Patogenesis pyelonephritis akut

Mikroorganisma E. Coli, yang mempunyai P-pili, atau jenis I dan II jenis roh yang paling penting dalam etiologi, dilampirkan kepada reseptor uroepithelium sifat disakarida.

Proses lekatan boleh terdiri daripada dua fasa. Dalam jenis pertama (boleh balik) jenis II pili (hemagglutinin sensitif mannose), dalam kes ini E. Coli akan dikeluarkan bersama dengan lendir air mata.

Sekiranya masih terdapat peptida Jenis I (hemagglutinin tahan mannosa), fasa tak boleh balik kedua berlaku, di mana bakteria dipasang dengan ketat kepada reseptor uroepithelial. Dalam kes ini, kerosakan yang lebih teruk pada tisu buah pinggang, termasuk keradangan interstisial, fibrosis, atrophy terusan, mungkin.

Penyebaran jangkitan ini difasilitasi oleh E. Coli K-antigen, yang mengatasi fagositosis dan opsonisasi. Di samping itu, bahan-bahan yang dirembeskan oleh sel mikroba tidak dapat mengaktifkan lysozyme, interferon dan faktor-faktor lain terhadap rintangan nonspesifik terhadap organisma.

Strain E. Coli yang mengandungi P-pili dapat menyebabkan pyelonephritis yang tidak menghalangi kenaikan dengan lipid paralitik Kesan pada peristalsis ureters. Lipid A, mendorong tindak balas keradangan, meningkatkan lekatan mikrob, serta melalui sistem prostaglandin memberi kesan kepada otot licin saluran kencing, menyebabkan halangan daripada mereka, tekanan dan pembangunan refluks. Oleh itu, strain E. Coli ini boleh menyebabkan pielonephritis pada kanak-kanak dengan struktur anatomi dan fungsi normal saluran kencing. Halangan dan pengekalan air kencing terdedah kepada perkembangan jangkitan.

Dalam patogenesis pyelonephritis memainkan pelanggaran penting peranan aliran keluar air kencing, tekanan meningkat di dalam pelvis dan cawan-cawan dan melanggar aliran vena dari buah pinggang, yang menyumbang kepada penyetempatan bakteria dalam kapilari vena, entangling tubul dan kebolehtelapan vaskular yang membawa kepada penembusan bakteria ke dalam tisu buah pinggang celahan.

Jangkitan boleh memasuki buah pinggang dengan laluan urinogen, lymphogenous dan hematogen naik. Dalam patogenesis jangkitan buah pinggang dan perkembangan pyelonephritis, peranan utama dimainkan oleh:

1. gangguan urodinamik - kesukaran atau gangguan aliran air kencing (keabnormalan saluran kencing, refluks);
2. kerosakan tisu buah pinggang celahan - virus dan mycoplasmal jangkitan (contohnya, janin coxsackie B, mycoplasma, cytomegalovirus), luka perubatan (contohnya, hypervitaminosis D), nefropati dizmetabolicheskaya, xanthomatosis, dan lain-lain;.
3. bakteremia dan bacteriuria dengan penyakit kemaluan (vulvitis, vulvovaginitis, dan lain-lain) di hadapan tumpuan jangkitan (karies gigi, kolitis kronik, kronik tonsillitis et al.), gangguan saluran pencernaan (sembelit, dysbacteriosis);
4. gangguan dalam kereaktifan organisma, khususnya pengurangan kereaktifan imunologi.

Peranan tak diragukan dalam patogenesis pyelonephritis adalah kepupusan keturunan.

Infeksi dan peradangan interstisial terutamanya merosakkan medulla buah pinggang - bahagian yang merangkumi tiub pengumpulan dan beberapa tiub distal. Kematian segmen nephron ini mengganggu keadaan fungsional bahagian tubular yang terletak di lapisan kortikal buah pinggang. Proses keradangan, bergerak ke lapisan kortikal, boleh mengakibatkan kerosakan sekunder fungsi glomerular dengan perkembangan kegagalan buah pinggang.

Terdapat pelanggaran peredaran darah di ginjal, perkembangan hipoksia dan gangguan enzim, pengaktifan peroksidasi lipid dan pengurangan perlindungan antioksidan. Pembebasan enzim lisosom dan superoxide mempunyai kesan merosakkan pada tisu ginjal dan, pertama sekali, pada sel-sel tubula buah pinggang.

The interstitium berhijrah sel polymorphonuclear, makrofaj, limfosit, sel-sel endothelial, di mana ia diaktifkan dan merembeskan cytokines, tumor faktor nekrosis, IL-1, IL-2, IL-6, yang meningkatkan keradangan dan kerosakan sel tubul renal.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]