Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Patogenesis glomerulonefritis akut
Ulasan terakhir: 23.04.2024
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Streptokokus menghasilkan toksin dan enzim (streptolysin, hyaluronidase, streptokinase), memulakan pengeluaran antibodi tertentu dengan pembentukan berikutnya CEC setempat di dinding kapilari glomerular dan mengaktifkan sistem pelengkap, yang menggalakkan pengeluaran pelbagai pengantara keradangan dan tsitokshyuv menyebabkan percambahan sel.
Antigen Streptococcus dicetuskan dalam glomeruli semasa fasa akut jangkitan streptokokus. Selepas 10-14 hari bayi datang tindak balas imun organisma di mana mengikat antibodi kepada antigen antistreptococcal dan pembentukan beredar kompleks imun (CIC) dan hujan dalam glomeruli buah pinggang. Di samping itu, terdapat interaksi kompleks imun dengan sistem pelengkap untuk melepaskan NWA-fiturnya komponen C5a dan penyertaan mereka dalam rosak membran buah pinggang glomeruli bawah tanah. Pengaktifan platelet komplek membran membran (C5v-C9) (rembesan serotonin, thromboxane B); makrofag (rembesan fosfolipid dan asid arakidonik); pengaktifan mesangial sel (rembesan protease, phospholipases, radikal bebas oksigen, pengaktifan faktor chemotactic, yang membawa kepada perubahan dalam tenaga keupayaan glomerular renal bawah tanah membran dan kerosakan kepada sel-sel endothelial dengan pengeluaran lapisan subendothelial thrombogenic). Pengaktifan sistem fibrinolytic membawa kepada pengumpulan fibrin dalam glomeruli buah pinggang dan mengaktifkan sistem kinin untuk meningkatkan proses keradangan. Trombosit menjalani pengagregatan, dan peningkatan dalam tahap faktor von Willebrand dan pengaktifan sistem kinin menyebabkan gangguan peredaran mikro.
Pelanggaran dalam komposisi phospholipid membran eritrosit membawa kepada ketidakstabilan fungsi membran sel, yang memainkan peranan penting dalam asal-usul hematuria, dan sistem endothelin (vasoconstrictor peptida yang bertindak bagi hemodynamics buah pinggang dan intraglomerular) membawa kepada pembangunan hipertensi intraglomerular.
Ada kemungkinan bahawa antigen asalnya streptococcal setempat dalam mesangium dan ruang subendothelial glomerular, dan seterusnya bertindak balas terhadap antibodi untuk CEC. Dua antigen streptokokus telah dikenalpasti: zymogen dan glyceraldehyde fosfat dehidrogenase. Mereka mendorong pengeluaran antibodi dengan pengaktifan mediator peradangan seterusnya dalam sel-sel glomerular.
Morfologi glomerulonephritis akut. Rupa morfologi dinilai sebagai endokapillyarny meresap glomerulonephritis proliferatif, yang melalui beberapa peringkat - exudative, exudative proliferatif, proliferatif dan langkah kesan sisa yang mungkin berterusan untuk beberapa bulan pada kanak-kanak.
Mikroskop elektron spesimen biopsi pada bahagian epitelium membran basal kapilari glomeruli buah pinggang mendedahkan "bonggol" (pecahan IgG dan S3). Mereka berterusan dengan glomerulonefritis akut sehingga 4-6 minggu. Pengenalpastian "bonggol" adalah tanda diagnostik yang penting dan boleh dipercayai bagi glomerulonephritis poststreptococcal akut.
[