Apa yang menyebabkan tuberkulosis?

Ejen penyebab tuberkulosis adalah mycobacterium tuberculosis. Walaupun "pengambilan" sebagai penyakit diketahui walaupun pada zaman purba, untuk masa yang lama perjuangan berterusan pendapat pelbagai saintis tentang etiologi penyakit itu terus sebelum agen penyebab tuberkulosis ditemui. Watak berjangkit tuberkulosis telah terbukti secara eksperimen sebelum penemuan agen penyebab penyakit tersebut. Ahli sains Perancis Wilmen pada 1865 terinfeksi arnab dengan tuberkulosis oleh pentadbiran subkutaneus tisu organ-organ yang terjejas dan melalui penyedutan pernafasan pesakit tuberkulosis.

Pada tahun 1882, Robert Koch berjaya mengetuk tongkat dalam tiub tubercle apabila ubat itu berwarna dengan metilena biru dan memperoleh kultur tulen patogen. Para saintis telah membuktikan bahawa mycobacterium tuberculosis sangat tahan terhadap kesan mana-mana agen fizikal, kimia dan biologi. Setelah mendapati diri mereka berada dalam keadaan yang sesuai untuk pembangunan mereka, mycobacterium tuberculosis boleh terus kekal berdaya maju dan ganas. Mereka bertolak ansur dengan penyejukan dan pengeringan yang berpanjangan. Dalam bentuk kering, pada suhu rendah, dalam keadaan gelap, dalam air kumbuh mycobacterium tuberculosis hidup kira-kira 300 hari. Dalam mayat masih hidup hingga 160 hari, dan di bawah pengaruh sinar matahari binasa hanya 6-8 jam. Menurut Yu.K. Weisfaler, mycobacterium tuberculosis didarab dengan pembahagian melintang mudah di bawah keadaan yang menggalakkan, dalam kes lain - dengan perpecahan kepada bijirin. Oleh itu, dari pusat kaliber lama, M.B. Ariel terisolasi bentuk berbutir dan tahan asam, dan di dinding gua (tumpuan tubercle yang paling aktif), penulis ini menemui pembiakan oleh bahagian melintang yang mudah. Dalam proses pembangunan, bacilli basil boleh mengubah sifat morfologi mereka di bawah pengaruh alam sekitar.

Berdasarkan data moden, seluruh doktrin mengenai agen penyebab tuberkulosis telah diciptakan, yang telah berkembang dengan ketara dan banyak cara mengubah gagasan peranannya dalam patogenesis penyakit ini. Agen penyebab tuberkulosis (mengikut klasifikasi moden) dirujuk kepada perintah Actinomycetales, kepada keluarga Mycobacteriaceae, kepada genus Mycobacterium. Kewujudan pelbagai bentuk morfologi mycobacterium tuberculosis dan pelbagai kepelbagaian sifat biologi mereka.

Berdasarkan perbezaan sifat-sifat biologi, terutamanya patogenik bagi manusia dan pelbagai spesies haiwan, empat jenis patogen tuberkulosis dibezakan:

• M. Tuberculosis, M. Bovis - sangat patogen untuk manusia;
• M. Avium menyebabkan penyakit pada burung dan tikus putih;
• M. Microti (strain Oxford vole) - agen tuberkulosis tikus lapangan.

M. Tuberculosis dan M. Bovis boleh menyebabkan penyakit manusia dan pelbagai spesies haiwan Lembu, kambing, biri-biri, kuda, kucing, anjing, dan lain-lain mycobacteria mempunyai ciri-ciri:. Haiwan yang sakit boleh menjangkiti manusia dan sebaliknya. Tuberkulosis sistem pernafasan pada kanak-kanak sering menyebabkan kemunculan M. Tuberculosis. Jangkitan kanak-kanak dengan mycobacteria bovine berlaku terutamanya dengan penggunaan susu mentah dari haiwan yang sakit.

Penyakit ini berkembang akibat interaksi kompleks faktor mikroba dan makroorganisma di bawah keadaan sosial dan persekitaran tertentu. Dengan perkembangan tuberkulosis, pentingnya faktor sosial adalah sangat baik. Agen penyebab tuberkulosis menembusi badan kanak-kanak di bawah pelbagai keadaan dalam pelbagai cara. Pintu pintu masuk jangkitan lebih kerap membran mukus mulut, amandel, kurang kerap organ lain. Oleh itu, tumpuan utama keradangan mempunyai lokalisasi yang berbeza. Jangkitan rahim mungkin dan batuk kering pada luka tertentu plasenta pada latar belakang batuk kering meluas dalam kehamilan atau sekurang-penghantaran melalui pemakanan cecair amnion dijangkiti. Kulit adalah organ tuberkulosis yang paling sukar. Mycobacteria boleh menembusi laluan limfatik hanya melalui kawasan kulit yang rosak. Kes-kes jangkitan seperti ini diterangkan oleh pekerja perubatan di autopsi orang yang meninggal dunia akibat batuk kering. Jangkitan dengan mikobakteria adalah mungkin dengan instrumen yang tidak disterilkan (batuk kering utama). Pada tahun 1955, R. Radanov belajar di status Plovdiv (Bulgaria) kesihatan kanak-kanak ini 11 selepas pentadbiran intramuskular benzylpenicillin menggunakan kurang steril picagari boleh diguna semula, yang sebelum ini ditadbir vaksin TB. Pada tahun 1985, bayi yang baru lahir di hospital 21 Orenburg telah dijangkiti batuk kering apabila diberikan jarum suntikan immunoglobulin yang digunakan untuk suntikan kanak-kanak dengan batuk kering kongenital. Kebanyakan kanak-kanak dalam 3-4 minggu selepas pentadbiran dadah di tempat suntikan di punggung dibangunkan menyusup dengan kekalahan nodus limfa inguinal serantau dari jenis yang biasa kompleks bersakit utama. Sebahagian kanak-kanak menjalani penyebaran limfoematogen, sehingga perkembangan tuberkulosis miliary.

Jangkitan primer paling kerap disertai dengan kemunculan lesi dalam nodus limfa hilar dan paru-paru. Mycobacteria menyebabkan pembangunan nekrosis, muncul di sekitar proses keradangan: penghijrahan sel-sel darah putih, pengumpulan sel-sel epithelioid, sel-sel gergasi Pirogov-Langhans dan limfosit. Oleh itu, tuberkel epitelioid dengan pusat nekrotik dibentuk. Di pinggir kawasan tertentu terdapat zon keradangan tidak spesifik. Regresi bonggol bersakit paru-paru boleh diiringi oleh resorption lengkap, tetapi sering transformasi berserabut dan dilihat. Hasil seperti ini tidak dianggap sebagai penyembuhan lengkap, kerana kalkikata sering mengandungi mycobacterium tuberculosis hidup. Dalam keadaan yang buruk, terutamanya dalam kes-kes kalsifikasi tidak teratur, tumpuan boleh menyebabkan kepahitan penyakit. Proses spesifik atau paraspetsificheskie tisu dicirikan oleh meresap dan penyusupan reaksi macrophage nodular histiocytic-lymphocytic, nonspecific vascularization-litas, nekrosis fibrinoid membangun dalam paru-paru, nodus limfa, jantung, buah pinggang, hati, kelenjar endokrin, membran sinovial, sistem saraf dan membawa kepada pembangunan sclerosis.

Sudah dalam fasa awal tuberkulosis utama sistem neuroendokrin menderita, yang membawa kepada peralihan fungsi yang mendalam, memburukkan lagi keadaan organisme fisiologi. Kemunculan tuberkulosis menengah (selepas primer) adalah mungkin kedua-dua hasil daripada superinfeksi (laluan eksogen) dan sebagai akibat daripada pengaktifan semula foci lama - sisa tuberkulosis utama (laluan endogen). Persoalan laluan endogen dan eksogen untuk penyebaran tuberkulosis sekunder tidak boleh diselesaikan dengan jelas. Dalam beberapa kes, kedua-dua cara mempunyai nilai yang pasti dalam permulaan penyakit ini. Dengan jangkitan eksogen yang berulang, keadaan untuk pemisahan dan perkembangan proses tuberkulosis dibuat. Dengan pembasmian semula secara besar-besaran, penyebaran mikobakteria dan pembentukan pelbagai foci di dalam paru-paru dan organ-organ lain mungkin.

Ekspresi morfologi tuberkulosis utama adalah kompleks tuberkulosis utama, yang terdiri daripada tiga komponen:

• luka pernafasan dalam organ - tumpuan utama;
• radang tuberkulosis pada saluran limfa - limfangitis;
• radang radang nodus limfa serantau - limfadenitis.

Apabila jangkitan aerogenic dalam paru-paru utama perapian bersakit paru-paru (memberi kesan) subpleurally berlaku pada segmen yang paling baik berudara, biasanya paru-paru kanan - III, VIII, IX, X (selalunya dalam segmen III). Ia diwakili oleh tumpuan peradangan eksudatif, dan exudate dengan cepat menjalani nekrosis. Tumpuan pneumonia caseous terbentuk, dikelilingi oleh zon perifocal keradangan. Ukuran menjejaskan lain: kadang-kadang ia alveolitis, hampir tidak kelihatan mikroskopik, tetapi sering termasuk radang acinus atau lobule, sekurang-kurangnya - satu segmen dalam kes-kes yang sangat jarang berlaku - seluruh lot. Sentiasa mengesan penglibatan dalam proses radang pleura dengan perkembangan pleurisy fibrinous atau serous-fibrinous.

Sangat cepat, proses keradangan tertentu merebak ke saluran limfa yang bersebelahan dengan tumpuan utama - lymphangitis berbahaya. Ia diwakili oleh limfostasis dan pembentukan di sepanjang saluran limfatik dalam tisu edematous perivaskular tubercular tuberculars. Ia membentuk jalan dari tumpuan utama ke nodus limfa basal.

Dalam kes jangkitan alergi, kompleks tuberkulosis utama berkembang di dalam usus dan juga terdiri daripada tiga komponen. Dalam tisu limfoid bahagian bawah jejunum dan cecum, tubercle tubercles dengan nekrosis dan pembentukan seterusnya dalam mukosa ulser terbentuk, dianggap sebagai kesan utama. Tambahan pula, terdapat limfangitis yang berbahaya dengan kemunculan tubercles di sepanjang saluran limfa dan limfadenitis kes demam kelenjar getah bening serantau untuk memberi kesan utama.

Terdapat tiga kemungkinan varian tuberkulosis utama:

• pengecilan tuberkulosis utama dan penyembuhan fokus kompleks utama;
• perkembangan tuberkulosis utama dengan generalisasi proses;
• kursus kronik (tuberkulosis utama semasa kronik).

Pendahuluan dalam imunologi teori dan metodologi membenarkan penyelidik mencirikan perubahan sistemik dan tempatan dalam kereaktifan imunologi dalam proses tuberkulosis dengan sepenuhnya. Infeksi primer dengan tuberkulosis menyebabkan penyusunan semula imunologi - badan menjadi sensitif terhadap tuberculin, membangunkan hipersensitiviti tuberkulin jenis tertangguh. Kini diakui bahawa hipersensitif jenis tertunda, komponen utama tindak balas imun selular, adalah faktor utama dalam mekanisme imun dalam tuberkulosis.

Hasil daripada mesyuarat Mycobacterium tuberculosis dan mikroorganisma bergantung kepada besar-besaran jangkitan, kebisaan infekta, serta sistem imun badan, rintangan semula jadi. Pada jangkitan utama dalam kebanyakan kes terdapat perencatan pertumbuhan mycobacteria dan kemusnahan mereka. Mycobacterium tuberculosis - fakultatif parasit intrasel dalam badan ia adalah terutamanya yang terletak di phagosome makrofaj. Kerumitan struktur antigen daripada mycobacteria (ditakrifkan lebih 100 struktur antigen) dan perubahan dalam komposisinya semasa kitaran hidup membolehkan mycobacteria untuk menyesuaikan diri secara berkesan kepada kewujudan bersama dengan sel-sel tuan rumah sistem imun untuk tinggal lama di dalam badan dengan fasa perubahan luar- dan cara hidup parasit intrasel. Mycobacteria bukan sahaja menyesuaikan diri dengan kewujudan bersama dengan sel-sel sistem imun, tetapi juga memberi kesan negatif ke atasnya. Ia telah mendapati bahawa Mycobacterium tuberculosis mensintesis enzim yang menghalang gabungan phagosomes dengan lysosomes. Keupayaan antigen mycobacterial untuk mengurangkan ungkapan 1 dan gred 2 HLA-sistem, untuk mengurangkan pelekat dan harta proliferatif elemen selular.

Tempoh klinikal jangkitan TB utama mengambil masa 6-12 bulan selepas jangkitan TB pada masa ini menghadapi risiko paling tinggi mendapat penyakit ini. Terdapat perbezaan biasanya asimptomatik tempoh predallergichesky - masa dari penembusan Mycobacterium tuberculosis ke dalam tubuh kanak-kanak itu sehingga tindak balas tuberculin positif (purata 6-8 minggu), dan juga tindak balas tuberculin seterusnya - peralihan negatif dalam tindak balas yang positif. Pada masa akan datang, hubungan mikro dan mikroorganisma ditentukan oleh banyak faktor, yang paling penting adalah keadaan tubuh kanak-kanak.