Kejutan hemoragik: penyebab dan patogenesis

Punca-punca pendarahan yang membawa kepada kejutan, pada pesakit sakit puan boleh: pecah kehamilan ektopik, pecah ovari, dan pengguguran spontan, terlepas pengguguran, kehamilan molar, pendarahan rahim berfungsi, fibroid rahim bentuk submucosal, kemaluan kecederaan.

Apa punca pendarahan besar-besaran, elemen utama dalam patogenesis kejutan berdarah ketakseimbangan antara BCC dikurangkan dan kapasiti katil vaskular yang pertama menyatakan dirinya melanggar macrocirculation, t. E. Peredaran sistemik, maka ada gangguan peredaran mikro dan hasilnya mereka membangunkan teratur progresif metabolisme, perubahan enzimatik dan proteolisis.

Sistem peredaran molekul terbentuk oleh arteri, urat dan jantung. Sistem peredaran mikro merangkumi arteriol, venules, kapilari dan anastomosis arteriovenous. Seperti yang diketahui, kira-kira 70 % daripada jumlah BCC berada di urat, 15% di arteri, 12% di kapilari, dan 3 % di dalam bilik jantung.

Apabila kehilangan darah tidak melebihi 500-700 ml, iaitu kira-kira 10 % BCC, terdapat pampasan disebabkan peningkatan nada venous vessels, reseptor yang paling sensitif terhadap hipovolemia. Pada masa yang sama, tiada perubahan ketara dalam nada arteri, kadar jantung, perfusi tisu tidak berubah.

Kehilangan darah yang melebihi angka-angka ini membawa kepada hypovolemia ketara, yang merupakan faktor tekanan yang kuat. Untuk mengekalkan hemodinamik organ-organ penting (terutamanya otak dan jantung) termasuk mekanisme pampasan kuat: meningkat nada sistem saraf simpatetik, meningkatkan pelepasan catecholamines, aldosterone, ACTH, hormon antidiuretic, glucocorticoids, diaktifkan sistem renin-hipertensi. Oleh kerana mekanisme ini berlaku pecutan jantung, melambatkan pemisahan cecair dan penglibatannya dalam aliran darah tisu, kekejangan vaskular periferal, pendedahan shunts arteriovenous. Mekanisme penyesuaian yang membawa kepada pemusatan peredaran darah, sementara mengekalkan output jantung dan tekanan darah. Walau bagaimanapun, pemusatan peredaran darah tidak dapat memastikan fungsi jangka panjang yang wanita badan, kerana dengan mengorbankan aliran darah periferi.

Terus pendarahan membawa kepada pengurangan mekanisme pampasan dan mendalamkan gangguan peredaran mikro kerana untuk melepaskan bahagian cecair darah ke angkasa dan darah beku celahan, kemerosotan ketara darah dengan perkembangan sindrom enapcemar, yang menyebabkan hipoksia tisu dalam. Hipoksia dan metabolik asidosis menyebabkan pelanggaran "sodium pam" fungsi, sodium dan hidrogen ion menembusi ke dalam sel-sel, penyisihan kalium dan magnesium ion, yang membawa kepada peningkatan dalam tekanan osmosis, penghidratan dan kerosakan sel. Kelemahan perfusi tisu, pengumpulan metabolit vasoactive menyumbang kepada stasis darah dalam sistem peredaran mikro dan gangguan proses pembekuan untuk membentuk gumpalan. Terdapat penyerapan darah, yang membawa kepada pengurangan selanjutnya dalam BCC. Defisit yang jelas BCC melanggar bekalan darah organ-organ penting. Aliran darah koronari berkurangan, kegagalan jantung berkembang. Perubahan pathophysiological (termasuk masalah dengan pembekuan darah dengan perkembangan sindrom DIC) menunjukkan tahap kejutan berdarah.

Tahap dan tempoh mekanisme pampasan, keterukan akibat patofisiologi kehilangan darah secara besar-besaran bergantung kepada banyak faktor, termasuk kadar pendarahan dan keadaan awal badan wanita. Perlahan-lahan membina hipovolemia, walaupun penting, tidak menyebabkan pelanggaran hemodinamik bencana, walaupun ia mewakili bahaya berpotensi untuk keadaan tidak dapat dipulihkan. Pendarahan berulang kecil untuk masa yang lama boleh dikompensasi oleh badan. Walau bagaimanapun, pelanggaran pampasan sangat cepat menyebabkan perubahan mendalam dan tisu dalam tisu dan organ.

[1], [2], [3], [4]