Glomerulonephritis poststreptococcal akut pada kanak-kanak

Acute glomerulonephritis selepas streptococcal (glomerulonephritis akut, nefritis akut, glomerulonephritis selepas berjangkit) - penyakit immunocomplex dengan penyakit buah pinggang meresap, kebanyakannya glomeruli berlaku 10-14 hari selepas jangkitan streptococcal (tonsillitis, impetigo, demam berdarah, dan pyoderma al.) Dan ciri-ciri sindrom nephritic.

Kod ICD-10

• N00. Sindrom nefritik akut.
• N00.0. Sindrom nefritic akut dengan gangguan glomerular yang kecil.
• N04. Sindrom Nefrotik.

Epidemiologi glomerulonefritis akut pada kanak-kanak

Kejadian glomerulonephritis selepas streptokokus secara purata adalah 32.4 kes bagi setiap 100,000 kanak-kanak. Kebanyakan kes wabak, wabak epidemik jarang terjadi. Pada musim sejuk dan musim bunga, kejadian glomerulonephritis selepas streptokokus dikaitkan dengan ARVI, pada musim panas dan musim luruh - dengan pyoderma. Dalam beberapa dekad kebelakangan ini, di negara-negara maju, terdapat penurunan dalam kejadian glomerulonefritis hingga 10-15% daripada semua glomerulonephritis, yang dikaitkan dengan peningkatan dalam keadaan sosioekonomi. Di negara-negara membangun, glomerulonephritis selepas streptokokus adalah punca 40-70% daripada semua glomerulonefritis. Insiden puncak jatuh pada usia prasekolah dan sekolah rendah (5-9 tahun), kurang daripada 5% kanak-kanak mengalami glomerulonephritis sebelum usia 2 tahun. Glomerulonephritis selepas streptokokus adalah 2 kali lebih biasa pada lelaki. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, Rusia telah meningkat kejadian akut glomerulonephritis selepas streptococcal, yang dikaitkan dengan peningkatan insiden jangkitan streptococcal pada kanak-kanak kerana kemunculan strain tahan kepada antibiotik utama yang digunakan dalam amalan klinikal.

[1], [2], [3], [4], [5]

Penyebab glomerulonefritis akut pada kanak-kanak

Faktor etiologi boleh dibentuk dalam 80-90% kes glomerulonefritis akut dan hanya 5-10% - kronik.

Faktor utama etiologi glomerulonephritis akut

• Berjangkit.
  • Bakteria: beta hemolitik streptokokus kumpulan A, enterococci, pneumococci, staphylococci, Corynebacterium, Klebsiella, Salmonella, Mycoplasma, iersenii, meningokokus.
  • Virus: hepatitis B, campak, Epstein-Barr, Coxsackie, rubella, cacar air, sitomegalovirus, kurang kerap - virus herpes simplex.
  • Parasit: plasmodium malaria, toksoplasma, schistosomes.
  • Cendawan: Candida.
• Tidak berjangkit.
• Protein asing.
• Serum.

Punca yang paling biasa glomerulonephritis akut pada kanak-kanak - Berpindah jangkitan strep, jadi dalam semua manual membezakan akut GN selepas streptococcal. Selalunya, 1-3 minggu sebelum glomerulonephritis akut, kanak-kanak menderita angina, pharyngitis, jangkitan kulit, kurang kerap demam merah. Penyakit-penyakit ini menyebabkan kumpulan beta hemolitik streptokokus A, sering M jenis mengasingkan 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 selepas jangkitan saluran pernafasan serta jenis M-jenis 2, 49, 55 selepas jangkitan kulit. Jenis ini disebut nephritogenic, yang mana yang paling biasa adalah strain 12 dan 49.

Antigen bakteria lain menyebabkan penyakit ini kurang kerap.

Antigen virus menyebabkan perkembangan glomerulonefritis akut pada kanak-kanak dalam peratusan kecil kes. Pada antibiotik biopsi tirus dalam deposit di immunofluorescence didapati. Walaupun peranan yang kurang penting dalam etiologi OGN disebabkan oleh penyakit yang disebabkan oleh protozoa dan kulat.

Faktor yang dapat menyelesaikannya ialah: pendinginan, insolasi berlebihan, trauma fizikal.

Puncak glomerulonephritis akut pada kanak-kanak berlaku semasa musim luruh musim sejuk, pada suhu rendah dan kelembapan yang tinggi.

Apa yang menyebabkan glomerulonefritis akut?

[6]

Patogenesis glomerulonefritis akut

Dalam patogenesis glomerulonephritis akut pada kanak-kanak, dua mekanisme boleh dibezakan: imunokompleks dan bukan imunokompleks.

Majoriti glomerulonephritis sejati adalah imunokompleks, sementara kompleks kekebalan antigen "antigen-antibodi" disimpan di glomeruli. Kompleks imun dapat dibentuk dalam peredaran darah - kompleks imun yang beredar (CIC) - atau secara lokal dalam tisu ginjal. Di tengah-tengah pembentukan CEC adalah mekanisme perlindungan yang bertujuan menghilangkan antigen. Dalam keadaan antigen berlebihan, pengeluaran antibodi bertambah, saiz kompleks meningkat, mereka mengaktifkan pelengkap dan dikeluarkan dari peredaran oleh sistem phagocytic mononuklear. Sebahagian daripada kompleks imun yang belum menjalani fagositosis diletakkan oleh aliran darah ke dalam ginjal dan disimpan di kapilari glomerulus, menyebabkan glomerulonefritis. Ada faktor-faktor lain yang menyebabkan pemendapan CEC:

• permukaan endothelial besar kapilari kapilari;
• jumlah darah besar yang melewati glomeruli;
• pertuduhan elektrik yang positif antigen, kerana kompleks dengan antigen yang dikenakan secara positip didepositkan pada dinding bermuatan negatif dari kapilari glomerular. Glomerulonefritis imunokompleks berbeza bergantung kepada lokasi kompleks imun (IR), kelas imunoglobulin dan kehadiran komponen pelengkap dalam tisu buah pinggang.

Kompleks imun boleh dibentuk dan disimpan di dalam buah pinggang dengan cara yang berbeza dan dalam struktur glomerular yang berbeza:

• dari peredaran (CEC), semasa mereka berada subendothelial dan / atau di mesangium;
• Dan K boleh dibentuk "in situ" oleh antibodi untuk melambangkan antigen atau antigen yang tidak berkaitan dengan membran bawah tanah glomerular. Dalam kes ini, IK adalah subepithelial;
• ia boleh diubah imunoglobulin, bukannya kompleks imun. Sebagai contoh, pemendapan bentuk polimer imunoglobulin A dalam mesangium.

Kompleks imun tertarik dengan pusat pemendapan sel-sel radang mereka (neutrofil, monosit, platelet) yang menghasilkan cytokines proinflammatory (IL-1, TNF, TGF-a). Cytokines mengaktifkan pengumpulan bahan vasoaktif, yang mengakibatkan kerosakan, kemunculan retak dan peningkatan ketelapan membran basal. Buah pinggang bertindak balas terhadap kerosakan oleh percambahan sel mesangial dan endothelial. Infiltrat radang berkembang. Kerosakan kepada endotelium kapilari membawa kepada pengaktifan sistem pembekuan tempatan dan pembentukan thrombus parietal, menyempitkan lumen kapal. Akibat keradangan, hematuria, proteinuria dan disfungsi buah pinggang berlaku. Gambar GB proliferatif akut berkembang, lebih kerap dengan gambar klinikal ONS.

Dengan glomerulonephritis bukan imunokompleks, tindak balas imun yang diselaraskan sel berkembang. Dalam hal ini, peranan utama diberikan kepada kemunculan klon patologi T-limfosit, yang merangsang hiperproduksi limfokin yang merosakkan glomeruli.

Klon patologis T-limfosit dapat wujud sebagai kecacatan utama atau timbul di bawah pengaruh kompleks imun yang tidak dilokalisasi dalam glomerulus tetapi mempunyai kemampuan untuk mengaktifkan klon patologis T-limfosit. Disfungsi sel T mempromosikan hiperproduksi interleukin vasoaktif. Objek tindakan sitokin adalah sel epitelium glomerular yang bertanggungjawab untuk sintesis proteoglycans yang bermuatan negatif dan sialoprotein yang membentuk sebahagian daripada membran basal glomerular. Ini membawa kepada kehilangan caj negatif pada membran basal (BM) dan podosit. Ia juga mungkin memberi kesan langsung kepada neuraminidase BM, virotoxin. Kehilangan caj negatif terhadap BM dan podosit menyebabkan kehilangan seleksi besar-besaran protein besar yang tersebar (terutamanya albumin). Proteuria yang dimaklumkan menyebabkan perkembangan sindrom klinikal dan makmal, yang dipanggil nefrotic (NS).

Pathomorphology of glomerulonephritis akut

Glomerulonephritis poststreptococcal akut pada kanak-kanak dicirikan oleh proses proliferatif endokapillary yang menyebar. Proliferasi sel mesangial dan endothelial dinyatakan dalam glomerulus. Gelungan kapilari di glomeruli kelihatan bengkak, dengan dinding tebal. Lumen kapilari itu sempit. Dalam 4 minggu pertama penyakit di tapak keradangan sel glomerular: neutrofil, eosinofil, limfosit, makrofaj. Proliferasi sel epitelium adalah minimum. Ruang sempit dan subcapsulated. BM menebal atau ditipis, air mata dijumpai di dalamnya.

Mikroskopi elektron mendedahkan deposit besar dalam bentuk humpbacks (IR + C +) yang terletak di bahagian dalam atau luar BM dan, jarang sekali, di dalamnya dalam bentuk deposit cloddy.

Dalam pemeriksaan imunohistologi, komponen pelengkap, pelbagai immunoglobulin (dalam, M, A, E), antigen streptococci atau antigen lain ditentukan dalam deposit.

Varian morfologi glomerulonephritis akut dengan sindrom nefrotik paling sering ditunjukkan oleh perubahan minima pada kanak-kanak. Mereka dipanggil penyakit "kaki kecil dari podosit". Mikroskopi cahaya tidak memungkinkan untuk mengesan patologi. Hanya pengenalan mikroskop elektron yang dibenarkan untuk mengkaji perubahan dalam podosit. Mikroskop elektron digunakan untuk mengesan perubahan teruk dalam podosit dalam bentuk ubah bentuk, gabungan dan kehilangan kaki kecil sepanjang keseluruhan dinding kapilari. Fusing antara satu sama lain, kaki kecil membentuk lapisan tebal yang tidak rata yang meliputi BM.

BM tetap tidak berubah, mengekalkan struktur dan ketebalannya. Di dalam sel epitelium tubular, kemerosotan protein dan lemak dinyatakan. Ini disebabkan oleh kelebihan epitel tubular dengan proteinuria besar dan lipiduria. Terapi glukokortikoid menghasilkan normalisasi struktur podosit.

Glomerulonephritis akut dengan sindrom nephritic

Sindrom nefritic akut (ONS) adalah manifestasi klasik glomerulonephritis akut. Lebih kerap anak-anak usia sekolah dari 7 hingga 14 jatuh sakit. ONS berkembang dalam masa 1-6 minggu selepas jangkitan (lebih kerap streptokokus). Dalam tempoh terpendam, keadaan kanak-kanak masih memuaskan. Sering kali mereka mula bersekolah, tetapi kemerosotan itu datang lagi: kelesuan, rasa sakit, kehilangan selera makan.

Kriteria utama untuk diagnosis glomerulonephritis akut dengan sindrom nefrotik:

• edema sederhana pada paras protein dan albumin yang normal terhadap latar belakang peningkatan BCC;
• hipertensi arteri;
• sindrom kencing dalam bentuk makro-atau mikrohematuria, proteinuria kurang daripada 2 g / hari, bersifat tidak selektif.

Permulaan penyakit ini boleh bergelora, akut, dengan triad gejala klasik: edema, hipertensi arteri, makrogematuria. Kanak-kanak mengadu sakit hati, sakit kepala, mual, muntah, perubahan dalam warna air kencing, penurunan kuantiti. Tahap ungkapan gejala ini berbeza.

Kurang kerap, terdapat perkembangan secara beransur-ansur penyakit ini dengan sedikit perubahan klinikal dan makmal.

Semasa peperiksaan, edema pada kelopak mata, kilauan, keputihan kulit akibat kekejangan kapal sentiasa dijumpai. Kekejangan pembuluh darah juga dinyatakan pada retina fundus. Pesakit boleh mengadu sakit kepala dan sakit belakang, yang dijelaskan oleh pengembangan kapsul buah pinggang akibat edema mereka.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Patogenesis simptom utama dalam sindrom nefritis akut

edemas

Edemas - salah satu manifestasi utama ONS - berlaku pada 60-80% pesakit. Tahap ekspresi boleh berbeza-beza dalam had lebar: dari edema pada kelopak mata pada waktu pagi hingga bengkak wajah, bersisik, dinding abdomen anterior. Sangat jarang, tetapi boleh membina edema cavitary: hydrothorax, hydropericardium, ascites. Semasa tempoh bengkak, pesakit boleh mendapat berat 2-5 kg. Kejadian edema berlaku secara beransur-ansur. Mereka adalah padat, tidak aktif.

Mekanisme pembentukan edema:

• peningkatan jumlah darah yang beredar akibat penembusan glomerular yang dikurangkan - hypervolemia;
• pengekalan natrium dan air (hiperaldosteronisme, peningkatan rembesan ADH);
• peningkatan ketelapan vaskular akibat aktiviti hyaluronidase streptokokus, pelepasan histamin dan pengaktifan sistem kallikrein-kinin.

Pembentukan edema periferal boleh dianggap sebagai mekanisme pampasan, kerana beberapa cecair dari katil vaskular bergerak ke tisu, mengurangkan hipervolemia, dan ini menghalang perkembangan komplikasi. Dengan pemendapan bendalir juga boleh dikaitkan dengan peningkatan dalam hati dan limpa. Edema biasanya mudah sembuh dengan menetapkan diet bebas garam dan ubat diuretik. Tempoh edema ialah 5-14 hari.

[13], [14]

Hipertensi arteri

Hipertensi arteri - salah satu gejala glomerulonephritis akut (OGN) - berlaku pada 60-70% pesakit. Pesakit mengadu sakit kepala, mual, muntah. Perkembangan hipertensi berlaku dengan cepat. Dengan komplikasi yang paling sering dikaitkan dengannya: eklampsia dan kegagalan jantung akut. Hipertensi arteri adalah sistolik-diastolik, tetapi dengan peningkatan tekanan sistolik yang besar. Mekanisme hipertensi arteri dalam ONS:

• hypervolemia, i.e. Peningkatan dalam jumlah darah beredar (BCC) berlaku akibat penurunan penapisan glomerular, kelewatan air dan natrium;
• Peranan yang lebih kecil dimainkan oleh pengaktifan sistem renin-angiotensin-aldosterone.

Oleh kerana hypervolemia berfungsi sebagai mekanisme utama untuk perkembangan hipertensi, ia boleh dirawat dengan mudah (diet tanpa garam, diuretik), kurang perlu untuk menetapkan ubat antihipertensi. Jangan bawa ubat yang meningkatkan BCC. Tempoh sindrom hipertensi adalah 7-14 hari.

[15], [16], [17]

Sindrom Urine

Oliguria - penurunan diuresis normal dengan 20-50% daripada norma. Terdapat oliguria kerana penurunan penapisan glomerular dan peningkatan penyerapan air dan natrium, perkembangan "antidiureza" dan peningkatan rembesan ADH. Ketumpatan relatif air kencing adalah tinggi. Oliguria berlaku pada hari pertama penyakit dan berlangsung 3-7 hari.

Hematuria - salah satu manifestasi utama sindrom kencing - berlaku pada 100% pesakit. Macrogematuria ditemui pada awal penyakit dalam 60-80% pesakit, keparahannya secara beransur-ansur menurun hingga minggu ke-3-4. Dalam majoriti pesakit, hematuria berhenti sepenuhnya pada minggu ke-8-10, tetapi dalam beberapa kes microhematuria kekal selama 6-12 bulan.

Hematuria dikaitkan dengan peningkatan ketelapan BM, pecahnya. Dalam air kencing muncul eritrosit dismorfik (bentuk berubah, tidak teratur), yang disebabkan oleh kelenjar glomerular mereka. Silinder Erythrocyte juga boleh berlaku.

Proteinuria adalah salah satu tanda utama kerosakan buah pinggang, dalam semua keadaan adalah perlu untuk menubuhkan kehilangan protein setiap hari. Dalam norma ia adalah 100-200 mg / hari. Dengan ONS, proteinuria harian berkisar antara 1 hingga 2.5 g / hari. Protein, hilang dengan air kencing, berasal dari plasma dan mengandungi protein kecil dan besar, iaitu. Proteinuria nonselective. Mekanisme utama proteinuria adalah perubahan struktur dalam membran bawah tanah (peningkatan saiz liang, retakan) dan perubahan fungsi (kehilangan muatan negatif). Proteinuria secara beransur-ansur berkurangan kepada minggu kedua atau ketiga penyakit ini. Proteinuria yang berpanjangan sehingga 1.5-2 g / hari adalah tanda prognostik yang buruk.

Leukocyturia dengan ONS boleh berlaku pada minggu pertama penyakit ini dan mempunyai sifat abstrak. Ini dijelaskan oleh keradangan imun yang aktif dengan penglibatan neutrofil, limfosit dan monosit dalam fokus keradangan pada minggu 1-2.

Cilindrarium boleh hadir (30-60%) pada tempoh awal. Oleh strukturnya, silinder adalah protein tiub (tamm-Horsfall uroprotein) dengan penggabungan unsur-unsur berbentuk, sel epitel, detritus. Dengan OGN boleh muncul erythrocyte, silinder berbutir.

Patogenesis glomerulonefritis akut

Gejala glomerulonefritis akut pada kanak-kanak

Kursus ONS, sebagai peraturan, adalah kitaran, dengan penurunan secara beransur-ansur dalam petunjuk klinikal dan makmal.

Pertama sekali, kehilangan gejala klinikal, dalam minggu pertama penyakit, diuresis, tekanan darah, edema hilang, kepekatan urea dan kreatinin menurun. Normalisasi jumlah pelengkap berlaku pada minggu ke-6-8, kehilangan perubahan dalam sedimen urin berlaku lebih perlahan. Macrogematuria melalui 2-3 minggu, proteinuria - dalam masa 3-6 bulan, kehilangan mikrohematuria berlaku dalam masa setahun.

Gejala glomerulonefritis akut

Pengkelasan

Klasifikasi klinikal glomerulonephritis akut

Manifestasi klinikal glomerulonephritis poststreptococcal akut	Aktiviti proses patologi	Status fungsi buah pinggang
Sindrom Nefritik (HC) Sindrom kencing terasing Sindrom Nefritik dengan hematuria dan hipertensi arteri	Tempoh manifestasi awal. Tempoh pembangunan terbalik. Peralihan kepada glomerulonefritis kronik	Tanpa fungsi buah pinggang terjejas. Dengan fungsi buah pinggang terjejas. Kegagalan buah pinggang akut

[18], [19], [20], [21], [22],

Diagnosis glomerulonefritis akut pada kanak-kanak

Untuk mendiagnosis, sebagai tambahan kepada gambaran klinikal, sangat penting ialah diagnosis makmal.

Dalam analisis umum darah pada hari-hari pertama penyakit, anemia yang berkaitan dengan hipervolemia boleh didiagnosis, i. Anemia adalah relatif. Leukositosis kecil dan peningkatan ESR dapat dikesan.

Peranan aetiologi streptokokus disahkan oleh peningkatan kepekatan ASL-O, serta penyebaran dari kerongkong dan hidung streptokokus hemolitik.

CRP dinaikkan dan seromucoid menunjukkan keradangan, dan meningkatkan jumlah imunoglobulin CRC (G, M), mengurangkan kepekatan SOC pelengkap komponen imun menunjukkan sifatnya. Kandungan protein dan albumin total boleh dikurangkan, dan kolesterol - meningkat.

Dalam tempoh awal dengan oliguria, peningkatan dalam kepekatan urea dan kreatinin adalah mungkin dengan graviti spesifik air kencing yang tinggi, yang dianggap sebagai kegagalan buah pinggang tempoh yang akut.

Dalam diagnosis ultrasound, peningkatan saiz buah pinggang dan pencabulan perbezaan struktur dicatatkan.

Diagnosis glomerulonefritis akut

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Petunjuk untuk perundingan pakar lain

Dengan hipertensi arteri yang berterusan, adalah perlu untuk berunding dengan pakar oftalmologi untuk pemeriksaan fundus untuk mengecualikan angiopati kapal-kapal retina. Rundingan pakar otolaryng diperlukan untuk mengesan tonsillitis kronik, adenoiditis untuk memilih kaedah rawatan (konservatif, pembedahan). Jika kanak-kanak mempunyai gigi karies, anda perlu berunding dengan doktor gigi untuk membersihkan rongga mulut.

Rawatan glomerulonephritis akut pada kanak-kanak

Prinsip-prinsip umum rawatan akut glomerulonephritis selepas streptococcal termasuk pematuhan dan diet, memegang etiotropnoi dan terapi pathogenetic, bergantung kepada kursus klinikal dan komplikasi penyakit.

Petunjuk untuk dimasukkan ke hospital

Apabila tekanan darah tinggi yang berterusan, proteinuria, mengurangkan fungsi buah pinggang, kanak-kanak macrohematuria berpanjangan perlu dimasukkan ke hospital untuk diagnosis pembezaan glomerulonephritis dengan penjelmaan lain, rawatan yang optimum, menentukan fungsi buah pinggang dari masa ke masa.

Rawatan bukan farmakologi glomerulonefritis akut

Dalam akut glomerulonephritis selepas streptococcal dengan sindrom nephritic dan rehat di atas katil hipertensi kepada normalisasi tekanan darah yang perlu dipatuhi (> 1 minggu). Dengan peningkatan kesejahteraan dan menurunkan tekanan darah, rejim secara beransur-ansur berkembang.

Perlu mengehadkan pengambilan garam, garam dan protein meja. Cecair ini ditetapkan berdasarkan diuresis untuk hari sebelumnya, dengan mengambil kira kerugian tambahan buah pinggang (kira-kira 500 ml untuk kanak-kanak sekolah). Apabila tekanan darah normal dicapai, kehilangan sindrom edematous secara beransur-ansur meningkatkan pengambilan garam bermula dari 1 g / hari. Hadkan penggunaan protein haiwan (sehingga 0.5 g / kg sehari) tidak memerlukan lebih daripada 2-4 minggu sebelum menormalkan kepekatan kreatinin dan urea dalam darah.

Dengan sindrom kencing terpencil tanpa manifestasi buah pinggang glomerulonephritis poststreptococcal akut, biasanya tidak ada keperluan untuk menyekat regimen dan diet. Berikan nombor jadual 5 pada Pevzner.

Rawatan ubat glomerulonefritis akut

Apabila tekanan darah tinggi pada kanak-kanak dengan akut glomerulonephritis selepas streptococcal sebagai antihipertensi, diuretik dan penggunaan thiazide perlahan penghalang saluran kalsium.

Dari diuretik thiazide furosemide digunakan secara lisan (V / m atau / petunjuk) 1-2 mg / kg berat badan 1-2 kali sehari, jika perlu untuk meningkatkan dos 3-5 mg / kg. Kerana penghalang saluran kalsium perlahan nifedipine digunakan sublingually dalam dos 0,25-0,5 mg / kg sehari, membahagikan jumlah dos kepada 2-3 jam atau amlodipine segi dalaman 2,5-5 mg 1 kali sehari, untuk menormalkan darah tekanan. Di samping mengekalkan fungsi dan hyperkalaemia renal ketiadaan dan dalam hal keberkesanan tidak mencukupi penghalang saluran kalsium perlahan perencat ACE ditetapkan: captopril di dalam 0.5-1.0 mg / kg sehari dalam enalapril 3 jam atau di dalam 5-10 mg / kg dalam sehari dalam 1-2 jamuan.

Sebagai antihipertensi di kalangan remaja dengan akut glomerulonephritis streptococcal kemungkinan penggunaan angiotensin II penghalang reseptor (losartan dalam 25-50 mg 1 kali sehari, valsartan bahagian dalam 40-80 mg 1 kali sehari). Ketara jarang berlaku pada kanak-kanak, beta-blocker digunakan.

Tanpa mengira perjalanan klinikal penyakit ini adalah perlu untuk menjalankan terapi antibiotik, dengan mengambil kira sensitiviti flora streptococcal. Kebanyakan antibiotik penisilin polzujut: Dos oral amoxicillin 30 mg / kg sehari dalam 2-3 jam untuk 2 minggu atau amoxicillin + asid Klavutanik dalam 20-40 mg / kg sehari dalam 3 Hour 2 minggu (Amoxiclav, Augmentin, flemoclav soluteba). Kursus kedua adalah optimum untuk menggunakan makrolida generasi II atau III:

• josamycin di dalam pada 30-50 mg / kg sehari dalam 3 dos selama 2 minggu;
• midekamycin secara lisan 2 kali sehari sebelum makan: kanak-kanak di bawah umur 12 tahun pada 30-50 mg / kg sehari, kanak-kanak lebih dari 12 tahun 400 mg 3 kali sehari selama 7-10 hari;
• roxithromycin di dalam pada 5-8 mg / kg sehari 2 kali sehari selama tidak lebih daripada 10 hari.

Tempoh terapi antibiotik adalah 4-6 minggu. Sesetengah pakar menetapkan bicillin-5 intramuskular selama 4-5 bulan:

• kanak-kanak usia prasekolah hingga 600 000 unit setiap 3 minggu;
• kanak-kanak dari 8 tahun - hingga 1 200 000 unit 1 kali dalam 4 minggu.

Pada hypercoagulation yang dinyatakan dengan peningkatan kepekatan fibrinogen dalam darah lebih daripada 4 g / l gunakan:

• antiagreganty - dipyridamole di dalam pada 5-7 mg / kg sehari dalam 3-4 majlis pada Ular;
• antikoagulan:
• natrium heparin pada 200-250 unit / kg sehari 4 kali sehari subcutaneously;
• LMWH - kalsium nadroparin (s.c. 1 kali sehari dalam dos 171 IU / kg atau 0.01 ml / kg pada kadar 3-4 minggu), natrium dalteparin (s.c. 1 kali sehari dalam dos 150-200 IU / kg tunggal dos tidak boleh melebihi 18 000 ME, kursus - 3-4 minggu).

Pesakit dengan sindrom nefrotik, yang berterusan lebih daripada 2 minggu, peningkatan yang stabil dalam kepekatan kreatinin dalam darah (tanpa kecenderungan untuk meningkatkan dan memulihkan) tanpa sebarang kemungkinan untuk biopsi buah pinggang perlu menetapkan prednisolone oral pada dos 1 mg / kg sehari (kanak-kanak di bawah 3 tahun <2 mg / kg sehari) selama 2-3 minggu hingga pemulihan fungsi buah pinggang.

Bagaimana glomerulonephritis akut dirawat di kalangan kanak-kanak?

[31], [32], [33]

Rawatan pembedahan glomerulonefritis akut

Tonsillectomy diperlukan:

• dengan tonsilitis kronik;
• sambungan sambungan glomerulonephritis dengan keterpaksaan tonsilitis kronik atau dengan angina;
• peningkatan ASO dalam darah dan luka positif dari kerongkong ke kumpulan streptokokus hemolitik A.

Tonsillectomy dilakukan tidak lebih awal daripada 8-12 minggu dari permulaan glomerulonephritis poststreptococcal akut.

Bagaimana untuk mengelakkan glomerulonefritis akut dalam kanak-kanak?

Diagnosis dan rawatan tepat pada masanya penyakit streptokokus. Rawatan angina sekurang-kurangnya 10 hari antibiotik. Sanitasi penyakit kronik jangkitan kronik. Ujian kencing selepas kepahitan akut angina kronik dan tonsillitis pada minggu kedua dan ketiga selepas jangkitan streptococcal dengan tujuan diagnosis awal akut glomerulonephritis mungkin.

Prognosis untuk glomerulonefritis akut pada kanak-kanak

90-95% kanak-kanak dengan akut glomerulonephritis selepas streptococcal, sindrom nephritic mengalir dengan beransur-ansur dikurangkan dan manifestasi penyakit ini selama 5-10 hari hilang sindrom edematous, 2-4 minggu untuk tekanan darah yang normal dari awal penyakit ini hilang hematuria dan fungsi buah pinggang dipulihkan . Kurang daripada 1% daripada pesakit dengan gejala kemajuan penyakit kepada pembangunan kegagalan buah pinggang kronik.

Salah satu faktor utama perkembangan adalah perubahan tubuliterstitial:

• penurunan ketumpatan optik air kencing;
• leukocyturia;
• penurunan fungsi kepekatan osmotik;
• peningkatan kencing urat fibrinektin - dalam luka focal 0.040 g / hari, dengan penyebaran 0.250 g / hari;
• Kehadiran dokumentasi ultrabunyi yang dikenali sebagai piramid buah pinggang hipertrofik;
• rintangan kepada terapi patogenetik.

Pengawasan pendispensan

Selepas keluar dari hospital, pesakit dihantar ke sanatorium tempatan untuk pesakit yang mengalami penyakit buah pinggang. Setelah keluar dari sanatorium, kanak-kanak itu diselia oleh pakar pediatrik dan ahli nefrologi - pada tahun pertama sekali sebulan, pada kedua - sekali seperempat. Pemeriksaan ENT doktor dan doktor gigi 1 kali dalam bulan b. Semasa sebarang penyakit semasa, adalah wajib untuk memeriksa air kencing, mengukur tekanan darah.

Pemerhatian Dispensari dijalankan selama 5 tahun. Pada akhir tempoh ini, pemeriksaan komprehensif dengan ujian buah pinggang berfungsi di hospital atau pusat diagnostik diperlukan. Sekiranya tiada keabnormalan daripada hasil kajian, kanak-kanak itu boleh dianggap dipulihkan dan dikeluarkan dari rekod dispensari.

[34], [35]