A
A
A

Glomerulonefritis pasca streptokokus akut pada kanak-kanak: gejala dan rawatan

 
Alexey Krivenko, pengulas perubatan, editor
Kemas kini terakhir: 27.10.2025
 
Fact-checked
х
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau disemak fakta untuk memastikan ketepatan fakta sebanyak mungkin.

Kami mempunyai garis panduan penyumberan yang ketat dan hanya memautkan ke laman web perubatan yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila boleh, kajian yang disemak secara perubatan oleh rakan sebaya. Ambil perhatian bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dsb.) adalah pautan yang boleh diklik ke kajian ini.

Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman atau meragukan, sila pilihnya dan tekan Ctrl + Enter.

Glomerulonephritis poststreptokokus akut ialah keradangan yang dimediasi imun pada glomeruli buah pinggang yang berlaku 1-3 minggu selepas jangkitan streptokokus beta-hemolitik kumpulan A. Ia sering didahului oleh tonsillopharyngitis, demam merah, atau impetigo, selepas itu kompleks imun dan pengaktifan pelengkap merosakkan glomeruli. Kanak-kanak mengalami air kencing "Coca-Cola", edema, dan tekanan darah tinggi. Perjalanan penyakit ini biasanya terhad sendiri tetapi memerlukan sokongan dan pemerhatian yang cekap. [1]

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, wabak dan peningkatan bermusim telah diterangkan, terutamanya di kawasan yang mempunyai insiden jangkitan kulit streptokokus yang tinggi. Ini menekankan peranan pencegahan utama, rawatan segera bagi sakit tekak dan impetigo streptokokus, dan langkah-langkah kebersihan dan kebersihan. Kebanyakan kanak-kanak mempunyai prognosis yang menggalakkan, tetapi sesetengah pesakit mengalami kursus yang berlarutan dengan proteinuria yang berterusan. [2]

Data semasa mengesahkan peranan utama strain "nephritogenic" Streptococcus pyogenes dengan faktor virulensi tertentu. Pautan dengan jenis dan antigen EMM, seperti reseptor plasmin streptokokus dan protease sistein, telah diterangkan. Ini penting untuk memahami patogenesis dan membangunkan pendekatan pencegahan. [3]

Walaupun hasil yang teruk jarang berlaku, campur tangan awal menghalang komplikasi seperti ensefalopati hipertensi dan kegagalan buah pinggang akut. Strategi utama ialah penjagaan sokongan, rawatan edema dan hipertensi, dan terapi antibiotik untuk membasmi streptokokus dan mencegah penularan jangkitan. [4]

Kod mengikut ICD-10 dan ICD-11

Dalam ICD-10, glomerulonephritis pasca-streptokokus akut dikodkan dalam blok "Sindrom nefritik akut". Dalam amalan, N00.4 "Sindrom nefritik akut dengan glomerulonefritis proliferatif endocapillary meresap" digunakan, yang paling hampir sepadan dengan morfologi keadaan ini. Ia juga disyorkan untuk menunjukkan etiologi jangkitan streptokokus menggunakan kod B95.0-B95.2. Sesetengah sumber menyebut N00.8 sebagai "glomerulonefritis pasca-streptokokus," tetapi buku rujukan rasmi lebih kerap menggunakan subkategori morfologi dan penghubung etiologi melalui kod B95. [5]

Dalam ICD-11, kes-kes ini ditunjukkan dalam bahagian "Sindrom Nefritis", di mana kod GB40 dipilih dengan penyelarasan selepas sebab dan keterukan. Etiologi "streptokokus" ditambah sebagai kausalitas dan pengubah ejen berjangkit, membenarkan pautan yang jelas kepada jangkitan streptokokus sebelumnya. Pendekatan kluster ini meningkatkan pengawasan dan kualiti data. [6]

Jadual 1. Pengekodan glomerulonefritis poststreptokokus akut

Pengelasan Catatan yang disyorkan Penjelasan
ICD-10 N00.4 + B95.0-B95.2 Morfologi percambahan endocapillary ditambah etiologi streptokokus
ICD-10 (alternatif) N00.9 untuk data yang tidak mencukupi "Sindrom nefritik akut, tidak ditentukan" sehingga dinyatakan selanjutnya
ICD-11 GB40 + sebab pengubah suai Selepas penyelarasan: sindrom nefritik akut, punca - Streptococcus pyogenes
[7]

Epidemiologi

Glomerulonephritis pasca streptokokus akut kekal sebagai punca utama sindrom nefritik akut pada kanak-kanak, terutamanya di negara berpendapatan rendah dan sederhana dan di mana kejadian jangkitan kulit streptokokus adalah tinggi. Insiden berbeza mengikut rantau dan tahun dan mungkin meningkat semasa tempoh peningkatan jangkitan streptokokus. [8]

Di negara maju, penyakit ini kurang biasa, tetapi episod dan wabak terus direkodkan, yang dikaitkan dengan peredaran strain tertentu streptokokus dan gangguan dalam akses kepada campur tangan awal. Kanak-kanak usia sekolah lebih kerap terjejas, dan kanak-kanak lelaki menyumbang sebahagian besar kemasukan ke hospital. [9]

Peningkatan penyakit streptokokus invasif pada 2023–2025 telah menumpukan perhatian kepada patogen kumpulan A. Walaupun jambatan sebab-masa langsung kepada kejadian glomerulonefritis poststreptokokus tidak selalu jelas, konteks epidemiologi adalah penting untuk pakar pediatrik berwaspada. [10]

Dalam siri hospital dari kawasan yang berbeza, kejadian komplikasi berbeza-beza, tetapi kebanyakan kanak-kanak dibenarkan keluar tanpa akibat yang serius. Walau bagaimanapun, sesetengah kanak-kanak terus mengalami proteinuria dan hipertensi, memerlukan tindakan susulan. [11]

Jadual 2. Tanda tempat epidemiologi

Penunjuk Tanda tempat moden
Kumpulan umur utama Kanak-kanak prasekolah dan pelajar sekolah
Jangkitan yang berkaitan Tonsillopharyngitis, demam merah, impetigo
Geografi risiko Kawasan yang mempunyai beban jangkitan kulit streptokokus yang tinggi
Perkadaran fenomena sisa Proteinuria dan hipertensi yang berterusan pada sesetengah kanak-kanak
[12]

Sebab-sebab

Puncanya ialah tindak balas imun terhadap strain "nephritogenic" Streptococcus pyogenes, selalunya serotype dengan varian emm tertentu. Berikutan jangkitan utama, kompleks imun terbentuk dan lata pelengkap dicetuskan, membawa kepada kerosakan glomerular. Pautan telah diwujudkan untuk kedua-dua faringitis dan lesi kulit. [13]

Sasaran antigenik utama dianggap sebagai reseptor plasmin streptokokus dan protease sistein streptokokus. Komponen ini berinteraksi dengan protein perumah, yang memudahkan pengekalan kompleks imun dalam glomeruli dan pengaktifan pelengkap. Ini menerangkan kelewatan antara jangkitan dan nefritis. [14]

Risiko meningkat oleh faktor isi rumah yang buruk, kesesakan, akses terhad kepada rawatan untuk jangkitan streptokokus, dan terapi antibiotik yang tidak lengkap. Faktor-faktor ini lebih biasa di kawasan yang mempunyai insiden impetigo yang tinggi. [15]

Adalah penting untuk diingat bahawa terapi antibakteria untuk tonsilitis primer atau impetigo mengurangkan beban dan penghantaran bakteria, tetapi tidak selalu menghalang komplikasi imun jika proses imun sudah aktif. Walau bagaimanapun, ia diberikan kepada semua pesakit dan kenalan mereka apabila ditunjukkan oleh pihak berkuasa epidemiologi. [16]

Faktor risiko

Faktor risiko utama termasuk sejarah sakit tekak streptokokus atau demam merah dalam 1-3 minggu terakhir dan impetigo dalam 2-6 minggu terakhir. Kanak-kanak yang hidup dalam keadaan sesak dengan akses terhad kepada rawatan perubatan amat berisiko. [17]

Kambuh adalah lebih biasa dengan peredaran berterusan streptokokus dalam suasana keluarga atau kumpulan dan dengan ketidakpatuhan terapi antibakteria. Rawatan lesi impetigo dan latihan dalam kebersihan tangan dan kulit dengan ketara mengurangkan kemungkinan kes baharu. [18]

Faktor yang memburukkan termasuk usia muda, proteinuria yang ketara pada permulaan, dan hipertensi arteri yang teruk semasa pembentangan. Ciri-ciri ini meramalkan pemulihan yang lebih lama dan keperluan untuk sokongan ubat. [19]

Keadaan kronik yang bersamaan, dehidrasi, dan pembentangan tertunda memburukkan lagi keterukan. Dalam tetapan keluarga, carian aktif untuk jangkitan streptokokus dalam kenalan disyorkan untuk mengganggu penghantaran. [20]

Patogenesis

Kompleks imun dan mekanisme pengantaraan antigen mencetuskan kerosakan glomerular dengan percambahan endokpilari meresap, penyusupan neutrofil, dan pemendapan C3 di sepanjang membran bawah tanah glomerular. Mikroskopi elektron mendedahkan "bonggol" deposit subepithelial. [21]

Keutamaan laluan pelengkap alternatif menjelaskan kejatuhan paras C3 serum dengan C4 normal atau berkurangan secara sederhana. Triad makmal ini membantu membezakan glomerulonefritis poststreptokokus daripada punca lain sindrom nefritik akut. [22]

Sebilangan antigen bakteria mempunyai pertalian untuk protein perumah, termasuk komponen fibrinogen dan plasmin, yang memudahkan penetapan kompleks imun dalam glomeruli. "Priming" endothelium oleh mediator keradangan selepas jangkitan streptokokus juga menyumbang. [23]

Sesetengah kanak-kanak mengalami penurunan tahap C3 yang lebih berpanjangan dan proteinuria yang berterusan, yang dikaitkan dengan keterukan tindak balas imun atau jangkitan bersamaan. Ini mewajarkan pemantauan makmal dinamik dan tempoh pemerhatian individu. [24]

Simptom

Permulaan klasik adalah air kencing gelap, bengkak muka pada waktu pagi dan pergelangan kaki pada waktu petang, tekanan darah meningkat, pengeluaran air kencing berkurangan, rasa tidak enak badan, dan sakit kepala. Gejala muncul 1-3 minggu selepas tonsilitis atau demam merah dan 2-6 minggu selepas impetigo. [25]

Dalam sesetengah kanak-kanak, kursus ini tidak bergejala dan menunjukkan hanya sebagai mikrohematuria, yang memerlukan berhati-hati semasa peperiksaan selepas jangkitan streptokokus. Loya, sakit perut dan bahagian bawah belakang, dan demam juga biasa berlaku. [26]

Kes yang teruk disertai dengan hipertensi yang teruk, dyspnea akibat hipervolemia, dan kadangkala sawan akibat ensefalopati hipertensi. Ini adalah petunjuk untuk kemasukan ke hospital dan rawatan rapi. [27]

Walaupun dengan kejadian yang menggalakkan, kanak-kanak mungkin masih mengalami mikrohematuria dan proteinuria ringan selama beberapa minggu dan bulan selepas edema hilang dan tekanan darah kembali normal. Ini tidak selalu menunjukkan penyakit kronik, tetapi ia memerlukan pemantauan rutin. [28]

Klasifikasi, bentuk dan peringkat

Secara klinikal, bentuk ringan dengan pembengkakan minimum dan tekanan darah normal dibezakan, bentuk sederhana dengan pembengkakan teruk dan hipertensi, dan bentuk teruk dengan komplikasi, termasuk kegagalan buah pinggang akut. Pendekatan rawatan adalah langkah demi langkah dan ditentukan oleh borang. [29]

Secara morfologi, glomerulonefritis proliferatif endocapillary meresap dengan "bonggol" subepithelial adalah tipikal. Biopsi pada kanak-kanak jarang diperlukan, terutamanya dalam kes perkembangan atipikal. [30]

Berdasarkan profil makmal, varian dengan penurunan tipikal dalam C3 dan C4 normal, serta kes atipikal yang jarang berlaku, dibezakan. Penurunan C3 yang berpanjangan selama lebih daripada 8 minggu memerlukan kajian semula diagnosis dan pengecualian alternatif. [31]

Berdasarkan dinamik kursus, perbezaan dibuat antara bentuk yang mundur dengan cepat dengan pemulihan lengkap dan bentuk yang berlarutan dengan proteinuria dan hipertensi yang berterusan, memerlukan pemerhatian jangka panjang oleh pakar nefrologi. [32]

Jadual 3. Klasifikasi praktikal untuk taktik perancangan

Pangkalan Kategori Kepentingan untuk rawatan
Rasa berat Ringan, sederhana, berat Pilihan tapak rawatan dan intensiti pemantauan
Morfologi Percambahan endocapillary dengan "bonggol" Biopsi diperlukan dalam kes atypia.
Profil makmal Menurunkan C3 dengan C4 biasa Mengesahkan diagnosis dan menetapkan tarikh akhir pemantauan
Dinamik Pemulihan cepat atau pilihan yang berlarutan Menentukan tempoh pemerhatian
[33]

Komplikasi dan akibat

Komplikasi akut termasuk ensefalopati hipertensi, edema pulmonari, hiponatremia pencairan, dan kegagalan buah pinggang akut yang memerlukan dialisis dalam peratusan kecil kanak-kanak. Keadaan ini memerlukan rawatan pesakit dalam dan pemantauan di unit rawatan rapi.[34]

Akibat jangka sederhana termasuk proteinuria yang berterusan dan hipertensi, yang meningkatkan risiko penyakit buah pinggang kronik pada masa hadapan. Pemantauan pesakit luar yang betul terhadap tekanan darah dan albuminuria mengurangkan risiko ini. [35]

Kambuh jarang berlaku pada kanak-kanak yang sama, tetapi mungkin dengan wabak berulang jangkitan streptokokus. Oleh itu, langkah-langkah kebersihan, rawatan wabak dalam keluarga dan komuniti, dan terapi antibakteria yang tepat pada masanya kekal penting. [36]

Dalam kebanyakan kanak-kanak, fungsi buah pinggang dipulihkan, tetapi doktor mengambil kira faktor individu: keterukan permulaan, tempoh hipokomplementemia dan keterukan proteinuria dari masa ke masa. [37]

Bila jumpa doktor

Anda harus segera berjumpa doktor jika anak anda mengalami air kencing gelap, bengkak teruk, pengeluaran air kencing berkurangan, sakit kepala, muntah, atau mengantuk, terutamanya jika mereka mengalami sakit tekak atau impetigo dalam beberapa minggu kebelakangan ini. Ini adalah tanda-tanda sindrom nefritik akut. [38]

Penjagaan kecemasan diperlukan untuk sakit kepala yang teruk, fenomena visual, sawan, dan sesak nafas. Gejala ini menunjukkan ensefalopati hipertensi dan hipervolemia dan memerlukan rawatan hospital. [39]

Lawatan rutin adalah perlu selepas jangkitan streptokokus untuk pemeriksaan dan analisis air kencing, terutamanya jika kanak-kanak mengadu lemah, bengkak, sakit kepala yang kerap, atau jika ibu bapa menyedari air kencing "berkarat". [40]

Dalam kes kursus yang berpanjangan dengan proteinuria yang berterusan atau tekanan darah tinggi, keperluan untuk nefroproteksi ubat dan jadual pemantauan harus dibincangkan dengan pakar nefrologi. [41]

Diagnostik

Langkah pertama adalah untuk mengesahkan sindrom nephritic: analisis air kencing umum dengan erythrocyturia dan cast, albuminuria kuantitatif, kreatinin serum dan elektrolit, pengukuran tekanan darah, dan penilaian jumlah cecair yang beredar. Sapuan tekak untuk streptokokus juga diambil jika terdapat gejala, dan lesi kulit, jika ada, dianalisis. [42]

Langkah kedua ialah pengesahan jangkitan streptokokus sebelumnya dan pengaktifan pelengkap: titer antistreptolysin-O dan antideoxyribonuclease-B, tahap C3 dan C4. Biasanya, C3 dikurangkan dengan C4 normal atau sederhana berkurangan. Sekiranya tiada pengurangan dalam C3, diagnosis harus ditafsirkan dengan lebih berhati-hati dan ujian perlu diulang dalam 1-2 minggu. [43]

Langkah ketiga ialah pengimejan seperti yang ditunjukkan: dalam kes gejala kencing, ultrasound buah pinggang dilakukan untuk mengecualikan penyebab edema lain dan penurunan pengeluaran air kencing; ekokardiografi ditunjukkan jika kelebihan volum dan kegagalan jantung disyaki. Biopsi buah pinggang ditunjukkan dalam kes persembahan klinikal atipikal, hipokomplementemia yang berpanjangan selama lebih daripada 8 minggu, kegagalan buah pinggang yang berkembang pesat, atau kekurangan peningkatan. [44]

Langkah keempat ialah penilaian keterukan dan pelan pemantauan: keperluan untuk kemasukan ke hospital, terapi diuretik, ubat antihipertensi ditentukan, dan pemantauan tahap C3 ditetapkan selepas 6-8 minggu dan pemantauan albuminuria dilakukan. [45]

Jadual 4. Tanda makmal pembezaan

Penunjuk Glomerulonephritis selepas streptokokus Immunoglobulin A nefropati Glomerulonephritis staphylococcal yang berkaitan dengan jangkitan
Selang selepas jangkitan Minggu selepas sakit tekak atau impetigo Hari, selalunya terhadap latar belakang jangkitan Semasa jangkitan aktif pada kanak-kanak yang lebih tua dan orang dewasa
C3 Dikurangkan Biasanya biasa Dikurangkan
Antistreptolysin-O/anti-deoxyribonuclease-B Bertambah Bukan tipikal Bukan tipikal
Morfologi Percambahan endocapillary, "bonggol" Pembiakan mesangial Proliferasi endocapillary dengan deposit immunoglobulin A dan immunoglobulin G
[46]

Diagnosis pembezaan

Ini dibezakan daripada immunoglobulin A nefropati, di mana hematuria sering bermula serentak dengan jangkitan pernafasan. Dalam kes ini, paras pelengkap biasanya normal, dan biopsi mendedahkan proses mesangial yang kebanyakannya. Kronologi klinikal dan tahap C3 sangat membantu. [47]

Glomerulonephritis staphylococcal yang berkaitan dengan jangkitan berlaku terutamanya pada orang dewasa dan orang tua, tetapi penting sebagai model perbandingan. Ia berkembang semasa jangkitan aktif dan selalunya memerlukan pembasmian antibakteria lesi dan penjagaan sokongan. [48]

Vaskulitis sistemik dan glomerulonephritis progresif yang cepat disyaki dengan kehadiran fungsi buah pinggang yang merosot dengan cepat, anemia teruk, proteinuria teruk, dan tanda-tanda serologi negatif jangkitan streptokokus sebelumnya. Dalam kes sedemikian, biopsi segera ditunjukkan. [49]

Glomerulonephritis dengan pemendapan C3 terpencil juga diambil kira, di mana pelengkap kekal berkurangan untuk masa yang lama, yang memerlukan pendekatan diagnostik dan terapeutik yang berasingan. [50]

Rawatan

Prinsip utama adalah terapi sokongan. Dalam kes hipervolemia, sekatan natrium dan cecair ditetapkan, serta diuretik gelung untuk mengawal edema dan tekanan darah. Matlamatnya ialah dehidrasi lembut sehingga gejala beban berlebihan hilang dan tekanan darah kembali normal. [51]

Ejen antihipertensi digunakan untuk mengawal tekanan darah, paling biasa penyekat saluran kalsium dalam fasa akut. Dalam keadaan yang stabil dan albuminuria berterusan dalam fasa subakut, perencat enzim penukar angiotensin atau penyekat reseptor angiotensin dipertimbangkan dengan titrasi yang teliti dan pemantauan makmal. [52]

Terapi antibiotik ditunjukkan untuk semua kanak-kanak dan kenalan isi rumah mereka jika mereka mempunyai jangkitan streptokokus aktif atau jika terdapat tanda-tanda epidemiologi. Matlamatnya adalah untuk menghapuskan wabak dan mengurangkan risiko penularan. Pilihan rawatan adalah berdasarkan garis panduan kebangsaan; penisilin atau amoksisilin sering digunakan. Antibiotik tidak mempercepatkan penyelesaian nefritis jika mekanisme imun sudah diaktifkan, tetapi ia penting untuk kesihatan awam. [53]

Kemasukan hospital diperlukan untuk hipertensi yang teruk, oliguria, hyponatremia, edema pulmonari, gejala neurologi, dan apabila pemantauan yang boleh dipercayai di rumah adalah mustahil. Di hospital, paras cecair, berat badan, pengeluaran air kencing, elektrolit, dan tekanan darah dipantau dengan teliti. [54]

Dialisis jarang ditunjukkan tetapi mungkin diperlukan untuk gejala uremik, hiperkalemia refraktori, hipervolemia teruk, atau sindrom azotemik teruk. Dengan sokongan yang betul, kebanyakan kanak-kanak tidak memerlukan terapi penggantian buah pinggang. [55]

Imunosupresan tidak ditunjukkan untuk glomerulonefritis pasca-streptokokus tipikal pada kanak-kanak. Mereka hanya dipertimbangkan dalam kes diagnosis alternatif atau penyakit yang berkembang pesat dengan sabit biopsi, apabila penyakit lain terlibat. Dalam kes biasa, prognosis adalah baik tanpa imunosupresi. [56]

Diet termasuk sekatan natrium sederhana, sekatan protein sementara dalam kes azotemia teruk, dan pemantauan kalium seperti yang ditunjukkan. Rehat adalah penting semasa tempoh simptom yang teruk, diikuti dengan peningkatan secara beransur-ansur dalam aktiviti berdasarkan kesejahteraan. [57]

Pendidikan keluarga adalah kunci: kenali tanda-tanda kelebihan cecair, ukur tekanan darah dengan betul di rumah, dan patuhi sekatan ubat dan garam. Sediakan pelan bertulis dengan "bendera merah" dan jadual pemantauan. [58]

Susulan selepas pelepasan termasuk lawatan untuk menilai tekanan darah, berat badan, edema, pengeluaran air kencing dan parameter makmal. Tahap C3 biasanya normal dalam masa 6-8 minggu. Jika proteinuria dan hipertensi berterusan, nefroprotection dan pemantauan yang lebih dekat dipertimbangkan. [59]

Jadual 5. Komponen rawatan dalam tempoh akut

Komponen Sasaran Nota
Sekatan natrium dan cecair Pengurangan hipervolemia Individualisasi mengikut berat, diuresis, natrium
Diuretik gelung Penghapusan edema Di bawah kawalan elektrolit dan kreatinin
Ubat antihipertensi Kawalan tekanan Lebih kerap penyekat saluran kalsium dalam tempoh akut
Terapi antibakteria Pembasmian Streptococcus Menurut protokol, bukan untuk mempercepatkan nefritis
Dialisis mengikut petunjuk Sokongan hidup Jarang pada kanak-kanak
[60]

Pencegahan

Pencegahan utama termasuk rawatan segera untuk sakit tekak dan impetigo streptokokus, kebersihan tangan dan kulit, mengurangkan kesesakan, dan penjagaan luka. Langkah-langkah ini mengurangkan kejadian penyakit dan kemungkinan komplikasi imun seterusnya. [61]

Dalam persekitaran keluarga dan sekolah, pendidikan kesihatan awam, rawatan awal untuk sakit tekak dan lesi kulit bernanah, dan pematuhan sepenuhnya kepada kursus antibiotik yang ditetapkan adalah disyorkan. Ini mengurangkan penularan dan bilangan kes baharu. [62]

Pencegahan sekunder bagi mereka yang telah pulih termasuk memantau tekanan darah, menjalankan ujian air kencing dan pelengkap pada selang waktu yang dijadualkan, dan latihan dalam mengenali "bendera merah." Dalam kes yang berlarutan, pendekatan nefroprotektif digunakan untuk mengurangkan albuminuria. [63]

Pengawasan untuk jangkitan streptokokus dan maklumat kepada doktor penjagaan primer meningkatkan kewaspadaan dan mempercepatkan permulaan penjagaan, yang mengurangkan kejadian bentuk dan komplikasi yang teruk. [64]

Ramalan

Kebanyakan kanak-kanak mengalami pemulihan penuh fungsi buah pinggang dan tahap pelengkap dalam tempoh beberapa minggu hingga bulan. Hematuria mungkin berterusan lebih lama daripada edema dan hipertensi dan beransur pulih. Ini adalah hasil biasa dalam hasil yang menggalakkan. [65]

Sebilangan kecil pesakit mengalami proteinuria dan hipertensi jangka panjang, memerlukan perlindungan nefroproteksi dan susulan ke peringkat remaja dan dewasa muda. Kawalan awal faktor risiko meningkatkan hasil jangka panjang. [66]

Prognosis yang tidak menguntungkan adalah mungkin dengan permulaan yang teruk dengan kegagalan buah pinggang yang teruk, hipokomplementemia yang berpanjangan, dan tiada trend ke arah peningkatan. Kanak-kanak sedemikian memerlukan pengurusan nefrologi dan, jika ditunjukkan, biopsi untuk memperhalusi pelan rawatan. [67]

Peningkatan jangkitan streptokokus mengingatkan kita bahawa pencegahan dan pengesanan awal kekal asas. Kesedaran ibu bapa dan akses kepada penjagaan adalah alat yang paling berkesan untuk mengurangkan risiko komplikasi. [68]

Soalan Lazim

Soalan: Adakah biopsi buah pinggang diperlukan pada kanak-kanak dengan permulaan biasa?
Jawapan: Secara amnya, tidak. Biopsi ditunjukkan dalam kes penyakit atipikal, hipokomplementemia yang berpanjangan selama lebih daripada 8 minggu, kegagalan buah pinggang yang berkembang pesat, atau kegagalan untuk bertambah baik dengan terapi sokongan. [69]

Soalan: Mengapa memberi antibiotik jika nefritis sudah bermula?
Jawapan: Untuk membasmi streptokokus, mengurangkan risiko penularan, dan mencegah kes baru dalam keluarga dan masyarakat. Antibiotik mempunyai sedikit kesan ke atas tindak balas imun dalam buah pinggang, tetapi penting untuk kesihatan awam. [70]

Soalan: Bilakah tahap C3 harus kembali normal?
Jawapan: Biasanya dalam masa 6-8 minggu. Jika tahap kekal rendah untuk lebih lama, doktor akan mempertimbangkan semula diagnosis dan menolak alternatif, termasuk glomerulopati dengan pemendapan C3 terpencil. [71]

Soalan: Adakah mungkin untuk mendapat penyakit itu semula?
Jawapan: Ya, dengan jangkitan streptokokus baru, terutamanya jangkitan kulit. Risikonya kecil, tetapi langkah-langkah kebersihan, diagnosis tepat pada masanya, dan rawatan lesi streptokokus mengurangkan kemungkinan. [72]

Jadual 6. Pelan susulan selepas pelepasan

unsur Penggal Sasaran
Pemeriksaan dengan doktor Dalam 1-2 minggu Penilaian simptom, tekanan, berat, pengeluaran air kencing
Ujian makmal Dalam 2-4 minggu Kreatinin, elektrolit, albuminuria
Pelengkap C3 Dalam 6-8 minggu Pengesahan normalisasi
Lawatan tambahan Secara individu Dalam kes proteinuria yang berterusan dan hipertensi - nefroproteksi
[73]

Jadual 7. Bendera Merah untuk Tindakan Segera

Tanda Mengapa ia berbahaya?
Sakit kepala yang teruk, muntah, gangguan penglihatan Kemungkinan ensefalopati hipertensi
Sesak nafas, batuk, bengkak kaki Hipervolemia dan risiko edema pulmonari
Penurunan mendadak dalam air kencing Ancaman kegagalan buah pinggang akut
Kejang, mengantuk teruk Keadaan kecemasan memerlukan kemasukan ke hospital
[74]

Apa yang perlu diperiksa?