Apakah yang menyebabkan hipertensi arteri (hipertensi)?

Faktor-faktor yang menentukan tahap tekanan darah pada kanak-kanak berbeza, konvensional mereka boleh dibahagikan kepada dalaman (keturunan, berat badan, tinggi, ciri-ciri peribadi) dan luaran (diet, kurang bersenam, tekanan emosi).

Kecenderungan keturunan

Fakta berikut menunjukkan kepentingan keturunan dalam patogenesis hipertensi:

• korelasi tinggi tekanan arteri dalam kembar monozigotik berbanding dengan kembar dizigotik;
• nilai tekanan darah yang lebih tinggi pada kanak-kanak dengan beban keturunan hipertensi.

Sehingga gen yang bertanggungjawab untuk permulaan hipertensi telah dijumpai. Kemajuan besar dalam memahami peranan kecenderungan keturunan terhadap hipertensi arteri dicapai dalam kajian gen sistem renin-angiotensin.

Molekul angiotensinogen menentukan tahap angiotensin I. Penyertaan gen angiotensin dalam pembentukan profil sistem renin-angiotensin-aldosteron telah ditentukan. Gen angiotensinogen terletak pada kromosom 1.

Produk gen ACE menentukan pembentukan angiotensin I angiotensin II. Gen ACE boleh diwakili oleh alel panjang dan pendek: polimorfisme Insertion / Pemangkasan yang dipanggil . Genotip DD dianggap sebagai faktor risiko bebas untuk perkembangan hipertensi yang penting. Tahap ekspresi gen ACE tertinggi adalah ciri endotelium arteri otot kecil dan arteriol. Ekspresi gen ACE secara mendadak meningkat pada pesakit dengan hipertensi arteri mendadak.

Pada masa ini, sifat poligenik warisan hipertensi arteri diiktiraf. Fakta berikut menyokong ini:

• prevalensi tinggi hipertensi arteri pada kanak-kanak dalam keluarga dengan peningkatan tekanan darah berterusan;
• peningkatan tekanan darah dan peningkatan risiko hipertensi dalam anggota keluarga yang sama dengan kehadiran tiga atau lebih orang dengan hipertensi;
• Kekerapan hipertensi arteri yang lebih tinggi 3-4 kali lebih tinggi di kalangan adik-beradik (adik perempuan atau pesakit) dan ibu bapa yang lebih sesuai (pesakit) berbanding dengan penduduk;
• polimorfisme klinikal hipertensi arteri pada kanak-kanak dan remaja;
• kejadian hipertensi arteri yang tinggi di kalangan budak lelaki, penyakit yang lebih teruk dengan keadaan krisis;
• Kronik 2-3 kali lebih tinggi dalam penyakit hipertensi dalam kembar monozigotik berbanding dengan dizygotik;
• kebergantungan terhadap risiko penyakit Sibs pada umur di mana dengkuran itu sakit (yang terdahulu penyakit itu muncul di tengah-tengah, semakin tinggi risiko untuk sekte);
• kebarangkalian tinggi untuk meningkatkan tekanan darah dalam usia prepubertal dengan adanya hipertensi pada kedua ibu bapa.

Sambungan hipertensi arteri dengan pembawa gen keserasian tisu HLA AN dan B22 telah diturunkan. Data telah diperolehi menunjukkan bahawa faktor genetik menentukan sehingga 38% variabilitas fenotipik dalam tekanan darah sistolik dan sehingga 42% tekanan darah diastolik. Sumbangan penting untuk mengekalkan tahap optimum tekanan darah diastolik dan sistolik dibuat oleh faktor persekitaran.

Faktor genetik tidak selalu membawa kepada perkembangan tekanan darah tinggi. Pengaruh gen pada tahap tekanan darah sebahagian besarnya diubahsuai oleh faktor-faktor seperti tekanan, penggunaan garam meja dan alkohol, obesiti, aktiviti fizikal yang rendah. Selain itu, pada tahap sel dan tisu, kesan prohypertensive faktor-faktor genetik boleh dilemahkan oleh mekanisme fisiologi yang memastikan kestabilan tahap tekanan arteri (sistem kallikrein-kinin).

Penggunaan garam meja

Penggunaan garam meja adalah salah satu faktor eksogen utama. Yang mempengaruhi tahap tekanan darah. Dalam populasi di mana makanan dimakan kurang garam. Perhatikan peningkatan ketara dalam tekanan darah dengan umur dan nilai purata yang lebih rendah berbanding dengan populasi yang mengambil lebih banyak garam. Disarankan bahawa penyakit hipertensi adalah pembayaran manusia untuk penggunaan garam meja yang berlebihan, yang mana buah pinggang tidak dapat dikeluarkan. Sistem badan kawal selia meningkatkan tekanan arteri sistemik untuk meningkatkan penguraian ion-ion natrium yang digunakan dengan makanan berlebihan dengan meningkatkan tekanan pada arteri buah pinggang.

Orang yang terdedah kepada perkembangan penyakit hipertensi telah mengganggu autoregulasi aliran darah buah pinggang dan penapisan glomerular, yang biasanya dikawal oleh alat juxtaglomerular. Dengan peningkatan pengambilan ion klorida ke dalam tubulus distal, rintangan arteriol aferen berkurangan di rantau yang padat. Ini membawa kepada kenaikan kadar penapisan glomerular dan, pada akhirnya, peningkatan perkumuhan natrium dan klorin yang berlebihan daripada badan. Pelanggaran mekanisme tubulohlomerular autoregulasi peredaran buah pinggang membawa kepada fakta bahawa natrium klorida disimpan di dalam tubuh dan mempromosikan peningkatan tekanan darah. Pelanggaran perkumuhan natrium ginjal pada pesakit dengan hipertensi penting boleh menjadi akibat kecacatan keturunan pengangkutan ion melalui sel epitelium tubulus buah pinggang. Untuk mencegah pengekalan natrium dalam badan, terdapat peningkatan tekanan arteri sistemik dan, akibatnya, tekanan darah perfusi buah pinggang.

Kepekaan terhadap beban garam merujuk kepada ciri-ciri genetik yang ditentukan. Sambungan hipertensi arteri dengan metabolisme natrium diketahui. Peningkatan tahap natrium intraseluler mencerminkan risiko tinggi hipertensi.

Berat badan yang berlebihan

Hampir semua kajian epidemiologi telah menunjukkan hubungan rapat antara tahap tekanan darah dan berat badan. Pada individu yang mempunyai berat badan yang lebih tinggi, nilai tekanan darah adalah lebih tinggi daripada yang mempunyai berat badan normal.

Berat badan yang berlebihan adalah fenomena biasa dalam populasi kanak-kanak. Pada pemeriksaan kanak-kanak sekolah berumur 7-17 tahun dengan berat badan berlebihan dibuat 25.8%. Dalam populasi Amerika, berat badan adalah 29% lebih tinggi daripada berat badan yang ideal dalam 15.6% kanak-kanak berumur 10-15 tahun. Terdapat kecenderungan untuk meningkatkan kelebihan berat badan berlebihan dengan usia. Oleh itu, jika pada usia 6 tahun, berat badan melebihi ideal sebanyak 20%, berlaku dalam 2% kanak-kanak, kemudian 14-18 tahun - dalam 5%. Pekali kestabilan berat badan semasa pemerhatian dinamik selama 6 tahun ialah 0.6-0.8. Oleh itu, kawalan berat badan pada kanak-kanak adalah asas untuk mencegah perkembangan obesiti pada orang dewasa. Mengurangkan berat badan disertai dengan penurunan tekanan darah.

Separuh daripada kanak-kanak dengan berat badan berlebihan mempunyai tekanan darah sistolik dan diastolik yang meningkat. Berat badan berlebihan dikaitkan dengan peningkatan plasmatik trigliserida dan pengurangan kolesterol dalam lipoprotein berkepadatan tinggi, glukosa puasa kandungan tinggi dan insulin imunisasi reaktif dalam darah, menurun toleransi glukosa. Untuk menggabungkan petunjuk ini dengan hipertensi arteri, istilah "varian hipertensi metabolik" digunakan. Atau "kuartet metabolik". Kekurangan reseptor membran sel insulin - punca hyperinsulinemia genetik, hiperglisemia dan dyslipidemia, dan juga sebagai faktor risiko penting untuk darah tinggi dan obesiti. Mekanisme patogenetik utama sindrom "kuartet metabolik" adalah asimilasi rendah glukosa oleh sel. Dalam pesakit ini, gangguan metabolik dalam kombinasi dengan dislipidemia menyumbang kepada perkembangan aterosklerosis awal dan dipercepatkan.

Kekerapan berat badan berlebihan dipengaruhi oleh aktiviti fizikal yang tidak mencukupi.

Untuk mengesan kanak-kanak dengan berat badan yang berlebihan, ketebalan lipatan kulit pada bahu, perut, indeks pertumbuhan massa Quetelet digunakan. Cole et al. Adalah dipercayai bahawa kanak-kanak dengan nilai indeks Quetelet melebihi persentil ke-90 kurva edaran (Lampiran 3) mempunyai berat badan berlebihan.

Bagaimanapun, bukan sahaja berlebihan, tetapi juga berat badan yang rendah dikaitkan dengan tahap tekanan darah tinggi. Oleh itu, dalam kajian kanak-kanak berusia 5 tahun dengan tahap tekanan darah melebihi persentil ke-95, pekali rintangan tertinggi DBP yang tinggi diperhatikan dalam subkelompok kanak-kanak dengan berat badan yang rendah. Berat badan pada saat lahir juga mempengaruhi tahap tekanan darah. Berat lahir rendah dikaitkan dengan peningkatan tekanan darah semasa remaja.

Tekanan Psikoemosi

Untuk masa yang lama, mekanisme perkembangan hipertensi dijelaskan dari kedudukan teori neurogenik G.F. Lang dan A.L. Myasnikov. Asas teori ini ialah konsep disinsulasi pusat jabatan vegetatif sistem saraf dengan peningkatan dalam aktiviti simptomadrenal. Pada masa ini, terdapat sejumlah besar data klinikal dan eksperimen yang mengesahkan bahawa faktor psychoemotional memainkan peranan penting dalam permulaan dan perjalanan hipertensi.

Peningkatan sensitiviti emosi, kelemahan membawa kepada perkembangan sindrom penyesuaian. Tindakan stressor dibiaskan melalui penilaian impaknya terhadap individu dan bergantung pada ciri-ciri ciri-ciri, motif utama aktiviti. Kemunculan tekanan emosi ditentukan bukan oleh kekuatan mutlak stressor, tetapi oleh sikap sosial-peribadi remaja kepadanya.

Dalam keadaan yang tertekan, sokongan sosial (kawan, ibu bapa, orang yang disayangi) sangat penting untuk perkembangan atau ketiadaan hipertensi. Dalam ketiadaannya, keadaan tekanan semakin diperbesar, yang dikaitkan dengan peningkatan tekanan darah, kebanyakannya DBP.

Apabila kerengsaan tekanan psiko-emosi pertama melihat reseptor deria nadi digunakan untuk struktur otak hypothalamic yang bertindak sebagai vegetatif dan pusat emosi bertanggungjawab bagi pengaktifan sistem saraf bersimpati. Pada fasa kedua, fasa neurohumoral, hubungan humoral dimasukkan dalam penyediaan tekanan psychoemotional, yang utama adalah sistem pituitari-adrenal dan renin-angiotensin. Pada tahap struktur hypothalamic-reticular, tumpuan yang disebut strok terapung dibentuk. Ketegangan psikologi disertai oleh manifestasi psikologi dan vegetatif. Pengaktifan sistem sympathoadrenal adalah komponen bukan tindak balas penyesuaian dan tidak berfungsi sebagai faktor utama dalam tindak balas tekanan. Dalam kes ini, manifestasi hiperreaktiviti kardiovaskular dengan peningkatan jumlah rintangan vaskular periferal adalah lebih tinggi.

Mendapati darjah yang berbeza ketahanan terhadap tekanan, mendedahkan stabil dan terdedah kepada kumpulan tekanan, yang kedua yang dapat menyesuaikan diri dengan keadaan tertekan dan meninggal dunia akibat kegagalan jantung akut dengan nekrosis besar dalam miokardium. Kestabilan sistem kardiovaskular kepada tekanan ditentukan sebahagian besarnya genetik pengedaran berazam dan terpilih amina biogenik nisbah adrenergic, serotonin dan holino - sistem neurotransmitter nergicheskih dalam struktur otak, serta kepekaan terhadap catecholamines adrenoceptors.