Diagnosis penyakit kuning

Jaundis adalah satu gejala terpencil yang hanya dipertimbangkan bersama dengan aduan pesakit, peperiksaan lain dan data peperiksaan. Jaundis paling mudah dikesan semasa memeriksa sclera dalam keadaan cahaya semulajadi. Biasanya ia berlaku apabila kepekatan bilirubin dalam serum darah adalah 40-60 μmol / l (melebihi nilai normal sebanyak 2-3 kali). Tahap bilirubinemia menunjukkan tidaknya tahap penyakit hati, tetapi keterukan penyakit kuning.

Peranan penting kepunyaan anamnesis wabak, yang menunjukkan diagnosis yang betul sudah di peringkat temubual pesakit. Ketahui umurnya, sifat kerja dan bahaya pekerjaan. Untuk beberapa penyakit berjangkit yang berlaku dengan sindrom demam kuning, adalah lawatan penting untuk penyakit endemik di kawasan-kawasan ini, di kawasan luar bandar, hubungan dengan haiwan liar dan domestik, tanah, berenang di kolam, memburu atau memancing, dan lain-lain Pastikan untuk mengetahui kehadiran, sifat dan urutan penampilan gejala klinikal bersambung.

Nilai praktikal mempunyai diagnosis pembeda jaundis - superhepatic, hepatik dan podepochenochnoy. Sakit kuning yang sedikit tanpa mengubah warna air kencing dan mengganggu keadaan kesihatan pesakit dan bukan menunjukkan hiperbilirubinemia tidak langsung. Yang dikaitkan dengan hemolisis atau sindrom Gilbert, daripada perkembangan penyakit kuning hepatic. Mengesahkan kehadiran hemolisis membantu mengesan peningkatan tahap bilirubin tidak langsung dalam serum darah, bilirubinuria kekurangan, mengurangkan rintangan osmosis sel-sel darah merah, reticulocytosis, mengurangkan kandungan besi dalam sel-sel darah merah dan tanda-tanda anemia. Sindrom Gilbert boleh dengan mudah dibezakan daripada hepatitis oleh aktiviti biasa transaminases dan ujian hepatik fungsional yang lain. Tahap bilirubin melebihi 400-500 μmol / l biasanya dikaitkan dengan fungsi buah pinggang terjejas atau hemolisis terhadap latar belakang kerosakan hati yang teruk.

Penyakit kuning atau warna gelap air kencing menunjukkan luka hati (saluran hempedu) dengan perkembangan penyakit kuning hepatic atau subhepatic. Menurut ujian darah biokimia, keadaan-keadaan ini tidak dapat dibezakan dari satu sama lain, kerana dalam kedua-dua kes penyakit kuning disebabkan oleh peningkatan kepekatan bilirubin langsung. Data Anamnestic sangat penting dalam persempadanan mereka. Jaundis dalam hepatitis virus akut adalah gejala paling jelas dan asas penyakit, yang muncul selepas gejala tempoh pra-jaundis. Pengesanan transaminases tinggi (melebihi julat normal dalam 20 atau lebih kali), penanda fasa akut hepatitis virus sering digunakan untuk mengesahkan diagnosis hepatitis virus akut. Dengan penyakit lain. Mengalir dengan penyakit kuning, aktiviti ALT, ACT tidak berubah atau meningkat tidak melebihi 2-4 kali. Peningkatan yang signifikan dalam aktiviti fosfatase alkali menunjukkan luka kolestatik atau infiltratif hati. Jaundis dalam kombinasi dengan ascites, portal tekanan darah tinggi gejala-gejala lain, kulit dan gangguan endokrin, rendah dan tahap albumin dalam globulins serum biasanya menunjukkan proses kronik di dalam hati (hepatitis kronik, sirosis).

Ia harus diandaikan bahawa pesakit dapat mengembangkan penyakit sistemik, bukan lesi utama hati. Sebagai contoh, perkembangan urat leher adalah satu tanda penting kegagalan jantung atau pericarditis constrictive dalam pesakit dengan penyakit kuning, hepatomegali atau ascites. Cachexia dan saiznya yang meningkat dengan ketara, hati yang menyakitkan hati, luar biasa atau lumpy sering menunjukkan metastasis, kanser utama hati. Limfadenopati umum dan pembangunan pesat penyakit kuning remaja atau pesakit muda menunjukkan mononucleosis berjangkit, lymphoma atau leukemia kronik. Hepatosplenomegaly tiada tanda-tanda penyakit kronik mungkin disebabkan oleh luka-luka infiltrative Lymphoma hati, amyloidosis, sarcoidosis, walaupun penyakit kuning di bawah apa-apa syarat adalah minimum atau tidak hadir. Bermulanya akut dengan loya dan muntah-muntah, sakit perut, ketegangan otot dinding perut (terutamanya dalam orang-orang yang dewasa atau yang lebih tua), penyakit kuning sejurus selepas bermulanya penyakit mungkin menunjukkan podpechonochnoe asalnya (contohnya, halangan dalam hempedu biasa batu saluran). Membantu menjelaskan diagnosis kiraan biokimia dan lengkap darah, penanda ujian darah patogen CAA (HAV), hepatitis B (HBV), HCV (HCV), BGD (HDV), HEV (HEV) dan data kaedah instrumental.

Semua pesakit dengan sindrom penyakit kuning menjalankan analisis umum darah dan air kencing ujian, ujian darah biokimia, aktiviti prothrombin, kolesterol, jumlah protein dan pecahan protein, transaminases, GGT, phosphatase alkali, penanda ujian darah HAV, HBV, HCV, HDV, HEV . Selepas menerima keputusan kajian awal dengan diagnosis yang tidak jelas, imbasan ultrasound atau CT organ-organ rongga perut perlu dilakukan. Jika imbasan dilihat salur hempedu dilanjutkan, terutamanya pada pesakit dengan kolestatik progresif, kita boleh mengandaikan saluran penutupan lubang mekanikal; Maklumat tambahan boleh diperolehi melalui cholangiography langsung atau cholangiopancreatography retrograde endoskopik. Jika tidak terdapat pembesaran saluran empedu dengan ultrasound, patologi intrahepatik lebih cenderung dan biopsi hati perlu dipertimbangkan. Ia adalah penting (bersama dengan kajian spektrum autoantibodi) dalam diagnosis penyakit hati kolestatik kronik. Pada ketidakmungkinan ultrasound atau CT pada pesakit dengan cholestasis dan peningkatan fenomena disyaki mekanikal saluran hempedu halangan melaksanakan laparoskopi diagnostik.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],