahulu kewujudannya dapat dibuktikan hanya dengan pembedahan melalui pemeriksaan yang teliti dan palpasi pankreas. Walau bagaimanapun, majoriti neoplasma ini tidak melebihi diameter 0.5-2 cm, oleh itu, dalam 20% pesakit pada operasi pertama dan kadang-kadang kedua dan ketiga tumor tidak dapat dikesan - bentuk ghaib. Insulinoma malignan adalah 10-15%, satu pertiga daripada yang metastasizes. Dalam 4-14% pesakit, insulinomas adalah berbilang, kira-kira 2% daripada neoplasma terletak di luar pankreas - dystopia. Ketidakupayaan untuk pertimbangan awal mengenai tahap campur tangan pembedahan dalam setiap kes, pakar bedah membuat untuk bersedia untuk melakukan segala-galanya daripada agak mudah enukleasi adenomas mudah dikesan kepada jumlah pancreatectomy. Untuk tujuan diagnosis topikal insulin, tiga kaedah digunakan saat ini: angiografi, catheterization sistem portal, dan kaedah tomografi computed pankreas.

Diagnosis angiografi insulin adalah berdasarkan hipervaskularisasi neoplasma dan metastase mereka. Fasa arteri dari tumor diwakili oleh kehadiran arteri hypertrophic, pembesaran tumor dan rangkaian saluran tipis di kawasan lesi. Fasa kapilari dicirikan oleh pengumpulan tempatan agen kontras (gejala tempat tumor) di kawasan neoplasma. Fase vena ditunjukkan oleh kehadiran tumor pembengkakan vena. Lebih sering daripada tidak, tanda-tanda fasa kapilari dijumpai. Hasil positif dari kaedah angiografi ialah 60-90%. Kesukaran yang paling besar timbul apabila mengesan tumor sehingga 1 cm diameter dan lokalisasi neoplasma di kepala pankreas.

Kesukaran penyetempatan insulin dengan bantuan tomografi yang dikira adalah disebabkan saiznya yang kecil. Tumor yang sama, terletak pada ketebalan pankreas, tidak mengubah konfigurasinya, dan pekali penyerapan sinar-X tidak berbeza dari tisu normal kelenjar, yang menjadikannya negatif. Kebolehpercayaan kaedah adalah 50-60%. Baru-baru ini, kaedah catheterization sistem portal telah dicadangkan dengan tujuan menentukan tahap IRI dalam urat pelbagai bahagian pankreas. Dengan nilai maksimumnya, seseorang boleh menghukum penyetempatan neoplasma berfungsi. Kaedah ini kerana kesukaran teknikal biasanya digunakan untuk keputusan negatif penyelidikan, yang diperolehi semasa dua sebelumnya.

Echography dalam diagnosis penyebaran luas insulin belum diterima kerana berat badan berlebihan pesakit, kerana tisu lemak adalah halangan penting kepada gelombang ultrasonik. Walau bagaimanapun, kaedah ini berguna untuk penyetempatan neoplasma intraoperative.

Akhirnya diagnosis topikal menggunakan kaedah moden penyiasatan 80-95% daripada pesakit dengan insulinomas membolehkan operasi untuk menubuhkan (metastatik) Kanser lokasi, saiz, kelaziman dan malignan.

Diagnosis pembezaan insulinoma dilakukan dengan tumor bukan pankreas, nesidioblastosis dan hypoglycemia yang disebabkan secara buatan.

Tumor nonpancreatik dengan hipoglisemia berbeza dalam saiz. Sebahagian besar daripada mereka mempunyai jisim lebih daripada 2000 dan bilangan yang agak kecil - tidak lebih daripada 1000 gambar klinikal dan sifat glukosa dalam kes-kes ini hampir sama dengan klinik pada pesakit dengan insulinoma. Selalunya membangunkan tumor hati - sindrom Nadler-Wolf-Eliott, tumor korteks adrenal - sindrom Anderson dan mezenhimomy tinggi - sindrom Doege-Petter. Neoplasma saiz serupa mudah dikenalpasti dengan kaedah pemeriksaan fizikal atau radiografi konvensional.

Sebuah tempat khas dalam diagnosis pembezaan insulinoma mengambil hipoglisemia pada kanak-kanak, kerana jumlah transformasi ductal epitelium pankreas (3-sel. Fenomena ini dipanggil nesidioblastoza. Yang terakhir ini boleh ditetapkan hanya morfologi. Secara klinikal, ia ditunjukkan oleh berat, ia adalah sukar untuk pembetulan hipoglisemia, yang memaksa untuk mengambil segera langkah-langkah untuk mengurangkan jisim tisu pankreas jumlah operasi konvensional -. 80-95% daripada kelenjar resected.

Kesukaran besar dalam diagnosis insulinoma boleh berlaku dengan penggunaan eksotik penggunaan ubat insulin. Pertama sekali, ini harus diingat apabila memeriksa pekerja kesihatan. Motif hipoglikemia yang disebabkan secara buatan tetap tidak jelas dalam kebanyakan kes, walaupun selepas konsultasi psikiatri. Bukti utama penggunaan insulin eksogen adalah kehadiran dalam darah pesakit antibodi terhadap insulin, serta kandungan rendah C-peptida pada tahap IRI yang tinggi. Rembesan endogen insulin dan C-peptida sentiasa dalam nisbah equimolar.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]