Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Gejala kegagalan buah pinggang akut
Ulasan terakhir: 23.04.2024
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Dalam perjalanan kegagalan buah pinggang akut, terdapat 4 peringkat:
- awal - kesan ejen merosakkan pada sel epitelium tubules (tempoh adalah beberapa jam);
- oligo-anuric - mengekalkan GFR yang agak rendah, penurunan diuresis meningkatkan azotemia (tahap ini boleh bertahan beberapa hari, dalam hal dialisis, perkembangan peringkat seterusnya mungkin);
- poliurik - pemulihan fungsi pelepasan air buah pinggang (beberapa minggu terus, kira-kira 80% pesakit dalam tempoh ini mengalami jangkitan, yang boleh menyebabkan kematian);
- pemulihan - peringkat pemulihan perlahan kadar penapisan glomerular biasa dan fungsi tiub (tempoh adalah 6-24 bulan).
Di peringkat awal kegagalan buah pinggang akut dalam gambar klinikal dikuasai oleh gejala proses penyakit ini, yang adalah rumit kerosakan buah pinggang, jadi oliguria, asidosis metabolik, hyperkalemia dan azotemia biasanya mengaburi manifestasi penyakit yang mendasari. Oliguria kurang daripada 0.3 ml / (kghch) - manifestasi klinikal utama kegagalan buah pinggang akut. Dalam langkah oligoanuricheskuyu menguasai dan menurun air kencing peningkatan pengeluaran azotemia, fenomena keracunan uremik. Dalam tempoh ini, kematian adalah tertinggi. Dengan rawatan yang mencukupi selepas langkah berlaku kegagalan buah pinggang oligoanuricheskoy poliuricheskaya akut, pengeluaran air kencing di mana adalah 2-3 kali lebih besar daripada had umur dan digabungkan dengan osmolaliti air kencing yang paling rendah. Hyponatremia digantikan oleh hypernatremia, dan hiperkalemia adalah hipokalemia. Pada peringkat ini kanak-kanak itu tidak dapat peningkatan yang ketara, terencat disimpan, hypotonia otot, hyporeflexia, paresis dan lumpuh. Dalam darah, petunjuk azotemia tinggi, dan dalam air kencing banyak protein, sel-sel darah putih, sel-sel darah merah, silinder, oleh kerana pengeluaran sel-sel mati epitelium tiub dan resorption menyusup. Pada peringkat ini, selalunya lapisan infeksi berlaku sehingga perkembangan keadaan septik. Tempoh fasa pemulihan adalah dari beberapa bulan hingga beberapa tahun sehingga pemulihan lengkap fungsi nephron.
Dalam kes-kes yang tidak rumit, darah mendedahkan asidosis metabolik dalam pernafasan acidotic latar belakang dan alkalosis pernafasan. Dalam kes-kes rumit digantikan asidosis alkalosis metabolik (muntah berpanjangan) atau digabungkan dengan asidosis pernafasan (edema paru-paru). Mengubah metabolisme elektrolit dicirikan hyponatremia, hypochloremia, gipermagniemiya, hyperphosphatemia, hypocalcemia, yang digabungkan dengan gejala klinikal mencerminkan kesan daripada gangguan CNS, dan edaran (sawan somnolent atau koma, aritmia jantung). Kebanyakan kanak-kanak juga ambil perhatian hyperkalemia, bagaimanapun, dalam beberapa neonat, sebalik penurunan mendadak dalam pengeluaran air kencing, terdapat hypokalemia (kerana muntah-muntah dan cirit-birit sedalam-dalamnya).
Keracunan Ureemic dinyatakan dalam penampilan gatal kulit, kebimbangan atau perencatan, muntah yang tidak enak, cirit-birit, tanda-tanda kekurangan kardiovaskular.
[