Rawatan kejutan

Rawatan keadaan kejutan pada kanak-kanak bertujuan untuk memulihkan penghantaran oksigen ke tisu dan untuk mengoptimumkan keseimbangan antara perfusi tisu dan keperluan metabolik tisu. Untuk melakukan ini, perlu meningkatkan oksigenasi darah, meningkatkan output jantung dan pengedarannya, mengurangkan penggunaan oksigen tisu dan gangguan metabolik yang betul. Program rawatan intensif pesakit dalam kejutan termasuk tindakan perubatan berikut:

• penambahan defisit BCC dan memastikan pemilihan sebelum dan pasca optimum;
• penyelenggaraan fungsi kontraksi miokardium;
• sokongan pernafasan;
• analgosediasi;
• penggunaan hormon steroid;
• terapi antibiotik;
• pencegahan kecederaan reperfusion;
• pembetulan pelanggaran hemostasis (hipo- dan hiperglikemia, hipokalsemia, hiperkalemia dan asidosis metabolik).

Penambahan defisit BCC dan memastikan tahap preload dan beban akhir yang optimum perlu dilakukan. Kekurangan mutlak atau relatif bcc menghapuskan terapi infusi bawah kawalan HPC dan pengeluaran air kencing setiap jam, yang biasanya hendaklah sekurang-kurangnya 1 ml / kghch). CVP perlu 10-15 mm Hg, dengan preload mencukupi, dan hipovolemia tidak menyebabkan kekurangan peredaran darah. A had keamatan terapi infusi dan keperluan untuk ejen inotropic boleh berfungsi sebagai kemunculan gejala seperti peningkatan saiz hati, kemunculan batuk lembap dan tachypnea berkembang rales lembap dalam paru-paru. Pengurangan pramuat di bawah norma hampir selalu membawa kepada penurunan dalam output jantung dan penampilan tanda-tanda kekurangan peredaran darah. Walaupun jawapan neuroendocrine pendarahan kanak-kanak memenuhi organisma dewasa, tahap tekanan darah rendah dan menurun output jantung, disertai dengan sederhana (15% daripada jumlah darah) pendarahan, kanak-kanak yang agak besar, jadi peranan penting yang dimainkan oleh pampasan kehilangan darah walaupun sederhana. Jumlah infusi bermakna dan interkoneksi mereka sebahagian besarnya bergantung pada peringkat rawatan perubatan dan tahap kejutan. Pemulihan BCC membawa kepada peningkatan pulangan vena dengan peningkatan tekanan darah, output jantung, yang seterusnya meningkatkan perfusi dan oksigenasi tisu. Jumlah dan kadar infusi bergantung kepada anggaran hipovolemia. Terapi infusi disarankan untuk bermula dengan penggunaan suntikan bolus saline. Bolus pertama - 20 ml / kg - ditadbir selama 5-10 minit, diikuti dengan penilaian klinikal kesan hemodinamiknya. Dalam hypovolemic, pengedaran obstruktif dan kejutan pada jam pertama daripada jumlah kemasukan boleh sehingga 60 ml / kg, manakala kejutan septik walaupun sehingga 200 ml / kg. Dalam kejutan kardiogenik dan keracunan (beta-blockers dan penghalang saluran kalsium) jumlah bolus pertama hendaklah tidak lebih daripada 5.10 ml / kg ditadbir selama 10-20 min.

Selepas pentadbiran kristal isotonik dalam dos 20-60 ml / kg dan jika perlu, penyelesaian koloid boleh digunakan terutamanya pada kanak-kanak dengan tekanan oncotic menurun (dengan distrofi, hipoproteinemia).

Dalam kes kejutan hemorrhagic, eritrosit (10 ml / kg) atau keseluruhan darah (20 ml / kg) digunakan untuk mengimbangi kehilangan darah. Hemotransfusi meningkatkan kepekatan hemoglobin, yang menyebabkan pengurangan tachycardia dan tachypnea.

Mengenai dinamika positif terapi infusi itu berkata penurunan kadar denyutan jantung, peningkatan tekanan darah dan penurunan dalam indeks kejutan (denyut jantung / tekanan darah).

Pemeliharaan hipotensi arteri dengan setiap jam meningkatkan lethality by half.

Jika pada kelajuan ini pada akhir jam pertama tiada kesan diperolehi, maka perlu untuk meneruskan infusi dan serentak menetapkan dopamin. Kadang-kadang perlu untuk menggunakan suntikan jet penyelesaian, yang dianggap sebagai kelajuan di atas 5 ml Dkgmmin). Ia juga harus diingat bahawa pembayaran balik semata-mata defisit BCC boleh menjadi sukar di tengah-tengah kekejangan vaskular meluas, disebabkan oleh kesan impuls afferent tidak normal, termasuk faktor kesakitan. Berkaitan dengan ini, blokade neurovegetatif dengan larutan 0.25% droperidol pada dos 0.05-0.1 ml / kg ditunjukkan. Menormalkan peredaran mikro juga boleh menyediakan pentadbiran agen antiplatelet seperti dipyridamole (Curantylum) 2-3 mg / kg, pentoksifilin (Trental) 2-5 mg / kg, heparin 300 U / kg.

Mengurangkan afterload adalah penting untuk meningkatkan fungsi miokardia pada kanak-kanak. Dalam peringkat desentralisasi peredaran darah dalam kejutan, rintangan vaskular sistemik yang tinggi, perfusi periferal yang lemah dan keluaran jantung yang berkurangan dapat dikompensasi dengan menurunkan beban selepas. Gabungan pengaruh pada beban selepas itu dengan kesan inotropik dapat menyediakan keadaan kerja yang optimum untuk miokardium yang rosak. Natrium nitroprusside, nitrogliserin menyebabkan vasodilasi, mengurangkan afterload, menjana oksida nitrat - satu faktor yang melegakan endothelium, mengurangkan gangguan pengudaraan-pencairan. Dos nitroprusside natrium untuk kanak-kanak adalah 0.5-10 μg / kghmin), nitrogliserin - 1-20 μg / kghmin).

Katil vaskular paru-paru memainkan peranan yang penting dalam patogenesis daripada pesakit dengan ketidakstabilan hemodinamik terkejut digabungkan dengan hipertensi pulmonari tinggi pada latar belakang beberapa kecacatan jantung kongenital, sindrom masalah pernafasan, sepsis. Pemantauan dan penyelenggaraan BCC yang berhati-hati diperlukan apabila menggunakan vasodilator untuk mengurangkan ketahanan vaskular paru-paru. Ubat yang menghalang saluran kalsium, seperti nifedi-pin dan diltiazem boleh mengurangkan rintangan vaskular paru-paru, tetapi pada masa ini, pengalaman menggunakan mereka untuk anak-anak kecil.

Salah satu masalah yang paling penting dalam rawatan keadaan kejutan ialah penyelenggaraan fungsi kontraksi miokardium. Indeks jantung perlu sekurang-kurangnya 2 l / min ² ) dalam kes kardiogenik dan 3.3 hingga 6 l / min ² ) dengan kejutan septik. Pada masa ini, untuk tujuan ini, pelbagai cara digunakan secara meluas yang mempengaruhi fungsi inotropik jantung. Yang paling rasional ubat-ubatan ini adalah dopamin, yang merangsang reseptor simpatetik B- dan dopaminergik dan mempunyai pelbagai kesan. Dalam dos kecil -0.5-2 μg / kg hmin) - ia terutamanya menyebabkan pembesaran buah pinggang, menyokong perfusi buah pinggang, mengurangkan pengikatan arteriovenous dalam tisu. Meningkatkan aliran darah periferal, meningkatkan peredaran koronari dan mesenterik. Kesan dos kecil tetap berlaku walaupun terkena bulatan kecil peredaran darah, yang menyumbang kepada penghapusan hipertensi pulmonari. Dos purata - 3-5 ug / kghmin) - menjelma kesan inotropic dengan peningkatan dalam jumlah strok dan output jantung, meningkatkan contractility miokardium. Dalam dos sedemikian, dopamin sedikit mengubah kadar denyut jantung, mengurangkan pulangan vena darah ke jantung, yakni, mengurangkan pramuat. Dopamin, yang mempunyai aktiviti vasokonstruktif, mengurangkan pereputan periferal dan buah pinggang, meningkatkan afterload pada miokardium. Penyebaran tekanan darah sistolik dan diastolik meningkat. Tahap manifestasi kesan ini adalah individu, jadi pemantauan yang teliti diperlukan untuk menilai tindak balas pesakit terhadap dopamin. Sebagai vasodilator inotropik, dobutamine, yang digunakan pada dos 1-20 μg / kg hmin, juga digunakan). Oleh sebab dobutamine adalah antagonis beta1-adrenergik dengan kesan inotropik dan kronotropik yang positif. Ia memperluaskan kapal periferi dalam peredaran sistemik dan pulmonari, melemahkan kekejangan saluran paru-paru sebagai tindak balas kepada hipoksia. Pada dos yang lebih besar daripada 10 mg / kghmin), terutama pada kanak-kanak di bawah 2 tahun, dobutamine boleh menyebabkan hypotension disebabkan oleh pengurangan yang ketara dalam afterload menyebabkan ₂ -mediated sekatan pelepasan norepinephrine dari presinasov. Dobutamine tidak mempunyai sifat perangsang selektif pernafasan buah pinggang, dan kini dianggap ubat yang paling sesuai dengan konsep "dadah inotropik semata-mata".

Adrenalina (adrenalin) pada dos 0,05-0,3 mkgDkghmin) merangsang alpha dan beta ₁ -, B ₂ -adrenoceptors, menyebabkan reaksi umum bersimpati: mana peningkatan output jantung, tekanan darah, meningkatkan penggunaan oksigen, meningkatkan rintangan vaskular paru-paru, dan terdapat iskemia buah pinggang.

Epinephrine meningkatkan kontraksi miokardium dan menyebabkan pengecutan jantung berhenti. Tetapi penggunaannya untuk kes-kes yang melampau menghadkan pelbagai tindakan buruk, seperti kejutan anaphylactic dan resusitasi kardiopulmonari. Dos besar epinefrin boleh melambatkan peredaran darah di dalam hati atau bahkan memburukkan aliran darah ke miokardium. Parasympathomimetics (Atropine) dalam rawatan kejutan pada kanak-kanak biasanya tidak berguna, walaupun ia meningkatkan kepekaan terhadap catecholamines dalaman dan luaran, terutamanya dalam pengurangan aktiviti jantung melalui fasa irama perlahan. Pada masa ini, atropin digunakan untuk mengurangkan bronchorrhea dengan pentadbiran ketamin. Penggunaan persediaan aktif kalsium (kalsium klorida, kalsium gluconate) untuk rangsangan aktiviti jantung, Baru-baru ini digunakan secara tradisional dalam amalan bantuan pernafasan kini seolah-olah ragu. Hanya dengan persiapan kalsium hypocalcemia memberi kesan inotropik yang berbeza. Apabila normocalcaemia pentadbiran bolus intravena kalsium menyebabkan sahaja peningkatan dalam rintangan periferal, meningkatkan gangguan neurologi di tengah-tengah iskemia otak.

Glikosida jantung, seperti digoxin. Strofantin, glycoside rumput lily (Korglikon), boleh meningkatkan angka edaran darah dalam kejutan disebabkan oleh kesan positif ke atas output jantung dan kesan chronotropic. Walau bagaimanapun, dengan pembangunan kegagalan jantung akut dan aritmia dalam kejutan, glikosida jantung tidak harus dadah barisan pertama kerana kemampuan mereka untuk meningkatkan permintaan oksigen miokardial, menyebabkan hipoksia tisu dan asidosis, yang sangat mengurangkan keberkesanan terapeutik mereka dan meningkatkan kemungkinan ketoksikan. Glikosida jantung boleh dilantik hanya selepas permulaan terapi kejutan dan memulihkan homeostasis. Dalam kes ini, sering menggunakan pendigitalan pesat. Di mana separuh daripada dos yang ditadbir secara intravena setengah - intramuscularly.

Pembetulan asidosis metabolik meningkatkan fungsi miokardium dan sel-sel lain, untuk mengurangkan rintangan vaskular sistemik dan paru-paru, mengurangkan keperluan untuk pampasan pernafasan asidosis metabolik. Ia harus diingat bahawa asidosis metabolik adalah gejala, dan sebagainya semua usaha harus ditujukan kepada penghapusan faktor etiological, hemodynamics normalisasi meningkatkan aliran darah buah pinggang, menghapuskan hypoproteinemia, penambahbaikan proses tisu oksidatif dengan memperkenalkan glukosa, insulin, thiamine, pyridoxine, askorbik, Pantothenic dan asid pangamic. Yang berterusan semasa rawatan dengan tanda-tanda kejutan asidosis tisu tidak mencukupi perfusi mungkin menunjukkan terapi tidak mencukupi atau kehilangan darah berterusan (dalam kejutan berdarah). Sengaja pembetulan dengan memperkenalkan penyelesaian penampan CBS perlu dilakukan hanya selepas penyingkiran hypovolemia dan hipoglisemia di hadapan asidosis decompensated pada pH yang kurang daripada 7.25 dalam hal asidosis metabolik selang anaonnym rendah yang berkaitan dengan buah pinggang yang besar dan gastro-usus kehilangan bikarbonat. Dalam pembetulan kejutan asidosis natrium hydrogencarbonate harus dilakukan dengan berhati-hati, kerana pemindahan asidosis oksigen darah alkalosis mempersendakan sifat disebabkan oleh anjakan keluk oxyhemoglobin penceraian ke kiri dan menggalakkan pengumpulan sodium dalam badan, terutamanya pada dikurangkan perfusi buah pinggang. Terdapat risiko sindrom hyperosmolar, yang boleh menjadi punca pendarahan intrakranial, terutama pada bayi baru lahir dan bayi pra-matang. Pada bayi muda natrium beban tidak pampasan oleh peningkatan natriuresis, pengekalan natrium membawa kepada pembangunan edema, termasuk edema serebrum. Natrium bikarbonat perlahan-lahan secara intravena disuntik dalam dos 1 -2 mg / kg. Pada bayi baru lahir, penyelesaian pada kepekatan 0.5 mg / ml untuk mengelakkan perubahan mendadak osmolarity darah. Pesakit sering mesti 10-20 mmol / kg untuk membetulkan asidosis kedalaman. Pelantikan sodium bikarbonat boleh diterima dengan pernafasan bercampur dan asidosis metabolik pada latar belakang pengudaraan mekanikal. Untuk pembetulan asidosis metabolik juga ditunjukkan penggunaan trometamol (TRISamine), yang merupakan penampan yang berkesan, menghapuskan asidosis luar- dan selular. Ia digunakan pada dos 10 mlDkghch) dengan penambahan natrium dan kalium klorida dan larutan glukosa, kerana trometamol meningkatkan perkumuhan natrium dan kalium dikeluarkan. Bayi trometamol ditadbir dengan tambahan hanya glukosa. Trometamol tidak ditunjukkan pada gangguan pernafasan pusat, dan anuria.

Selama bertahun-tahun, terapi hormon steroid telah digunakan secara meluas dalam rawatan kejutan. Ubat yang paling biasa digunakan ialah hidrocortisone, prednisolone dan dexamethasone. Dasar teori rawatan HA adalah pelbagai kesan, termasuk harta ubat-ubatan ini untuk meningkatkan output jantung. Mereka mempunyai kesan penstabilan terhadap aktiviti enzim lysosomal, kesan antiagregasi pada platelet, kesan positif ke atas pengangkutan oksigen. Kesan antihipertensi, bersama-sama dengan kesan membran stabil dan anti-bengkak, dan kesan ke atas peredaran mikro dan seterusnya mengelakkan pembebasan enzim lysosomal adalah asas tindakan antishock mereka dan keupayaan untuk menghalang pembangunan kegagalan organ berganda. Menentukan tanda-tanda untuk penggunaan glucocorticoids, adalah perlu untuk menilai etiologi kejutan. Jadi kejutan anaphylactic berfungsi sebagai petunjuk mutlak untuk terapi glukokortikoid selepas pentadbiran epinefrin dan antihistamin. Dengan kejutan hemoragik dan septik, glukokortikoid digunakan terhadap latar belakang terapi tertentu. Terapi penggantian atau tekanan-dos kortikosteroid dalam jenis kejutan akan diperlukan. Dengan kekurangan adrenal, fisiologi [12.5 mg / kgsut] digunakan atau dos tegasan 150-100 mg / (kilogram) | hidrokortison. Kontraindikasi relatif dalam keadaan kejutan adalah minimum, kerana pembacaan selalu penting. Kebergantungan terhadap kejayaan terapi steroid pada masa permulaannya adalah jelas: rawatan awal dengan hormon steroid bermula, gejala kekurangan polietik kurang. Walau bagaimanapun, bersama-sama dengan kesan positif terapi steroid, dalam kejutan septik, aspek negatif tindakan mereka juga diperhatikan. Ia menyatakan bahawa terapi steroid besar menggalakkan faktor berjangkit extravascular, kerana perencatan sel polymorphonuclear memperlahankan penghijrahan mereka ke dalam ruang extracellular. Ia juga dikenali bahawa terapi steroid menyumbang kepada pendarahan gastrousus dan mengurangkan toleransi badan pesakit dalam keadaan terkejut dengan beban glukosa.

Pendekatan immunotherapeutic kepada rawatan kejutan septik sentiasa berkembang. Dalam usaha untuk memohon detoksifikasi FFP polyclonal antibodi-titer tinggi antiendotoksicheskih, immunoglobulin persiapan - immunoglobulin normal Manusia (Pentaglobin, Intraglobin, immunovenin, octagam). Pentaglobin ditadbir secara intravena kepada bayi yang baru lahir dan bayi dengan dos 1.7 ml / kghch menggunakan perfusor. Kanak-kanak yang lebih tua daripada 0.4 ml / kgh) secara berterusan sehingga dos 15 ml / kg selama 72 jam.

A analog rekombinan manusia interleukin-2 (RIL-2), khususnya yang yis analog rekombinan - roncoleukin penyediaan domestik terbukti berkesan dalam imunoterapi dalam teruk patologi septik bernanah. Pada kanak-kanak, Roncoleukin adalah titisan intravena. Skim penggunaan Roncoleicin pada kanak-kanak dan orang dewasa adalah sama. Ubat ini dicairkan dalam larutan natrium klorida isotonik untuk suntikan. Satu dos ubat pada kanak-kanak bergantung kepada umur: dari 0.1 mg untuk bayi baru lahir kepada 0.5 mg pada kanak-kanak yang lebih tua daripada 14 tahun.

Imunokoran yang disasarkan sedemikian membolehkan untuk mencapai tahap optimum pertahanan imun.

A keadaan terkejut pada kanak-kanak disertai oleh perencatan sistem reticuloendothelial, jadi dalam kompleks rawatan perlu termasuk antibiotik, tetapi kita harus ingat bahawa tujuan mereka tidak begitu penting pada awal pagi daripada langkah-langkah kecemasan berbanding imunoterapi yang disasarkan. Rawatan dimulakan dengan ubat generasi ketiga cephalosporin [cefotaxime 100-200 mg / kghsut) ceftriaxone 50-100 mg / kghsut), cefoperazone / sulbactam 40-80 mcg / (kghmin)] digabungkan dengan aminoglikozadami [amikacin 15-20 mg / kgsut)]. Yang menarik adalah kerosakan usus dalam kejutan, sebagai jumlah sindrom radang reaktif yang membawa kepada kegagalan organ berganda dan dikaitkan dengan usus. Gunakan kaedah penyahtoksian usus terpilih dan enterosorpsi sebagai varian terapi antibakteria. Dekontaminasi terpilih apabila memohon campuran perut daripada polymyxin B, tobramycin, amphotericin terpilih membolehkan untuk menindas jangkitan nosokomial. Enterosorption menggunakan ubat-ubatan seperti smectite doktaedrichesky (smectite), koloid silikon dioksida (polysorb) Vaul, chitosan, boleh mengurangkan bukan sahaja aktiviti toksin nitrogenous, tetapi juga tahap endotoxemia.

Pelepasan nyeri dan penenang adalah komponen yang diperlukan untuk program perawatan untuk banyak jenis kejutan, di mana faktor sakit dan hiperaktif dari CNS memainkan peranan penting. Dalam kes ini, penggunaan anestetik penyedutan dan tidak menghirup ditunjukkan. Dari senjata yang luas dadah tidak terhirup menggunakan natrium oksitat (natrium oxybutyrate) dan ketamin. Maruah narkoba ini dikaitkan dengan kesan antihipoksik dan ketiadaan kesan menyedihkan pada peredaran darah. Sodium oxybate disuntik dengan latar belakang oskigenoterapi malar dengan dos 75-100 mg / kg. Ketamin pada dos 3.2 mg / kg [0.25 mg / kghch) selepas ini] adalah bius pun berlepas - satu keadaan di mana beberapa bahagian otak yang menghalang, dan lain-lain - teruja. Dalam rawatan kejutan, adalah penting bahawa manifestasi proses ini adalah kesan analgesik yang jelas digabungkan dengan tidur dangkal dan dengan rangsangan peredaran. Di samping itu, ketamin, melepaskan norepinefrin endogen. Mempunyai tindakan inotropic pada miokardium, serta menyekat pengeluaran IL-6 mengurangkan keterukan tindak balas keradangan sistemik. Sebagai ubat pertama kali dengan sindrom kesakitan, kombinasi fentanyl dengan droperidol dan metamizole natrium (baralgin) juga digunakan. Analgesik opioid: omnopon dan trimeperidine (Promedolum) - sebagai kaedah bius dalam kejutan pada kanak-kanak adalah jauh lebih ketat daripada kesaksian keupayaan untuk meningkatkan tekanan intrakranial, menekan pusat pernafasan dan refleks batuk. Elakkan kemasukan dalam campuran analgesik papaverine, yang boleh menyebabkan pelanggaran irama jantung dan peningkatan hipotensi arteri.

Jelas menunjukkan kecekapan tinggi kejutan dalam rawatan rapi antioksidan seperti vitamin E (tokoferol *), retinol, karotena, allopurinol, acetylcysteine, glutathione.

Salah satu tujuan utama dalam terapi kejutan adalah untuk menjamin penghantaran optimum oksigen. Ketepuan darah vena campuran (dari arteri pulmonari) diiktiraf sebagai kaedah ideal untuk menganggarkan penggunaan oksigen. Ketepuan darah vena daripada vena cava unggul lebih daripada 70% bersamaan dengan 62% daripada tepu darah vena campuran. Ketepuan darah dari vena cava unggul boleh digunakan sebagai penanda tumpuan untuk penghantaran oksigen. Nilai lebih daripada 70% dengan hemoglobin melebihi 100 g / l, tekanan darah normal dan masa pengisian kapilari kurang daripada 2 s mungkin menunjukkan penyerapan dan penggunaan oksigen yang mencukupi. Dalam keadaan hipoksia kejutan pada kanak-kanak membangunkan bukan sahaja hasil pelanggaran perfusi tisu, tetapi juga disebabkan oleh Hypoventilation dan hypoxemia disebabkan oleh penurunan dalam fungsi otot pernafasan, serta shunting intrapulmonary kerana sindrom masalah pernafasan. Terdapat peningkatan pengisian darah pada paru-paru, terdapat tekanan darah tinggi dalam sistem saluran paru-paru. Peningkatan tekanan hidrostatik terhadap latar belakang kebolehtelapan vaskular meningkat menggalakkan laluan plasma ke ruang interstitial dan ke dalam alveoli. Hasilnya ialah penurunan dalam paru-paru tegangan, menurun pengeluaran surfactant, terjejas rembesan reologi bronkial, mikroatelektazirovanie. Inti diagnosis kegagalan pernafasan akut (ODN) dalam kejutan mana-mana etiologi terdiri daripada penyelesaian berurutan tiga masalah diagnostik:

• penilaian darjat ODN, kerana ini menentukan taktik dan urgensi langkah-langkah perubatan;
• Penentuan jenis kegagalan pernafasan yang diperlukan untuk memilih jenis campur tangan;
• Menilai tindak balas kepada langkah-langkah utama untuk meramalkan keadaan yang mengancam.

Skim rawatan umum terdiri daripada memulihkan patahan saluran udara dengan memperbaiki sifat rheologi sputum dan lavage tracheobronchial; menyediakan fungsi pertukaran gas paru-paru dengan oksigenasi dalam kombinasi dengan tekanan nafas positif yang berterusan. Jika kaedah lain merawat kegagalan pernafasan tidak berkesan, IVL ditunjukkan. IVL adalah komponen utama terapi penggantian, digunakan untuk penguraian lengkap fungsi respirasi luar. Jika mangsa pada jam pertama tidak mungkin untuk menghapuskan tekanan darah rendah, ini juga merupakan petunjuk untuk terjemahannya pada ventilator dengan FiO ₂ = 0.6. Dalam kes ini, adalah perlu untuk mengelakkan kepekatan oksigen yang tinggi dalam campuran gas. Adalah penting untuk diperhatikan bahawa menjalani terapi pernafasan yang tidak mencukupi juga menimbulkan potensi ancaman kepada perkembangan gangguan neurologi yang teruk. Sebagai contoh, pengudaraan dengan kepekatan oksigen yang tinggi berpanjangan tanpa pemantauan po ₂ dan PCO ₂ boleh membawa kepada Hyperoxia, hypocapnia, alkalosis pernafasan, terhadap yang membangunkan kekejangan vaskular serebral ketara dengan iskemia serebrum berikutnya. Jauh lebih teruk hypocapnia gabungan keadaan dan alkalosis metabolik, yang menggalakkan pembangunan penggunaan terlalu kerap furosemide (Lasix).

Analgesia dan IVL, di samping itu, mengurangkan penggunaan oksigen.

Adalah perlu untuk memerhatikan keganjilan rawatan jenis kejutan seperti obstruktif, anaphylactic dan neurogenik. Menyedari dan menghapuskan punca kejutan obstruktif adalah matlamat utama terapi, bersama dengan terapi infusi. Pemulihan jumlah strok dan perfusi tisu berlaku selepas saliran pericardiocentesis dan tamponade perikardium dengan tusukan jantung dan penyaliran rongga pleural pada pneumothorax tegang, terapi thrombolytic (urokinase, streptokinase, alteplase atau) dengan embolisme pulmonari. Berterusan segera infusi jam prostaglandin E1 atau E2 pada neonat dengan kecacatan jantung duktus yang bergantung kepada untuk mengelakkan penutupan arteriosus ductus, yang dengan kecacatan seperti menyimpan mereka hidup-hidup. Apabila berfungsi arteriosus ductus dan disyaki duktus bergantung pengenalan kecacatan Prostin bermula dengan dos rendah 0,005-0,015 mkgDkghmin). Jika tanda-tanda penutupan arteriosus ductus arteriosus atau ductus yang pasti ditutup, mula infusi dengan dos maksimum - 0,05-0,1 mkgDkghmin). Selepas itu, selepas pembukaan saluran arteri, dos dikurangkan kepada 0.005-0.015 μg / (kg-min). Dalam kejutan anaphylactic terutamanya / m adrenalina ditadbir dalam dos 10 mg / kg, antihistamin (gabungan lebih berkesan H2 dan H3 reseptor histamin), dan hormon glukokortikoid. Untuk menghentikan bronkospasm melalui salbutamol yang menyedut nebulizer. Untuk menghapuskan hipotensi, terapi infusi dan penggunaan agen inotropik diperlukan. Dalam rawatan kejutan neurogenik, beberapa titik tertentu dibezakan:

• keperluan untuk meletakkan pesakit dalam kedudukan Trendelenburg;
• penggunaan vasopressors dengan refraktori untuk kejutan terapi infusi;
• pemanasan atau penyejukan jika perlu.

Objektif rawatan

Prinsip dan kaedah terapi intensif kejutan pada kanak-kanak yang dibangunkan dan dilaksanakan dalam amalan klinikal menyumbang kepada pengoptimuman dan peningkatan hasil rawatan. Objektif segera dalam terapi kejutan adalah untuk mencapai tahap biasa tekanan darah, kekerapan dan kualiti kadar nadi periferal, pemanasan kulit kaki distal, masa pemulihan mengisi kapilari, status mental, ketepuan darah vena lebih daripada 70%, kejadian diuresis daripada 1 ml / (kghch), mengurangkan serum asidosis laktat dan metabolik.