Punca dan patogenesis jangkitan siniris pernafasan

Jangkitan sinisitis pernafasan adalah meluas, direkod sepanjang tahun, tetapi wabak berlaku lebih kerap pada musim sejuk dan musim bunga. Sumber jangkitan adalah sakit dan jarang - pembawa virus. Pesakit mengeluarkan virus dalam masa 10-14 hari. Jangkitan dipancarkan secara eksklusif oleh titisan udara semasa hubungan terus. Penghantaran jangkitan melalui pihak ketiga dan barangan isi rumah tidak mungkin. Kerentanan kumpulan umur yang berbeza kepada jangkitan siniris pernafasan tidak sama. Kanak-kanak di bawah umur 4 bulan agak sensitif, kerana kebanyakan daripada mereka mempunyai antibodi spesifik yang diterima daripada ibu. Satu-satunya pengecualian adalah bayi pramatang, mereka tidak mempunyai imuniti pasif dan oleh itu terdedah kepada jangkitan PC dari hari-hari pertama kehidupan. Kerentanan yang paling besar kepada jangkitan sinirisis pernafasan diperhatikan pada usia 4-5 bulan hingga 3 tahun. Pada usia ini, semua kanak-kanak berjaya bertahan dalam jangkitan siniris pernafasan (terutama pada kumpulan kanak-kanak). Antibodi IgA yang serius muncul dalam serum dan membran mukus hidung. Antibodi rahsia adalah faktor penting imuniti dalam jangkitan sinirisis pernafasan. Oleh kerana imuniti yang diperoleh tidak stabil, dalam pertemuan berulang dengan virus pernafasan pernafasan, kanak-kanak sekali lagi boleh mendapatkan jangkitan sinirisis pernafasan. Penyakit seperti itu terhapus, tetapi mengekalkan keamatan imuniti tertentu. Oleh itu, dengan kehilangan sepenuhnya antibodi spesifik terhadap virus pernafasan pernafasan, manifestasi penyakit itu muncul, dan menentang latar belakang imuniti residu, jangkitan, atau jangkitan yang tidak jelas.

Punca jangkitan siniris pernafasan

Virus jangkitan siniris pernafasan mengandungi RNA, dari paramyxovirus lain yang dibezakan oleh polimorfisme yang besar, diameter zarah pada purata 120-200 nm, tidak stabil dalam persekitaran luaran. Terdapat 2 serovar virus yang mempunyai antigen yang mengikat pelengkap biasa. Virus ini berkembang dengan baik di dalam sel-sel sel primer dan transplantable (sel HeLa, Hep-2, dan lain-lain), di mana terbentuk sel syncytium dan pseudo-gergasi. Tidak seperti paramyxovirus lain, hemagglutinin mahupun neuraminidase telah dikesan dalam virus pernafasan pernafasan.

Patogenesis jangkitan siniris pernafasan

Virus ini memasuki badan dengan titisan udara. Pengeluaran semula berlaku dalam sel epitelium dari membran mukus saluran pernafasan. Proses patologi dengan cepat menyebar kepada bronchi kecil dan bronkiol, terutama pada anak-anak muda. Kegigihan virus syncytial pernafasan dalam sel-sel epitelium menyebabkan mereka untuk membentuk hiperplasia symplast, sel-sel psevdogigantskih dan syarat hypersecretion, yang membawa kepada penyempitan lumen kecil bronkus dan bronkiol dan stalemate lengkap lumen tebal lendir likat epitelium kempis, leukosit dan limfosit. Fungsi Broken saliran bronkus, membangunkan stasis, atelectasis kecil, interalveolar septum menebal, yang membawa kepada gangguan pertukaran oksigen dan pembangunan kekurangan oksigen. Paru-paru yang dilahirkan secara emfisematik, dyspnea dan tachycardia berlaku. Tambahan bagi jangkitan virus syncytial pernafasan ditentukan oleh keterukan kegagalan pernafasan dan jangkitan bakteria depan.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]